藥理學復習資料整合版

總論：

⒈藥理學;研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律的學科。

⒉藥效學：研究藥物對機體(病原體）的作用及作用機制的科學。

3藥動學：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內的吸收、分布、生物轉化和排泄過程以及藥物效應與血藥濃度隨時間消長規(guī)律的科學。

4藥物作用:對機體細胞的初始作用

5藥理效應：引起的機體反應

6藥物作用的兩重性：治療作用和不良反應

7.親和力(Affinity)與受體結合的能力（作用強度）

8.內在活性(Intrinsicactivity,

)激活受體的能力

（效能）

1藥物不良反應的類型有哪些？各舉一例說明。

不良反應的類型

?

副作用（sideeffect）

治療量

?

毒性反應（toxicreaction）：劑量過大或者用藥時間過長

?

后遺效應（aftereffect）

苯巴比妥催眠

次晨頭暈、困倦

?

繼發(fā)性反應（secondaryreaction）:治療矛盾

?

變態(tài)反應（allergicreaction）

?

致畸作用

?

后遺效應

2何為受體、激動藥、拮抗藥、半衰期、LD50、ED50、治療指數、安全指數、安全范圍、肝腸循環(huán)、首過效應、主動轉運、被動裝運、生物利用度？1受體概念：任何能與藥物結合產生藥理作用的細胞上的大分子

2激動藥（Agonist）：高親和力＋強內在活性

=100％

3部分激動藥(Partialagonist)：高親和力＋弱內在活性

0%<

<100%

4拮抗劑（antagonist）：高親和力＋無內在活性

=0％

5半衰期（half-life,t1/2）：指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間

6ED50

7治療指數TI：是一個常用的數值，是半數致死量和半數有效量的比值，此數值越大越安全。

8半數中毒量（TD50或TC50）：引起50%的動物產生毒性反應劑量

9半數致死量（LD50或LC50）：引起50%動物死亡的劑量

10安全范圍(Safetyrange):最小有效量和最小中毒量之間的距離

11安全指數(Safety

index)：最小中毒量LD5與最大治療量ED95之比

12首過效應：口服藥物在胃腸道吸收后首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，在通過腸及肝臟時,可被代謝滅活,而使進入體循環(huán)的藥量減少。

13肝腸循環(huán)：14生物利用度（bioavailability,F）

指經血管外給藥后藥物能被吸收進入體循環(huán)的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。

15主動轉運：

16被動裝運：指藥物分子只能由濃度高的一次擴散到濃度低的一側。

傳

出

神

經

系

統(tǒng)

M-R激動藥：毛果蕓香堿

易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿(依色林)

難逆性抗膽堿酯酶藥：有機磷酸酯類

膽堿酯酶復活藥：碘解磷定、氯磷啶(PAM-Cl)新斯的明(neostigmine)治療重癥肌無力、解救某些肌松藥過量中毒、腹氣脹和尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速1試述α、β、M、N受體的分布及其興奮時的效應。

乙酰膽堿受體

毒蕈堿型膽堿受體(M-R)：M1-~M5-

R

煙堿型膽堿受體（N-R）：

N1-R：分布于神經節(jié)細胞膜

N2-R：分布于骨骼肌細胞膜

腎上腺素受體

-R：1-R、2-R

-R：1-R，2-R

2腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、麻黃堿、異丙腎上腺素、阿托品的藥理作用、用途和主要不良反應。

1.腎上腺素

、-R激動藥

藥理作用

①心臟：

1-R

心肌收縮力、心率、傳導加速、心輸出量增加（CO）。

舒張冠狀血管

改善心肌血供

②血管：

主要作用于小動脈和cap前括約肌

③血壓：

皮下注射治療量或低濃度靜滴

收縮壓、舒張壓不變或

較大劑量靜注

收縮壓、舒張壓

腎小球旁器細胞的1-R

腎素分泌

整體動物血壓具"先升后降"現象

④支氣管平滑?。?/p>

2-R

支氣管舒張、抑制過敏性物質釋放

收縮粘膜血管

粘膜水腫減輕

⑤代謝：耗氧、血糖升高、血中游離脂肪酸

臨床應用

①心臟驟停

②過敏性休克

③支氣管哮喘：控制急性發(fā)作

④減少局麻藥的吸收

⑤局部止血

不良反應及禁忌癥

心悸、煩躁、頭痛、Bp，禁用于高血壓、器質性心臟病、糖尿病、

甲亢等2.去甲腎上腺素(NA、NE)

藥理作用：

非選擇性激動a1-R、a2-R、β1-R(較弱)、β2-R(幾無)①血管：a1-R↑

血管平滑肌收縮，但冠狀血管舒張(心肌代謝產物↑、灌脈流量↑)②心臟：β1-R↑

心肌收縮力、心率、傳導加速、心輸出量增加（CO）。

整體情況下，心率可反射性地減慢③血壓：小劑量

舒張壓略、收縮壓

脈壓較大劑量

舒張壓、收縮壓

脈壓↓④其它：不顯著臨床應用

①休克②上消化道出血不良反應①

局部組織缺血壞死②急性腎衰③停藥后的血壓下降

3.多巴胺(dopamine,DA)主要激動多巴胺受體是合成去甲腎上腺素的前體，也是中樞神經系統(tǒng)黒質-紋狀體通路等部位的神經遞質藥理作用

①心血管系統(tǒng)：低濃度

DA-R↑

激活腺苷酸環(huán)化酶

cAMP↑

血管舒張高濃度

心臟β1-R↑收縮力↑、CO↑收縮壓↑、脈壓↑繼續(xù)增高濃度

血管a1-R↑②腎臟低濃度

DA-R↑

舒張腎血管

腎血流量

腎小球濾過率；排鈉利尿大劑量

a-Ｒ

腎血管明顯收縮臨床應用

①休克

特別適用于心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者，但必須補足血容量②急性腎衰(合用利尿劑)③急性心功能不全

