心功能不全試題庫及答案

心功能不全試題庫及答案

一、A型題

1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是

A.心肌收縮功能障礙D.心輸出量

相對(duì)下降

B.心肌舒張功能障礙E.心輸出量不

能滿足機(jī)體需要

C.心輸出量絕對(duì)下降

［答案］E

［題解］在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能

夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)（或）相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以

致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

2.引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是

A.動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全D.心肌炎

B.室間隔缺損E.肺源性

心臟病

C.高血壓

［答案］D

［題解］心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起

心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺

損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負(fù)荷過重的因素。

3.引起心臟容量負(fù)荷過重的因素是（0.466,0.413,03臨床）

A.動(dòng)脈瓣膜狹窄D.肺源性心臟

病

B.肺動(dòng)脈高壓E.動(dòng)脈瓣

膜關(guān)閉不全

C.肺栓塞

［答案］E

［題解］動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動(dòng)脈內(nèi)血液在心室舒張時(shí)返

流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負(fù)荷過重。而動(dòng)脈瓣

膜狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負(fù)荷過

重的因素。

4.引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素是

A.高血壓D.動(dòng)靜

脈屢

B.室間隔缺損E.慢性貧

血

C.甲亢

［答案］A

［題解］高血壓患者由于主動(dòng)脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗

增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而動(dòng)靜脈瘦、室間隔缺損、甲亢和慢

性貧血均是引起心臟容量負(fù)荷過重的原因。

5.下述哪一因素不會(huì)引起低輸出量性心力衰竭？

A.冠心病D.心肌

炎

B.嚴(yán)重貧血E.高血壓病

C.心瓣膜病

［答案］B

［題解］引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、

心瓣膜病、心肌炎等。嚴(yán)重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。

6.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點(diǎn)的描述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？

A.心輸出量較發(fā)病前有所下降

B.心輸出量可高于正常水平

C.回心血量多于正常水平

D.心臟負(fù)荷明顯增大

E.其產(chǎn)生主要原因是高血壓病

［答案］E

［題解］高輸出量性心力衰竭時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，

但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高

動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心

輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大。高血壓病不會(huì)引起高動(dòng)力循環(huán)

狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。

7.下述哪一因素不會(huì)使心肌的收縮性減弱？

A.心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞D.心肌興奮-

收縮耦聯(lián)障礙

B.心肌能量代謝紊亂E.心肌肥大的

不平衡生長

C.急性輕度低鉀血癥

［答案］C

［題解］心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、

心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮

性減弱。急性輕度低鉀血癥時(shí)，肌膜對(duì)Ca2+的通透性升高，Ca2+內(nèi)流

加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。

8.臨床上引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是

A.病毒感染D.阿霉素

中毒

B.細(xì)菌感染E.急性心

肌梗死

C.錨中毒

［答案］E

［題解］當(dāng)心肌細(xì)胞受到各種嚴(yán)重的損傷性因素，如嚴(yán)重缺血

缺氧、細(xì)菌與病毒感染、中毒（錦、阿霉素）等作用后心肌細(xì)胞均可

發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是急性心肌梗

死后出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血缺氧。

9.心力衰竭時(shí)出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是

A.心肌過度肥大D.肌漿

網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

B.心臟缺血缺氧E.肌鈣蛋白

與Ca?+結(jié)合障礙

C.維生素Bi缺乏

［答案］A

［題解］由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長

期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大o過度肥大的心肌其肌球蛋白頭

部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，該酶也不能將化

學(xué)能轉(zhuǎn)為機(jī)械能，供肌絲滑動(dòng)。心肌缺血缺氧和維生素Bi缺乏是引

起ATP生成減少的原因，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+

結(jié)合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。

10.心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是

A.心肌收縮性下降D.心肌能量利

用障礙

B.心肌不能充分舒張E.肌鈣蛋白與

Ca2+結(jié)合障礙

C.心肌能量產(chǎn)生障礙

［答案］B

［題解］肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時(shí)，肌漿

網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+,使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值

(10-7mol/L)的水平，導(dǎo)致收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充

盈。

11.心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心衰的原因是

A.心肌細(xì)胞體積過度增大

B.心肌細(xì)胞重量過度增加

C.心肌細(xì)胞表面積相對(duì)不足

D.心肌細(xì)胞表面積過度增加

E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例

［答案］E

［題解］心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病

因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能

的增強(qiáng)不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。

12.下述有關(guān)心室舒張勢(shì)能的描述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？

