低血糖癥診療體會課件

低血糖癥診療體會

濮陽市人民醫(yī)院吳海霞

低血糖癥診療體會

低血糖癥：概念原因表現及分類防治低血糖癥診療體會一：低血糖癥概念低血糖癥診療體會

正常人血糖圖低血糖癥診療體會糖尿病的血糖波動有多大?

0、58、63、76、

100mmol/L…….低血糖癥診療體會

生化指標+臨床表現血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/l）同時有臨床癥狀和體征

多數患者屬于此類低BG癥的定義：低血糖癥診療體會

是一個臨床名詞指患者有與低血糖相應的臨床癥狀及體征血糖多低于2.8mmol/L亦可不低

與前兩種情況有區(qū)別低血糖反應易發(fā)生于血糖迅速下降時低血糖反應低血糖癥診療體會病例：男，62歲，鐵三局，糖尿病8年，用胰島素+口服降糖藥治療，近來發(fā)作性出汗，饑餓，心慌，進餐可緩解，癥狀發(fā)作時測血糖23mmol/L.低血糖癥診療體會

是一個生化指標血糖水平低于2.8mmol/L患者多有癥狀，亦可無癥狀和體征，后者稱為無癥狀性低血糖。低血糖低血糖癥診療體會

二：低血糖癥原因：低血糖癥診療體會胰源性：胰島素瘤、胰B—C增生低血糖癥診療體會病例：男，62歲，發(fā)作性饑餓，頭暈8年，近來加重，發(fā)作時血糖2.2mmol/L,胰島素uU/ml胰腺CT見1.5cm占位。血糖（mg/dl）=1.0低血糖癥診療體會少見20-50歲多發(fā)空腹低血糖胰島素uU/ml

胰腺影像：可見占位胰島素瘤特點：血糖mg/dl

＞3.0低血糖癥診療體會胰外腫瘤：多在胸腹腔瘤體大原因：瘤體利用葡萄糖增加,瘤體產生類胰島素樣物質多為惡性低血糖癥診療體會肝源性重癥肝炎、晚期肝硬化、肝癌低血糖癥診療體會腎源性：腎性糖尿、腎衰低血糖癥診療體會內分泌源性：

垂體前葉功能低下腎上腺皮質功能低下甲狀腺功能低下低血糖癥診療體會自身免疫性

自身抗體增多合并其他自身免疫病低血糖癥診療體會重度感染、重度營養(yǎng)不良低血糖癥診療體會幼兒期低血糖1、新生兒低血糖癥：DM孕婦的產兒多發(fā)2、與進食有關的低血糖癥；亮氨酸、果糖、半乳糖等。3、生酮性低血糖癥4、肝糖原積累病低血糖癥診療體會糖原累積病（glycogenstorageclisease）系一組罕見的隱性遺傳性疾病特點：由于肝、肌肉、腦等組織中缺乏分解糖原的某些酶所致糖中間代謝紊亂以致于糖原累積在這些組織中并影響正常糖酵解，能量產生減少引起肝脾腎腫大、血糖過低、血脂過高、血乳酸增高、肌張力低、肌痙攣疼痛、肌紅尿、貧血等臨床表現。病者多為嬰幼兒，常因此夭折，僅少數可成長為成人。病例低血糖癥診療體會滋養(yǎng)性（傾倒綜合證）：胃大部分切除后，葡萄糖吸收過快低血糖癥診療體會2-DM早期：胰島素快時相障礙：胰島素分泌延遲。低血糖癥診療體會功能性迷走神經興奮增強，胰島素分泌增多低血糖癥診療體會

胰島素瘤性低血糖自發(fā)性功能性低血糖病程逐漸加重一般不加重發(fā)作時間空腹、餐前餐后癥狀焦慮緊張心悸有神經質表現發(fā)作歷時1-5小時以上數分鐘半小時甚至可昏迷數日多迅速恢復無昏迷饑餓試驗常常促進發(fā)作不發(fā)作低血糖空腹血糖小于3.3正常胰高血糖素試驗異常正?；蛞葝u素升高胰島素原增高正常胰島素釋放指數高低鑒別低血糖癥診療體會低血糖癥診療體會外源性：降糖藥，某種氨基酸、乙醇等。低血糖癥診療體會組別（人）低血糖（次）低血糖（%）胰島素組(20)1440/583.94

磺脲類組(16)1152/988.47諾和龍組(30)2160/652.90甘精胰島素＋(30)