4.麻黃堿(ephedrine)藥理作用臨床應用不良反應興奮a、b-R，促進ＮＡ釋放作用特點①可口服②作用弱而久③中樞興奮作用顯著④易產生快速耐受性①支氣管哮喘②鼻粘膜充血引起的鼻塞③防治某些低血壓狀態(tài)④緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚粘膜癥狀

5.異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用

臨床應用：

不良反應b受體激動藥①心臟：β1-R↑

心肌收縮力、心率、傳導加速、心輸出量增加（CO）。②血管和血壓：b2-R

血管舒張(骨骼肌>腎、腸系膜血管>冠狀血管)靜脈滴注

心臟、外周血管舒張

收縮壓、舒張壓略ˉ

③支氣管：b2-R

舒張、抑制過敏性物質的釋放④其他：耗氧量↑、血糖升高、血中游離脂肪酸①支氣管哮喘：控制急性發(fā)作②房室傳導阻滯(Ⅱ、Ⅲ度)③心臟驟停④休克

6.阿托品的藥理作用①腺體：抑制腺體分泌②內臟平滑?。核沙趦扰K平滑肌，當平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，效果更加明顯。③眼：擴瞳

升高眼內壓

調節(jié)麻痹④心臟：治療量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯等心率失常⑤血管與血壓：治療量時無明顯的影響，大劑量有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主⑥中樞神經系統(tǒng)：治療量對中樞神經系統(tǒng)作用不明顯，大劑量興奮中樞，也可以由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹

7.阿托品的臨床應用①解除平滑肌痙攣

各種內臟絞痛、遺尿癥。對膽絞痛和腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥嗎啡哌替啶合用②抑制腺體分泌

麻醉前給藥、嚴重盜汗、流涎癥③眼科

虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡④抗休克

解除血管痙攣，改善微循環(huán)障礙，提高心臟功能。感染性休克⑤抗心律失常解除迷走神經對新增的抑制作用⑥解救有機磷酸酯類中毒

中重度中毒者可采用大劑量阿托品，并與膽堿酯酶復活藥合用

8.阿托品的不良反應及禁忌癥①副反應：口干皮膚干燥心率加快視物模糊排尿困難等②中樞毒性：大劑量時出現中樞興奮，甚至諺妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸抑制。③禁忌癥：青光眼前列腺肥大患者

3毛果蕓香堿對眼睛的作用有哪些？①縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M-R②降低眼內壓：縮瞳

虹膜根部變薄

前房角擴大

房水回流

眼內壓ˉ③調節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌

環(huán)狀肌向瞳孔中心

方向收縮

睫狀小帶放松

晶狀體變凸

適于看近物第九章

腎上腺素受體阻斷藥

4何為腎上腺素的翻轉作用？a-R阻斷藥與腎上腺素合用時，將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓的現象。有此現象的藥有：氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麥角堿類

5β－受體阻斷藥的藥理作用有哪些？

⑴b-R阻斷作用

①心血管系統(tǒng)：心臟b1-Rˉ

心率ˉ、心收縮力ˉ、傳導ˉ、心輸出量COˉ、心肌耗氧ˉ、②支氣管平滑肌

b2-Rˉ

支氣管平滑肌收縮增加呼吸道阻力③代謝

脂肪分解ˉ、肝糖原分解ˉ④腎素

b受體阻斷藥因能阻斷腎小球球旁細胞的b1受體而抑制腎素的釋放⑵內在擬交感活性(ISA)有些b受體阻斷藥除了阻斷受體外，還具有部分激動作用，稱內在擬交感活性⑶膜穩(wěn)定作用

具局麻和奎尼丁樣作用⑷其它降低眼內壓,普萘洛爾可抗血小板聚集中樞神經系統(tǒng)

12章鎮(zhèn)靜催眠藥

13章1.

BZ類藥理作用、作用機制、臨床應用及主要不良反應。

藥理作用臨床應用作用機制：主要不良反應1.抗焦慮作用（＜鎮(zhèn)靜劑量）.各種原因引起的焦慮癥2.鎮(zhèn)靜催眠作用3.抗驚厥、抗癲癇作用iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選4.中樞性肌肉松弛作用

延長Clˉ通道開放頻率↑，增加Clˉ內流↑

連續(xù)用藥：嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降大劑量：偶致共濟失調長期用藥：產生耐受性和依賴性，停藥時出現戒斷癥狀過量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受體拮抗劑---氟馬西尼。

2.BZ類與巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠作用的比較。BZ類優(yōu)點：A

治療指數高，過量也不引起麻醉B

無肝藥酶誘導作用，耐受性小C

停藥后REMS（FWS）“反跳”現象輕D

依賴性、戒斷癥狀輕

3..苯妥英鈉的藥理作用、作用機制、臨床應用。

藥理作用與臨床應用

作用機制

1.抗癲癇2.治療外周神經痛3.抗心律失常癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運動性發(fā)作療效較好。對小發(fā)作無效、甚至加重主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散不能抑制病灶的異常放電1.穩(wěn)定細胞膜2.間接增強GABA的中樞抑制作用

4.苯妥英鈉與BZ類藥物抗癲癇的藥理作用與機制有何異同。BZ類藥物均有抗驚厥作用是通過抑制病灶的放電向周圍皮質及皮質下擴散終止或減輕發(fā)作；臨床上用于子癇、破傷風、小兒高熱等所致的驚厥。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