A.心室舒張勢(shì)能來自心室的收縮

B.心室收縮愈好其勢(shì)能就愈大

C.心室收縮性減弱其勢(shì)能就減小

D.冠狀動(dòng)脈充盈情況也是影響心室舒張勢(shì)能的因素

E.高血壓時(shí)心室內(nèi)壓增高其舒張勢(shì)能增大

［答案］E

［題解］心室舒張的勢(shì)能來自心室的收縮。心室收縮愈好，這

種勢(shì)能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢(shì)能影

響心室的舒張。止匕外，心室舒張期冠狀動(dòng)脈充盈、灌流也是促進(jìn)心室

舒張的一個(gè)重要因素，當(dāng)冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓

形成，或心室內(nèi)壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響

心室舒張。

13.破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是

A.各類心律失常B.心室順應(yīng)

性降低

C.心室舒張勢(shì)能減少E.心肌肥

大的不平衡生長

D.心肌能量代謝紊亂

［答案］A

［題解］破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的

心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢(shì)能減少主要是引起心室舒張

功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起

心室收縮性減弱。

14.左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是

A.左心室收縮功能減弱D.肺靜

脈回流增多

B.肺順應(yīng)性增強(qiáng)E.肺動(dòng)脈

高壓

C.肺泡敏感性增加

［答案］A

［題解］左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能

減弱，負(fù)荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動(dòng)左

房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低,

通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

15.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機(jī)制是

A.端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高D.端坐

時(shí)減輕肺淤血

B.端坐時(shí)回心血量增多E.端坐

時(shí)膈肌位置相應(yīng)上移

C.端坐時(shí)機(jī)體缺氧加劇

［答案］D

［題解］心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥

體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患

者已引起明顯的肺循環(huán)淤血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼

吸困難減輕。

16.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機(jī)制是

A.夜間周圍血管緊張性增高D.平臥時(shí)

水腫液吸收入血減少

B.神經(jīng)反射的敏感性增高E.平臥后胸腔容

積減少不利于通氣

C.迷走神經(jīng)相對(duì)抑制

［答案］E

［題解］心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽

后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機(jī)制是：①病人平臥后,

胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣

管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀

態(tài)，反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaCCh下降到一定程度時(shí)，才

刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人隨之驚醒而感氣促。

17.左心衰患者最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)是

A.肝淤血腫大D.肺水腫

B.全身性水腫E.臂肺循環(huán)

時(shí)間延長

C.全身靜脈淤血

［答案］D

［題解］肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤

血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時(shí)間延長均是右心衰的臨

床表現(xiàn)。

18.左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機(jī)制是

A.體力活動(dòng)時(shí)部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部

B.體力活動(dòng)時(shí)膈肌位置相對(duì)下移

C.體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加

D.體力活動(dòng)時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮

E.體力活動(dòng)時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低

［答案］C

［題解］體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但在左心衰后不能提供與

之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，C02儲(chǔ)留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生

“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。

19.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是

A.心肌收縮性減弱D.心輸出量減

少

B.心肌舒張功能異常E.心肌細(xì)胞凋

亡壞死

C.心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

［答案］D

［題解］心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細(xì)胞

凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各

部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會(huì)導(dǎo)致心輸出量減少，不能

滿足機(jī)體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。

20.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？

A.120次/分D.180次/分

B.140次/分E.200次/分

C.160次/分

［答案］D

［題解］心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室

充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心

輸出量反而下降。止匕外，心率加快使耗氧量增加，還可進(jìn)一步加重病

情。

21.心臟肌源性擴(kuò)張的特點(diǎn)是

A.容量減小伴有收縮力增強(qiáng)D.肌節(jié)

長度正處于2.2|iim

B.容量加大伴有收縮力增強(qiáng)E.心肌

拉長不伴有收縮力增強(qiáng)

C.肌節(jié)長度小于2.2|Lim

［答案］E

［題解］心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)

張。肌源性擴(kuò)張已喪失代償意義。如果當(dāng)肌節(jié)長度達(dá)到3.65日111時(shí)，

粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。

22.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張的特點(diǎn)是

A.容量增大并伴有收縮力增強(qiáng)D.是一種失代

償后出現(xiàn)的擴(kuò)張

B.容量減小并伴有收縮力增強(qiáng)E.肌節(jié)長度達(dá)