2160/391.83

口服降糖藥物

4組總體低血糖發(fā)生率不等，有顯著性差異（χ2=10.633，P=0.005）不同治療組間發(fā)生低血糖結果低血糖癥診療體會病例男，56歲，陽邵鄉(xiāng)，消瘦乏力，血糖高，醫(yī)生給優(yōu)降糖，二甲雙胍各1片tid，服藥4次，發(fā)現昏迷，縣醫(yī)院查血糖低，輸糖10h，仍昏迷，轉來，用10%GS靜滴及甘露醇，醒腦靜，于發(fā)生昏迷后24h清醒，無心腦、肝、腎病，排除藥物、酒精、一氧化碳中毒，排除藥物過量。低血糖癥診療體會病例女，70歲，2-DM腎功能不全，住院用RI，病情好轉，出院誤購PZI，同等量應用，發(fā)生昏迷，再入院血糖1.2mmol/L，高滲糖iv，后清醒，葡萄糖液靜脈點滴，連續(xù)6天BG穩(wěn)定。低血糖癥診療體會病例女，40歲，惡心、嘔吐，在縣某醫(yī)院輸液后昏迷，轉來時正在輸機化液，測BG1.9mmol/L，有分娩大出血病史。低血糖癥診療體會胰島素個體差異有多大：4u/日110u/日370u/日400u/日

670u/日1440u/2小時14000u/日……低血糖癥診療體會酒精與血糖酒精—乙醛—乙酸—乙酰COA—三羥酸循環(huán)酒精代謝過程消耗輔酶NAD；抑制糖異生，致低血糖。低血糖癥診療體會男30歲教師八公橋人DM口服二甲雙胍治療，大量飲酒后低血糖昏迷，在我院ICU住院數天，清醒后精神異常，出院數年來一直未恢復。低血糖癥診療體會三、低血糖癥表現及分類低血糖癥診療體會

交感神經興奮中樞神經抑制混合表現

低BG癥表現低血糖癥診療體會低血糖癥診療體會

以神經為主腦細胞代謝異常、細胞腫脹、功能受損

低血糖昏迷昏迷早期:腦組織充血，多發(fā)性出血性痕點，及時糾正尚能恢復.昏迷后期:腦水腫及缺血性點狀壞死，腦組織軟化，導致不可逆而死亡的病理根源。低血糖的影響低血糖癥診療體會

各部位對低血糖的敏感性不同

最敏感大腦皮層海馬小腦尾狀核蒼白球其次顱神經核下丘腦腦干脊髓

低血糖對大腦的損害

國外研究發(fā)現:與腦部缺血性損害相似，又不完全相同。重度低血糖腦組織對氧的攝取率下降和腦對缺氧的耐受性更差更加重低血糖對腦部的損害神經系統(tǒng)的各部位對低血糖的敏感性低血糖癥診療體會病例男，65歲，清豐縣城關人，初發(fā)2-DMFBG10mmol/l，優(yōu)降糖、二甲雙胍各2片Tid，服藥2次后，嗜睡、昏迷，當地醫(yī)院診為腦血管病。治療效果差，轉市神內科，發(fā)現BG低時，已昏迷24小時，結果：植物人我困低血糖癥診療體會無癥狀性低血糖原因：

自主神經病變

低血糖閾值下調低血糖癥診療體會低血糖→自主神經功能障礙→低血糖加重→自主神經功能障礙加重→惡性循環(huán)最初低血糖時有低血糖癥狀，容易使醫(yī)生及患者產生麻痹思想，對以后出現的無癥狀低血糖缺乏警惕性。低血糖與自主神經功能障礙低血糖癥診療體會避免發(fā)生低血糖達2～3周，再次發(fā)生低血糖將出現明顯的低血糖癥狀，腎上腺素對低血糖刺激的反應亦得到恢復。

避免低血糖可得到糾正低血糖癥診療體會

睡眠

無癥狀低血糖與睡眠有密切相關一種情況:白天發(fā)生的低血糖有癥狀，夜間睡眠中發(fā)生的低血糖無癥狀另一種情況:白天和夜間睡眠發(fā)生的低血糖均無癥狀，而且睡眠時比白天更容易發(fā)生

研究發(fā)現:睡眠對自主神經癥狀的反應遲鈍無癥狀低血糖易發(fā)時間低血糖癥診療體會

運動

研究發(fā)現:

已有葡萄糖調節(jié)障礙和交感神經-腎上腺髓質反應缺陷的情況下，大量運動有可促進患者發(fā)生無癥狀低血糖。無癥狀低血糖易發(fā)時間低血糖癥診療體會Somogyi現象低血糖癥診療體會低血糖癥診療體會低血糖癥分類：按表現：有癥狀性、無癥狀性按進餐：空腹性（吸收后）餐后性（反應性）按進展速度：急性、亞急性、慢性按病因：器質性、功能性、外源性低血糖癥診療體會四、低血糖癥處理低血糖癥診療體會急診處理輕者進餐重者：

1、50%GS40-100mLiv并用10%GS維持，血糖在較高水平，密切觀察

2、胰升糖素1mg皮下或肌注，1-1.5h可重復應用

3、甘露醇：昏迷時間較長者考慮有腦水腫

4、糖皮質激素：氫化可的松100mgivgtt低血糖癥診療體會病因治療器質性：祛除病因功能性：減少餐時碳水化合物外源性：科學應用降糖藥、限酒低血糖癥診療體會

避免發(fā)生醫(yī)源性低血糖是防治