苯妥英鈉不能抑制病灶的異常放電，主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散。復雜部分性發(fā)作、單純部分性發(fā)作有一定的療效。對小發(fā)作無效、甚至加重和精神運動性發(fā)作療效較好對癲癇強直陣攣性發(fā)作療效好，是首選藥。

乙琥胺--防治小發(fā)作的首選藥丙戊酸鈉--廣譜，對各類型癲癇都有一定療效苯巴比妥（魯米那）---

防治癲癇大發(fā)作及治療癲癇持續(xù)狀態(tài)

常用的抗驚厥藥：

苯二氮類

巴比妥類

水合氯醛

硫酸鎂(Magnesiumsulfate)

口服有導瀉和利膽作用

注射給藥

1）抗驚厥→破傷風和子癇引起驚厥（首選）。

機制：阻斷神經肌肉接頭的傳遞。

2）擴血管、降血壓→高血壓危象

安全性差，安全范圍窄，稍過量抑制延髓呼吸中樞和血管運動中樞。

中毒解救：CaCl2

iv慢注。第十四章

抗精神失常藥精神失常：是由多種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，表現為情感、思維和行為異常精神分裂癥：是以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現實脫離為特征的常見精神病。

中腦-邊緣通路

中腦-皮質通路黑質-紋狀體通路結節(jié)-漏斗通路

抗精神病藥的藥物分類。

抗精神病藥吩噻嗪類

氯丙嗪*

硫雜蒽類

氯普噻噸

丁酰苯類

氟哌啶醇

其它類

五氟利多抗躁狂藥碳酸鋰*抗抑郁藥丙米嗪*抗焦慮藥苯二氮

類

丁螺環(huán)酮

氯丙嗪的藥理作用、作用機制和臨床應用。藥理作用

①

中樞神經系統(tǒng)

阻斷DA受體n

抗精神病作用n

鎮(zhèn)吐:小劑量→阻斷延髓CTZ

大劑量→直接抑制嘔吐中樞②

體溫調節(jié):下丘腦.與外界溫度有關.

降低發(fā)熱和正常體溫.③

加強中樞抑制藥的作用④

自主神經系統(tǒng)n

阻斷α受體n

阻斷M受體（阿托品樣癥狀）⑤

內分泌系統(tǒng):結節(jié)-漏斗通路

減少下丘腦催乳素抑制因子釋放→催乳素↑→乳房增大及泌乳臨床應用

1.精神分裂癥對急性患者效果顯著，對慢性療效差，不能根治，需長期用藥甚至終生治療。2.嘔吐和頑固性呃逆多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾病（尿毒癥、惡性腫瘤）引起的嘔吐。對暈動癥所致的嘔吐無效，因由前庭刺激引起，可應用抗組胺藥止嘔。3.低溫麻醉和人工冬眠冬眠合劑：氯丙嗪異丙嗪

哌替啶不良反應一般不良反應：中樞抑制、阿托品樣作用、α-R阻斷癥狀錐體外系反應:

藥源性帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運動障礙過敏反應心血管系統(tǒng)：直立性低血壓其他：黃疸、肝功能障礙、白細胞↓

氯丙嗪阻斷哪些受體？相應產生哪些作用及不良反應。

阻斷的受體作用不良反應中樞神經系統(tǒng)阻斷DA受體抗精神病作用鎮(zhèn)吐體溫調節(jié)加強中樞抑制藥的作用

自主神經系統(tǒng)

阻斷α受體阻斷M受體（阿托品樣癥狀）翻轉腎上腺素的升壓作用內分泌系統(tǒng)

結節(jié)-漏斗多巴胺通路的D2樣受體減少下丘腦催乳素抑制因子釋放

碳酸鋰和米帕明的藥理作用和作用機制。

藥理作用作用機制碳酸鋰正常人：對精神運動幾無影響躁狂癥者：能控制病人的躁狂表現抑制腦內NA的釋放，促進再攝取→突觸間隙NA濃度→抗躁狂降低受體對兒茶酚胺的敏感性米帕明（丙咪嗪）抗抑郁（首選）

抑制腦內突觸前膜對NA及（或）5-HT的再攝取

突觸間隙NA、5-HT濃度↑

突觸傳遞功能↑

抗抑郁（首選）

第十五章

治療神經退行性疾病藥物

1.

左旋多巴治療帕金森病作用原理、特點及主要不良反應。治療帕金森病的特點作用機制

臨床應用：主要不良反應1.起效慢2.對輕癥及較年輕患者療效較好

對重癥及年老體弱者療效差3.對肌肉僵直及運動困難療效較好

對肌肉震顫療效差4.對抗精神病藥引起的帕金森綜合癥無效

L-dopa進入腦內轉變?yōu)镈A，補充紋狀體內DA不足，加強DA神經功能左旋多巴可以穿過血-腦屏障進入中樞，而DA難以進入中樞。1.治療帕金森病對各型病人均可用，輕、中度療效好不用于由吩噻嗪類藥物引起的帕金森綜合征因為其阻斷DA受體。2.治療肝昏迷

早期反應1

胃腸道反應（DA刺激CTZ）2

心血管反應：輕度直立性低血壓心律失常（作用于β受體）長期反應1

精神癥狀：焦慮、失眠、幻覺等2

運動障礙（運動過多癥）3.“開-關”現象

左旋多巴的增效劑n

卡比多巴（Carbidopa）

——Dopa脫羧酶抑制劑

與左旋多巴合用，起協(xié)同作用，是增效劑n

司來吉蘭（Selegiline）

——選擇性MAO-B抑制劑

2.治療帕金森病的藥物分類及作用機制。①

擬多巴胺類藥直接補充DA的前體物或抑制DA降解如左旋多巴卡比多巴

司來吉蘭②

抗膽堿藥（中樞M受體阻斷藥）通過對抗相對增高的膽堿能神經的活性而發(fā)揮治療作用

如苯海索

第十七章鎮(zhèn)痛藥（analgesics）1.試述阿片受體的分布及其有關作用。

2.試述嗎啡的藥理作用、臨床應用及主要不良反應。藥理作用

①

中樞作用

鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均有效，有欣快感！持續(xù)性鈍痛﹥間斷性銳痛,有成癮性ⅱ呼吸抑制：作用強度與劑量平行！可降低呼吸中樞對血CO2的敏感性ⅲ鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用ⅳ縮瞳針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過量中毒的重要依據之一ⅴ催吐