至U3.65|mn

C.心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)

［答案］A

［題解］心力衰竭時(shí)心臟的擴(kuò)張分兩種類型：一種是起代償作

用的擴(kuò)張，即緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，即肌

源性擴(kuò)張。容量增大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。

23.引起心肌離心性肥大的原因是

A.主動(dòng)脈瓣閉鎖不全D.主動(dòng)脈瓣狹

窄

B.肺動(dòng)脈高壓E.肺源性心臟

病

C.高血壓

［答案］A

［題解］心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。如果長期

前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性

肥大。

24.引起心肌向心性肥大的原因是

A.高血壓D.室間

隔缺損

B.動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全E.甲狀腺功能

幾進(jìn)

C.動(dòng)靜脈瘦

［答案］A

［題解］如果心臟長期壓力負(fù)荷增大，如高血壓病，可引起心肌向

心性肥大。動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈疹、室間隔缺損、甲狀腺功能

亢進(jìn)等均會(huì)引起心臟長期容量負(fù)荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。

25.心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生D.心肌細(xì)胞重

量增加

B.心肌纖維呈串聯(lián)性增生E.心肌肌纖維長

度增加

C.心肌細(xì)胞體積增大

［答案］A

［題解］心肌向心性肥大時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變

粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度比值小

于正常。

26.心肌離心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纖維變粗D.心肌纖維呈

串聯(lián)性增生

B.心肌細(xì)胞體積增大E.心肌纖維呈并

聯(lián)性增生

C.心肌細(xì)胞重量增加

［答案］D

［題解］心肌離心性肥大時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長

度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。

27.心肌重構(gòu)是指

A.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、

增生性變化

B.心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出

現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化

C.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化

D.心肌間質(zhì)細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化

E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化

［答案］B

［題解］心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)

在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變

化稱為心肌重構(gòu)。

28.心衰時(shí)重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是

A.表達(dá)a-MHC為主D.心肌細(xì)胞體

積縮小

B.表達(dá)B-MHC為主E.心肌細(xì)胞線

粒體數(shù)量減小

C.表達(dá)a-MHC和B-MHC為主

［答案］B

［題解］心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體a-MHC和B

-MHCoa-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能,

而B-MHC的性能則與a-MHC相反。正常心肌以表達(dá)a-MHC為主,

心衰時(shí)重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_(dá)B-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮

性減弱的分子基礎(chǔ)。

29.產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是

A.水鈉潴留D.淋巴

回流受阻

B.毛細(xì)血管壓升高E.水鈉潴留和

毛細(xì)血管壓升高

C.血漿膠滲壓下降

［答案］E

［題解］水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，

盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)

病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓

增高引起的毛細(xì)血管壓升高。

30.心力衰竭患者最具有特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是

A.心輸出量絕對(duì)減少D.心臟儲(chǔ)備功

能降低

B.心輸出量相對(duì)減少E.外周血液灌注不

足

C.輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少

［答案］C

［題解］心力衰竭患者最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是心輸出

量絕對(duì)或相對(duì)減少。心衰早期由于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正常

或接近正常水平，但心臟儲(chǔ)備功能已經(jīng)下降，若進(jìn)一步發(fā)展，使心肌

損傷繼續(xù)加重，或心臟負(fù)荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲(chǔ)

備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對(duì)減少，而某

些高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對(duì)減少。不管是絕

對(duì)或相對(duì)減少均會(huì)出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。

31.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是

A.肺循環(huán)淤血伴有心輸出量不足

B.心輸出量相對(duì)不足

C.體循環(huán)靜脈淤血

D.肺循環(huán)淤血伴有體循環(huán)靜脈淤血

E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少

［答案］A

［題解］心力衰竭時(shí)，由于血流動(dòng)力學(xué)變化的差異，各型心力

衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，同時(shí)

有不同程度的心輸出量不足。

32.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為

A.心輸出量絕對(duì)減少D.體循環(huán)靜脈

淤血

B.心輸出量相對(duì)減少E.肺循環(huán)淤血

伴有心輸出量減少

C.肺循環(huán)淤血

［答案］D

［題解］由于血流動(dòng)力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表

現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。

34.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是（04護(hù)本、檢驗(yàn)，易而無區(qū)

別,0.146,0.279）

A.肺不張B.肺實(shí)變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化

［答案］C

［題解］左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障

礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到

呼吸困難。

二、名詞解釋題

1.心力衰竭(heartfailure)

［答案］在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功

能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需

要的病理過程或綜合征。

2.高輸出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)

［答案］心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬

正常，甚至高于正常。

3.心肌向心性肥大(concentrichypertrophy)

［答案］心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增

加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

4.心肌離心性肥大(eccentrichypertrophy)

［答案］心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯

擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。

5.心肌重構(gòu)(myocardialremodeling)

［答案］心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)

在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變

化。

6.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)

［答案］隨病人體力活動(dòng)而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或

消失。

16.端坐呼吸(orthopnea)

［答案］心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥

體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。

7.夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)

［答案］心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽

后緩解,入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，

稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。

8.心性哮喘(cardiacasthma)

［答案］在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時(shí),

則稱為心性哮喘。

9.充血性心力衰竭

［答案］心衰呈慢性經(jīng)過時(shí)，常伴有血容量及組織間液增多以

及體循環(huán)和(或)肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。

三、簡(jiǎn)答題

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

［答題要點(diǎn)］在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功

能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需

要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？

［答題要點(diǎn)］肌漿網(wǎng)通過攝取、儲(chǔ)存和釋放三個(gè)環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)

的Ca2+濃度，進(jìn)而影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝

取能力減弱；②肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少；③肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。

3.引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？

［答題要點(diǎn)］常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、

水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。

4.心功能不全時(shí)心臟擴(kuò)張有哪兩種類型？各有何臨床意義？

［答題要點(diǎn)］有緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張兩種類型。緊張

源性擴(kuò)張是肌節(jié)長度增加時(shí)使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加，有明顯

的代償意義。而肌源性擴(kuò)張是肌節(jié)超過最適長度,反而使

有效橫橋數(shù)減少，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代償意義。

5.心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點(diǎn)？

［答題要點(diǎn)］有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥

大的特點(diǎn)：由長期壓力負(fù)荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖

維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的

比值小于正常。離心性肥大是由長期容量負(fù)荷增加所致，心肌纖維呈

串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度

的比值等于或大于正常。

6.從血流動(dòng)力學(xué)考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？

［答題要點(diǎn)］①肺循環(huán)淤血；②體循環(huán)淤血；③心輸出量不

足。

7.左心衰時(shí)出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種?

［答題要點(diǎn)］①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發(fā)

性呼吸困難。

8.心衰患者為什么尿量減少？

［答題要點(diǎn)］心衰時(shí)，由于心輸

出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動(dòng)脈收縮，腎血流減少，腎小球?yàn)V

過率下降，而腎小管重吸收功能增強(qiáng)，導(dǎo)致尿量減少。

9.心功能不全時(shí)心外代償有哪幾種代償方式？

［答題要點(diǎn)］①血容量增加；②

血液重分布；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。

10.心功能不全時(shí)為什么會(huì)出現(xiàn)心率加快？

［答題要點(diǎn)］心率加快是心功

能不全時(shí)機(jī)體的一種快速代償反應(yīng)，啟動(dòng)這種代償反應(yīng)的機(jī)制是：①

當(dāng)心輸出量減少引起動(dòng)脈血壓下降，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感

受器的傳入沖動(dòng)減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神

經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快；②心功能不全時(shí)心房淤血，刺激“容量感

受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。

四、論述題

1.試述心力衰竭的基本病因和常見誘因

［答題要點(diǎn)］心力衰竭的基本病因有：①原發(fā)性心肌收縮、

舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和

由維生素Bi缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致；②心臟負(fù)

荷過重，包括動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈屢、室間隔缺損、甲亢、慢

性貧血等原因引起長期容量負(fù)荷過重和高血壓、動(dòng)脈瓣膜狹窄、肺動(dòng)

脈高壓、肺栓塞等原因引起的長期壓力負(fù)荷過重。

常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、

妊娠與分娩等。

2.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機(jī)制

［答題要點(diǎn)］①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋

白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡；②心肌能量代謝紊

亂：包括能量生成障礙、儲(chǔ)存減少和能量利用障礙；③心肌興奮-收

縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、

肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。

3.試述心室舒張功能障礙的機(jī)制

［答題要點(diǎn)］①鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞

外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；②當(dāng)ATP不足時(shí)，肌球-肌動(dòng)蛋白的復(fù)合