②

興奮平滑肌

胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約肌；抑制消化液(膽汁、胰液和腸液)分泌→便秘。膽道:興奮膽道Oddi括約肌→膽絞痛。膽絞痛和腎絞痛患者不宜單獨用嗎啡其他：興奮輸尿管平滑肌→排尿困難；對抗催產素對子宮的興奮作用→延長產程。

③

心血管系統(tǒng)

擴張阻力血管和容量血管，產生直立性低血壓。腦血管擴張、顱內壓增高。

④

免疫系統(tǒng)

對細胞免疫和體液免疫均有作用臨床應用①

鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛，特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨折、晚期癌癥及心肌梗死引起的劇痛等。對內臟絞痛應與解痙藥阿托品合用。②

心源性哮喘③止瀉：用阿片酊/復方樟腦酊。不良反應①

副作用

治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等②

耐受性、成癮性、戒斷癥狀?、?/p>

急性中毒與搶救

嗎啡中毒特征?a針尖樣瞳孔！

3.嗎啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰竭患者突發(fā)急性肺水腫，導致肺泡換氣功能障礙，二氧化碳潴留刺激呼吸中樞，引起淺而快的呼吸。原因：①擴張外周血管，降低外周阻力；②消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷；③降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。左心衰竭病因：

左心衰竭(心肌收縮無力)→急性肺水腫→肺換氣功能障礙→體內O2↓,CO2↑→呼吸中樞↑→代償性呼吸頻率↑→呼吸困難、窒息感→左心衰竭

↓煩躁不安

第十八章

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：一類具有解熱鎮(zhèn)痛、其中大多數具有抗炎、抗風濕作用的藥物。又稱為非甾體抗炎藥NSAIDs

1、阿司匹林的藥理作用、作用機制、、臨床應用及主要不良反應。作用和應用①

解熱作用

抑制了下丘腦COX，阻斷PGE合成，使體溫調節(jié)中樞的體溫定點恢復正常可降低發(fā)熱者的體溫，使病人的體溫恢復正常。而對正常人的體溫則沒有影響。②

鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)痛作用特點中等強度的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性。主要作用部位是在外周。?

適用于中等程度的疼痛如牙痛、頭痛、肌肉痛等慢性鈍痛?

無效：創(chuàng)傷引起的劇痛，內臟平滑肌絞痛?

無欣快現象，無呼吸抑制作用?

長期使用一般不產生耐受性和依賴性③

抗炎、具有消炎、抗風濕作用，對控制風濕性和類風濕性關節(jié)炎的癥狀有肯定的療效。④

抗風濕⑤

抑制血小板聚集⑥

其它作用：老年性癡呆；先兆

作用機制和作用特點：1、TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/PGI2平衡失調，可導致血栓的形成。2、前列環(huán)素（PGI2），強大的全身血管擴張劑，也是最強的血小板聚集抑制劑，血管壁可生成PGI2。3、阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。

不良反應：①

胃腸道反應②水楊酸反應③凝血障礙④過敏反應⑤阿司匹林哮喘⑥

瑞氏綜合征

l

2、為什么小劑量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？阿司匹林小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大。

1．在解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中，對COX抑制作用最強的是E．吲哚美辛A．阿司匹林

B．保泰松

C．非那西丁D．吡羅昔康

E．吲哚美辛2．有關撲熱息痛的敘述，錯誤的是D．長期應用可產生依賴性A．有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用B．抗炎抗風濕作用較弱C．主要用于感冒發(fā)熱D．長期應用可產生依賴性E．不良反應少，但能造成肝臟損害

內臟系統(tǒng)

第十九章抗心律失常藥

有效不應期（ERP）：指膜接受刺激而不能產生全面除極化的動作電位的這段時間,反映了“膜反應性恢復時間”，與膜對Na+的通透性有關。ADP:0相至3相的時程1.

抗心律失常藥的分類有哪幾種？每類的電生理作用、以及臨床應用有什么共同特性？分類：⑴

I類：鈉通道拮抗劑：本類藥物能阻滯心肌細胞膜鈉快通道，抑制4相Na+內流，降低自律性，不同程度減慢0相除極和減慢傳導。亞電生理臨床應用IA:IB:IC:中度抑Na+內制流，抑制K+外流(奎尼丁)輕度抑制Na+內流，促進K+外流利多卡因，苯妥因鈉重度抑制Na+內流，復極過程影響小

(普羅帕酮)對室上性心律失常的療效較好對室性心律失常療效較好對室性心律失常作用較強

⑵Ⅱ類：β受體阻斷藥：

抑制交感興奮,抑制Ca+、Na+內流，促進K+外流

(普奈洛爾,美托洛爾)⑶

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：抑制K+外流、Na+、Ca2+內流

(胺碘酮，索他洛爾)⑷

Ⅳ類：鈣拮抗劑：

抑制Ca2+內流(維拉帕米)