體解離障礙；③心室舒張勢(shì)能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通

過減少舒張勢(shì)能影響心室的舒張；④心室順應(yīng)性降低：常見原因有室

壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。

4.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？

［答題要點(diǎn)］肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其機(jī)制是:

肺毛細(xì)血管壓升高；肺毛細(xì)血管通透性增大。其后果是肺水腫會(huì)導(dǎo)致

呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。

肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%?99%出現(xiàn)

肝腫大，其產(chǎn)生機(jī)制是由于心衰時(shí)右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝

靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴(kuò)張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致

肝腫大。其后果是：①腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時(shí)引起明

顯壓痛；②肝小葉由于長時(shí)間淤血、缺氧，肝細(xì)胞可變性壞死導(dǎo)致肝

功能異常；③長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝

硬化。

5.什么叫心肌肥大的不平衡生長？試述其發(fā)生機(jī)制

［答題要點(diǎn)］心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌

重量的增加與心功能的增強(qiáng)不成比例。其發(fā)生機(jī)制：①肥大的心肌重

量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成

相對(duì)減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌

肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致

能量生成不足；③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加相對(duì)不足，導(dǎo)致組織處

于缺血缺氧狀態(tài)；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能

量利用障礙；⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+

釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。

6.試述心功能不全時(shí)機(jī)體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)？

［答題要點(diǎn)］心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴(kuò)張，包括緊張

源性擴(kuò)張和肌源性擴(kuò)張;③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。

心外代償反應(yīng)有：①血容量增加；②血流量重分布；③紅細(xì)胞增多；

④組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。

7.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？

［答題要點(diǎn)］肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其機(jī)制是:

肺毛細(xì)血管壓升高；肺毛細(xì)血管通透性增大。其后果是肺水腫會(huì)導(dǎo)致

呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。

肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%?99%出現(xiàn)

肝腫大，其產(chǎn)生機(jī)制是由于心衰時(shí)右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝

靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴(kuò)張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致

肝腫大。其后果是：①腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時(shí)引起明

顯壓痛；②肝小葉由于長時(shí)間淤血、缺氧，肝細(xì)胞可變性壞死導(dǎo)致肝

功能異常；③長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝

硬化。

8.試述心肌能量生成障礙ATP不足時(shí)，將從哪幾方面影響心肌的收

縮性？

［答題要點(diǎn)］能量生成障礙主要從四方面影響心肌的收縮性：①ATP缺

乏，肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動(dòng)的

機(jī)械能減少；②肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使Ca2+內(nèi)流受阻,

使Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙；或胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+-Ca2+

交換增加，使胞內(nèi)鈣超載；心肌攣縮、斷裂；③細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，

大量Na+攜帶水分入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性改變；大

量Ca2+入線粒體形成鈣超載；ATP生成更加減少；④收縮蛋白、調(diào)

節(jié)蛋白的合成減少。

9.試述酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。

［答題要點(diǎn)］酸中毒主要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致心

肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙、收縮性減弱：①酸中毒時(shí)H+濃度增高，因

降低肌膜B受體對(duì)去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸

中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，

因此，在高鉀血癥時(shí)，K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降

低；②各種原因引起心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，由于H+與肌鈣蛋白的親和

力比Ca2+大，H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮一收縮

偶聯(lián)因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致去極

時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放減少。

10.為什么感染是心力衰竭的常見誘因？

［答題要點(diǎn)］感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功能:

①交感神經(jīng)興奮，代謝率增高加重心臟負(fù)荷；②內(nèi)毒素直接抑制心肌

收縮；③心率加快，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供

氧不足；④呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血、供氧。

11.試述心室順應(yīng)性下降常見的原因及臨床意義。

［答題要點(diǎn)］引起心室順應(yīng)性下降常見的原因有：心肌肥大引起的室

壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心室順應(yīng)性下降的臨

床意義：由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受到限制，導(dǎo)致心排

血量減少；由于心室壓力-容積(P-V)曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積

擴(kuò)大時(shí)，左室舒張末期的壓力會(huì)進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從