2簡述奎尼丁、利多卡因、維拉帕米和胺碘酮對心肌細胞的跨膜離子轉運的影響、臨床應用以及主要的不良反應。

藥物離子轉運藥理作用臨床應用不良反應奎尼丁適度抑制Na+內流，亦減少K+外流。

降低自律性①

減慢傳導速度②

延長有效不應期

④其他

奎尼丁是廣譜抗心律失常藥，用于尤其是房顫、房撲的復律治療及其后的維持竇性節(jié)律。

1.藥理作用引起的心律失常：傳導阻滯→心動過緩或室性早博；復極過長→室性心動過速血壓下降2.藥物本身引起的金雞鈉反應過敏反應

利多卡因

抑制Na+內流，促進K+外流

①降低自律性②傳導速度治療劑量對正常心肌無影響缺血心肌（Na+內流↓）減慢傳導速度

部分除極心肌(促K+外流)加快傳導有效不應期相對延長，縮短APD

主要用于防治各種室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心動過速，心室纖顫。

是治療急性心梗引起的室性心律失常的首選用藥。

多與劑量過大有關1.中樞神經系統(tǒng)：嗜睡、頭痛等2.心血管系統(tǒng)：偶見傳導阻滯或竇性停博。

2.

維拉帕米

抑制Ca+內流①自律性降低②傳導性降低③有效不應期延長

陣發(fā)性室上性心動過速（首選藥）

房顫房撲

房性早搏房性心動過速

胺碘酮

抑制K+外流、Na+、Ca2+內流①降低自律性

②減慢傳導速度

③延長有效不應期顯著延長

房顫、房撲及室上性心動過速室性早搏、室性心動過速合并預激綜合征效果更好廣譜心絞痛(在法國）（擴張冠脈，心肌耗氧量↓

胃腸道反應心血管系統(tǒng)：竇性心動過緩等甲狀腺功能失常角膜微沉積物其他：皮膚光敏，周圍神經癥狀，肺炎，肺泡纖維化

藥物選擇（表19-1）1、竇性心動過速：

β受體阻斷或維拉帕米

2、房性早搏：

β受體阻斷藥、維拉帕米、地爾硫卓、I類

3、心房撲動、心房顫動：

轉律用奎尼丁（宜先用強心苷）、胺碘酮；減慢心室率用β受體阻斷藥、維拉帕米、強心苷4、陣發(fā)性室上性心動過速：

急性發(fā)作（維拉帕米、β受體阻斷藥、強心苷）；慢性（強心苷、奎尼丁等）5、室性早搏：

利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮

強心苷中毒——苯妥英鈉6、陣發(fā)性室性心動過速：

利多卡因、普魯卡因胺、美西律、胺碘酮等7、心室纖顫：

利多卡因、普魯卡因胺

第二十章抗慢性心功能不全藥1．治療心功能不全的藥物分幾類？各類包括那些藥物？

RAAS抑制藥ACEI(卡托、依那普利等)、AT1受體拮抗藥(氯沙坦)、醛固酮拮抗藥(螺內酯)；利尿藥氫氯噻嗪、呋塞米、螺內酯；β受體阻斷藥美托、卡維洛爾；強心苷地高辛,西地蘭,毒K(毒毛花苷K)；擴血管藥:硝酸酯類,肼屈嗪,哌唑嗪(易耐藥)；其它：非強心苷類正性肌力藥氨力農

2．闡述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效強心苷，能有效的加強心肌收縮力，增加心輸出量（正性肌力作用），減慢心率，抑制心臟傳導（負性頻率作用）。臨床用于①充血性心力衰竭②心律失常

3．洋地黃類藥物正性肌力作用機制是什么？洋地黃是通過對心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使內流的Ca+離子增多，產生正性心肌收縮力作用。

4．敘述強心苷類藥物的主要不良反應及中毒解救？不良反應①

胃腸道反應：嘔吐惡心腹瀉等(早期)興奮延髓催吐中心②

神經系統(tǒng)反應：強心苷在視網膜分布較多③

心臟反應：(與用藥前任何不同均須警惕)

快速型心律失常

房室傳導阻滯

竇性心動過緩或竇性停博(抑制竇房結自律性)

(對正常心臟毒性較低)中毒防治方法①

避免誘發(fā)的各種因素：低血鉀，低血鎂高血鈣，缺氧，腎衰等②

停藥③

補鉀并停用排鉀利尿藥④

抗心律失常藥：苯妥英鈉或利多卡因(快速型)

阿托品(緩慢型)特異性抗體(地高辛)：競爭強心甙與Na+-K+ATPase酶的結合

5.試述強心苷治療慢性心功能不全的主要藥理作用、作用機制、臨床應用。強心苷定義：是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，又稱洋地黃類藥物（Digitalis）。

藥理作用作用機制1.正性肌力作用

加強心肌收縮力，增加心輸出量。其機制在于增加心肌細胞內的Ca2+。2.負性頻率作用

減慢心率作用。其機制在于可以反射興奮迷走神經。3.負性傳導作用

降低竇房結自律性，減少房室結Ca2+內流而減慢房室傳導。臨床應用

①

慢性心功能不全治療各種慢性心衰竭：伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效

貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)

CHF較差②

某些心律失常房顫房撲陣發(fā)性室上性心動過速

第二十一章

抗心絞痛藥心絞痛(Anginapectoris)定義：是冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧綜合征。癥狀：胸骨后及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛，常放射至左上肢或頸、咽、下頜。疼因：代謝產物刺激如乳酸、丙酮酸，激肽樣多肽等病因：冠狀動脈粥樣硬化

1抗心絞痛藥主要通過哪些藥理作用治療心絞痛？不同藥物，其主要作用點在哪里？

分類代表藥物主要作用點

硝酸酯類

硝酸甘油擴張較大冠狀動脈松弛血管平滑肌β受體阻斷藥普奈洛爾

1.阻斷心臟b1受體，減少心肌耗氧量2.增加心肌缺血區(qū)供血變異型心絞痛不宜用，易加重冠脈痙攣(a受體優(yōu)勢作用)用于穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛：尤其是伴有高血壓或室上性心律失常者。常與硝酸甘油合用，可取長補短

鈣拮抗劑

硝苯地平、擴張冠狀動脈與外周小動脈作用強。對冠脈痙攣引起的變異型心絞痛，伴高血壓者尤宜對穩(wěn)定型心絞痛有良效縮小心肌梗死范圍與b受體阻斷藥合用有協(xié)同作用維拉帕米、擴冠作用較弱。不單獨用于變異型心絞痛；對穩(wěn)定型心絞痛有效，近似普萘洛爾地爾硫卓

擴冠作用較強而對外周血管擴張較弱對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛都可以應用2硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點硝酸甘油不良反應擴張血管，使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內壓上升(青光眼禁用)。劑量過大時，BP下降過大，反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥易出現耐受性

硝酸甘油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。兩藥均有降壓作用，合用應減量。第二十二章

抗高血壓藥1.臨床抗高血壓的藥物分幾類，各有哪些代表藥物？

分類代表藥物利尿藥

氫氯噻嗪交感神經抑制藥

1.中樞性降壓藥

可樂定

腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

1.血管緊張素I轉換酶抑制劑（ACEI）

卡托普利依那普利2.血管緊張素II（AT1）氯沙坦Losartan腎上腺素受體阻斷藥

β腎上腺素能受體阻斷藥

普荼洛爾

α1受體阻斷藥

哌唑嗪（Prazosin）α、β受體阻斷藥（

拉貝洛爾）鈣通道阻斷藥硝苯地平

氨氯地平

血管擴張藥1.直接擴張血管藥（肼屈嗪、硝普鈉）2.鉀通道開放藥（米諾地爾、吡那地爾）

2.請記住下列藥物的降壓機制：

氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂定、哌唑嗪等。氯沙坦藥物

降壓機制氫氯噻嗪早期:排鈉利尿，造成體內鈉、水負平衡，血容量減少，心輸出量減少，降低血壓。長期：1）動脈平滑肌細胞內低鈉，Na+-Ca2+交換，細胞內鈣含量減少2）血容量輕度降低3）血管平滑肌上的α受體、血管緊張素Ⅱ受體，對NA、血管緊張素等的敏感性降低4）誘導血管壁產生擴血管物質，如激肽、前列腺素卡托普利1.

抑制ACE活性

使血漿中血管緊張素Ⅱ減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶Ⅱ,使緩激肽的降解減少

緩激肽通過血管內皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應.普萘洛爾1.

阻斷心臟β1,降低心輸出量

2.

阻斷腎臟的β,腎素分泌釋放減少阻斷下丘腦、延髓等部位的β受體，使血壓下降4.

阻斷突觸前膜的β2受體，使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素減少5.改變壓力感受器的敏感性；增加前列環(huán)素的合成可樂定

1.激動延髓孤束核的α2受體2.激動延髓腹外側咀部的I1-咪唑啉受體3.激動突觸前膜的α2受體及其鄰近的咪唑啉受體，通過負反饋，使NA釋放減少4.近端腎小球存在I1-咪唑啉受體，興奮后引起利鈉作用4.中樞鎮(zhèn)靜作用：其機制可能是激動額葉皮層的和藍斑核中的α2受體而產生的抑制效應5.可樂定通過興奮α2受體，抑制藍斑核部位去甲腎上腺素能神經元的過度活動，控制戒斷癥狀哌唑嗪1.阻斷α1受體，擴張動脈和靜脈

2.增加患者血漿的高密度膽固醇，降低低密度膽固醇，甘油三酯和總膽固醇，減少冠脈病變

3.緩解前列腺增生病人的排尿困難哌唑嗪適用于各型高血壓氯沙坦阻斷AT1受體及由血管緊張素Ⅱ引起的收縮血管、醛固酮分泌，發(fā)揮抗高血壓作用，并可逆轉高血壓左室心肌肥厚。

3.ACEI的降壓機制、特點降壓機制

1.

抑制ACE活性

使血漿中血管緊張素Ⅱ減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶Ⅱ,使緩激肽的降解減少

緩激肽通過血管內皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應.降壓特點

1.外周阻力下降，無反射性心率加快，腎血流量增加，不引起體位性低血壓及水鈉潴留2.防止或逆轉高血壓患者左室心肌肥厚和動脈血管平滑肌的增生，防止動脈硬化。3.作用強且迅速,可口服4.減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的分泌，降低前、后負荷，改善心功能不全5.糖尿病腎病患者：

抑制重構，可推遲或防止糖尿病腎病的發(fā)展，降低腎小球對蛋白的通透性，使尿蛋白減少，腎功能改善。

第二十三章利尿藥及脫水藥1.利尿藥的分類，作用部位，機制2.各類利尿藥的臨床應用及不良反應利尿藥的分類作用部位機制

臨床應用不良反應高效(髓袢利尿藥)

呋塞米

髓袢升枝粗段

1利尿作用：于髓袢升枝粗段，特異性與Cl-競爭Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉運載體的Cl-結合部位，抑制Na+、Cl-重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量近等滲溶液。2擴張血管：擴張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量；擴張小靜脈，降低心衰時左室充盈壓，減輕肺淤血(利尿作用出現之前)急性肺水腫和腦水腫。其它嚴重水腫：急慢性腎衰竭。高鈣血癥。加速毒物排泄：