而出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。因此，心室順應(yīng)性下

降可誘發(fā)或加重心力衰竭。

12.左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?試述其發(fā)生機(jī)制。

［答題要點(diǎn)］左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其病理生理學(xué)

基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。其機(jī)制包括四方面：①肺順

應(yīng)性降低：肺淤血、水腫使肺順應(yīng)性降低，病人要吸人與正常同量的

氣體，呼吸肌需做出更大的功和耗費(fèi)更多的能，故易感到呼吸費(fèi)力;

同時(shí)，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴(kuò)張，吸氣時(shí)呼吸道的擴(kuò)張程度相

對(duì)加大，對(duì)呼吸道平滑肌牽張感受器的刺激也相對(duì)加強(qiáng)，使吸氣的反

射性抑制出現(xiàn)較快，結(jié)果吸氣深度變淺，頻率加快。②肺血管旁感受

器受刺激：當(dāng)肺毛細(xì)血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時(shí)，可刺激肺泡毛細(xì)

血管旁感受器（J-感受器），經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性引起呼吸運(yùn)

動(dòng)增強(qiáng)，使病人感到呼吸費(fèi)力。③氣體代謝異常：當(dāng)肺淤血、肺水腫

嚴(yán)重時(shí)，肺毛細(xì)血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧血癥及酸中毒,

可成為呼吸困難的重要原因。④呼吸道阻力增加：肺淤血、水腫時(shí),

支氣管靜脈血量增多，使支氣管黏膜腫脹，呼吸道阻力增加，病人感

到呼吸費(fèi)力。

13.試述心功能不全時(shí)心率增快的發(fā)生機(jī)制及其意義。

［答題要點(diǎn)］心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：①心排血量減少

引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器的傳人沖

動(dòng)減少，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟

交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快。②心力衰竭時(shí)，心室舒張末期容積

增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興

奮，心率加快。意義是：①一定范圍內(nèi)可提高心排血量，對(duì)維持動(dòng)脈

壓，保持對(duì)腦血管、冠脈的灌流有積極意義；②但這種代償也有一定

的局限性，耗氧量增加：心率加快到一定限度（成人＞180次/min）,

由于舒張期縮短，影響冠脈灌流，嚴(yán)重時(shí)可引起心肌缺血及心室充盈

不足，心排血量下降而失去代償意義。

14.高血壓患者為什么會(huì)發(fā)生左心衰？

［答題要點(diǎn)］高血壓使左心室收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷增加，即壓力負(fù)

荷（后負(fù)荷）過度。長期壓力負(fù)荷過度會(huì)引起心室重塑，發(fā)生代償性的

心肌肥大，心肌總的收縮力增加。起初，通過代償能使心輸出量滿足

機(jī)體的代謝需要。但是，如果高血壓持續(xù)不能得以緩解，引起心肌過

度肥大，超過代償限度（成人心臟重量2500g或左室游離壁重量200g）,

則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，終將由代償轉(zhuǎn)為代償失調(diào)而

發(fā)生心力衰竭。肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長，如肥

大心肌內(nèi)去甲腎E腺素含量顯著減少、使肥大心肌的收縮性減弱；肥

大心肌的冠脈微循環(huán)障礙（冠脈血管數(shù)量常不能與肥大的心肌成比例

增長），使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收縮性減弱；肌漿網(wǎng)對(duì)鈣

離子的轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙；肥大心肌線粒體的呼吸功能逐漸轉(zhuǎn)向抑制，生

物氧化功能減弱，ATP生成不足；肥大心肌肌球蛋白A11P酶活性降

低，心肌能量利用障礙，心肌收縮性減弱。

15.二尖瓣關(guān)閉不全是怎樣引起心力衰竭的？

［答題要點(diǎn)］二尖瓣是位于左心室和左心房之間的瓣膜，在舒張期開放,

左心房?jī)?nèi)的血液灌流入左心室；在收縮期關(guān)閉，保證左心室內(nèi)的血液

有效射入主動(dòng)脈。當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室收縮時(shí)，血液會(huì)倒流

入左心房，引起心輸出量降低和左室容量負(fù)荷過度。早期通過異長性

自身調(diào)節(jié)，心肌的收縮力加強(qiáng)，但這種代償意義不大。在長期容量負(fù)

荷過度作用下，左心逐步發(fā)生離心性心肌肥大，心肌纖維中