水電解質紊亂、耳毒性、高尿酸血癥、其它：胃腸道癥狀、血細胞減少，過敏等。

中效利尿藥

氫氯噻嗪

遠曲小管近端

利尿作用：競爭Cl-結合部位，抑制遠曲小管近端Na+-Cl-轉運載體，減少Na+、Cl-重吸收而利尿。

抗利尿作用：降壓作用：

水腫原發(fā)性高血壓尿崩癥高尿鈣性腎結石

電解質紊亂：高尿酸血癥：（痛風者慎用）代謝變化：過敏反應：與磺胺藥有交叉過敏反應。低效利尿藥螺內酯

遠曲小管后部和集合管

作用于遠曲小管后部和集合管保鉀排鈉：螺內酯：競爭醛固酮→Na+-K+交換↓。氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+通道→Na+再吸收↓→管腔負電位↓→K+分泌↓水腫：與低鉀有關的（肝性水腫、排鉀利尿藥）慢性心衰：螺內酯

第二十四章

作用于血液及造血器官的藥物

1抗凝與止血藥物的類型及其應用抗凝藥肝素（注射給藥）

1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內凝血3.心血管手術肝素在體內、體外均有強大抗凝作用。自發(fā)性出血—用魚精蛋白解救香豆素類（口服給藥）用途同肝素，預防心血管手術后血栓形成。一旦出現出血可用維生素K緩解。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久；體內抗凝，體外無效。

止血藥促凝血藥維生素K作為羧化酶的輔酶可促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，促進凝血。主要用于維生素K缺乏引起的出血促血小板生成藥

收縮血管藥

抗纖溶藥

2貧血藥的類型及作用機制.

貧血常見類型

缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血，再生障礙性貧血鐵劑

體

內

過

程

非血紅素鐵和無機鐵必須還原為Fe2+才能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。

胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進吸收。

胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質使鐵沉淀，妨礙吸收。

四環(huán)素等與鐵絡合，也不利鐵吸收。葉酸

藥理作用：與維生素B12共同促進紅細胞的生成和成熟。在體內葉酸以四氫葉酸的形式起作用，四氫葉酸在體內參與嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和轉化。葉酸缺乏時，脫氧胸苷酸，嘌呤核苷酸的形成及氨基酸的互變受阻，細胞內DNA合成減少，細胞的分裂成熟發(fā)生障礙，引起巨幼紅細胞性貧血。維生素B12

藥理作用：

VitB12缺乏時可致葉酸缺乏，而葉酸參與DNA的合成，因而導致DNA合成受阻，導致巨幼細胞貧血。還可促使甲基丙二酸轉變?yōu)殓晁幔瑓⑴c三羧循環(huán)，故缺乏時亦可影響神經髓鞘脂類的合成，維持有髓神經纖維的正常功能。

3，如何根據凝血(血栓)與出血\抗凝與促凝之間的關系合理的選用抗凝藥與止血藥?選抗凝藥：

血液凝固過程：纖維蛋白原在凝血因子作用下水解成纖維蛋白，網羅血細胞形成凝血塊或血栓。肝素是通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物。肝素的抗凝作用依賴于抗凝血酶(ATⅢ)。在體內、體外均有強大抗凝作用

選止血藥：

第二十五章作用于消化系統(tǒng)的藥物1.抗消化性潰瘍藥物的類型\作用機制\臨床應用.分類

作用機制臨床應用1、抗酸藥：碳酸氫鈉，氫氧化鋁

弱堿性物質,解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激，并降低胃蛋白酶活性.

2、抑制胃酸分泌藥物（1）H2受體阻斷藥：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁乙溴替丁

抑制組胺引起的胃酸分泌：基礎胃酸及夜間胃酸分泌量均下降。促進潰瘍愈合。乙溴替丁因能夠促進表皮生長因子、血小板生長因子的表達，能較好的促進活動性潰瘍的愈合

十二指腸、胃潰瘍、食道炎及其引起的消化道出血療效較好。

（2）M受體阻斷劑：哌侖西平

（3）質子泵抑制劑：奧美拉唑

機制:奧美拉唑口服后，濃集于壁細胞分泌小管周圍，并轉變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌铩Ｋ牧蛟优cH+，K+-ATP酶上的巰基結合，形成酶-抑制劑復合物，從而抑制H+泵，抑制基礎胃酸與最大胃酸分泌量。且可使幽門螺旋菌數量下降，約有83%～88%患者的幽門螺旋菌轉陰。

（4）胃泌素受體抑制劑：丙谷胺

化學結構與胃泌素相似，可競爭性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并對胃粘膜有保護和促進愈合作用?？捎糜谖笣?，十二指腸潰瘍和胃炎。也可用于急性上消化道出血。

3、潰瘍面保護藥：硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀。

胃粘膜能合成前列腺素E2（PGE2）及前列環(huán)素（PGI2），它們能防止有害因子損傷胃粘膜,預防化學刺激引起的胃粘膜出血、糜爛與壞死，發(fā)揮細胞或粘膜保護作用。臨床應用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起消化道出血

4、抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林，甲硝唑

消除幽門螺旋菌可明顯減少十二指腸潰瘍的復發(fā)率

第二十六章

呼吸系統(tǒng)藥理1.各類抗哮喘藥的作用機制及其臨床應用和常見不良反應.分類常用藥物

作用機制臨床應用

不良反應

腎上腺素受體激動藥

沙丁胺醇(舒喘靈)

1.激動β受體，激活腺苷環(huán)化酶而增加平滑肌細胞內cAMP濃度，從而使平滑肌松弛。對各種刺激引起支氣管平滑肌痙攣有強大的舒張作用。

2.抑制肥大細胞釋放過敏介質，可預防過敏性哮喘的發(fā)作。沙丁胺醇對β2受體作用強于β1受體，興奮心臟作用僅為異丙腎上腺素1/10。茶堿制劑

氨茶堿

膽茶堿平喘機制：

(1)促進兒茶酚胺類物質釋放;

(2)阻斷腺苷受體;

(3)興奮呼吸肌及中樞而減輕病人呼吸肌疲勞感.茶堿的安全范圍較小，尤其是靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至誘發(fā)驚厥。M膽堿受體阻斷藥異丙基阿托品阻斷M受體,松弛支氣管平滑肌,對支氣管平滑肌有較高的選擇性，

腎上腺皮質激素

倍氯米松

能抑制前列腺素和白三烯生成；減少炎癥介質的產生和反應；能使小血管收縮，滲出減少。[臨床應用]哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作的重要搶救藥物。近年應用吸入治療法，充分發(fā)揮了糖皮質激素對氣道的抗炎作用，也避免了全身性不良反應。

肥大細胞膜穩(wěn)定藥

色甘酸鈉

抑制肥大細胞釋放致敏介質,抑制感覺神經末梢釋放神經多肽（P物質、神經激肽A、B），抑制這些多肽所致的支氣管平滑肌痙攣及粘膜充血水腫.可預防過敏性哮喘的發(fā)作。

2.鎮(zhèn)咳祛痰藥的常用藥物及其作用機制.鎮(zhèn)咳藥分類常用藥機制成癮藥物可待因中樞性鎮(zhèn)咳藥抑制延髓咳嗽中樞特別適用于無痰劇烈非成癮性藥物

（噴托維林）咳必清等適用于一般上呼吸道感染引起炎癥性咳嗽。無依賴性和呼吸抑制。青光眼病人禁用

祛痰藥分類常用藥物作用機制惡心性祛痰藥

氯化銨

增加呼吸道分泌，使痰液變稀，易于咳出。應用于急、慢性呼吸道炎癥而痰多不易咳出的患者。潰瘍病與肝、腎功能不良者慎用。

粘痰溶解藥乙酰半胱氨酸能使粘蛋白肽鏈二硫鍵斷裂，變成小分子的肽鏈，從而降低痰的粘滯性，易于咳出。第二十八章

子宮平滑肌興奮藥

1.簡述縮宮素興奮子宮的作用機制和臨床用途。?

興奮子宮平滑肌與其劑量、子宮生理狀態(tài)、子宮部位、體內激素水平有關。小劑量縮宮素加強子宮的收縮性能，促進分娩。大劑量縮宮素（5～10U），迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內血管而止血。臨床作用：1.催產和引產對于無產道障礙而宮縮無力的難產，可用小劑量縮宮素加強子宮的收縮性能，促進分娩。對于死胎、過期妊娠、或因患嚴重心臟病等病的孕婦，需提前中斷妊娠者，可用縮宮素引產。

2.產后止血產后出血時立即皮下或肌內注射較大劑量縮宮素（5～10U），迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內血管而止血。

第二十九章

腎上腺皮質激素類藥物

1簡述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用及不良反應。藥理作用

臨床應用不良反應(一)抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮質激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低機體的防御功能，可致感染擴散、阻礙創(chuàng)口合。(二)免疫抑制作用(三)抗毒素作用僅對內毒素有作用提高機體對細菌內毒素的耐受力；降低內毒素對機體的損害。能穩(wěn)定溶酶體膜,抑制心肌抑制因子的形成(四)抗休克作用(五)允許作用（六）血液與造血系統(tǒng)的作用紅細胞↑血小板↑纖維蛋白↑中性粒細胞↑淋巴細胞↓嗜酸性細胞↓單核細胞↓（七）骨骼的影響：大量引起骨質疏松(八)中樞神經系統(tǒng)的影響：興奮(九)消化系統(tǒng)

：胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代療法2.嚴重急性感染3.休克

4.血液病5.眼科疾病6.皮膚病7.解除炎癥癥狀及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和過敏性疾病9.腦水腫10.急性脊髓損傷類腎上腺皮質機能亢進癥醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥延緩生長發(fā)育其他n

延緩傷口愈合和組織修復n

誘發(fā)加重精神病

第三十一章

甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

1，甲狀腺激素的藥理作用、臨床應用、不良反應。藥理作用臨床應用不良反應一、促進機體的新陳代謝

促進單糖的吸收與增加肝糖原的分解，升高血糖；促進蛋白質合成；促進脂肪分解，提高基礎代謝率。二、維持機體正常生長發(fā)育適量促進骨骼及中樞神經系統(tǒng)的生長發(fā)育和機體的新陳代謝。甲狀腺功能不足時，在嬰幼兒引起呆小癥，成人引起粘液性水腫。三、提高機體對兒茶酚胺的敏感性

甲亢患者對兒茶酚胺反應敏感性提高，表現為交感神經活動增強,震顫、心跳加快、暴躁、血壓升高、神經過敏等。

一、呆小癥（預防為主）孕婦應服用足量的碘化物

二、粘液性水腫

服用甲狀腺片，從小劑量開始，漸增至足量，消除癥狀。三、單純性甲狀腺腫

–補充內源性T3、T4不足，緩解甲狀腺組織增生肥大。

過量易引起甲亢癥狀大劑量促進蛋白質、脂肪分解，人變得消瘦。老年人和心臟病患者因可引起心絞痛和心力衰竭，要注意用量

2，抗甲狀腺藥分類及各類代表藥物的臨床應用及不良反應。分類代表藥物臨床應用不良反應1硫脲類

1.甲亢的內科治療

適用于輕型，術后復發(fā)者或不宜手術治療者。待癥狀緩解后，改用維持劑量。1-2年可痊愈。2.甲亢癥的術前準備?使病人甲狀腺機能控制接近正常，減少術后并發(fā)癥和死亡率，防止術后甲亢危象。?術前兩周加用碘制劑，以利于手術和減少出血。3.甲狀腺危象的治療

輔助用藥，阻止新的甲狀腺素的合成，但必須合用大劑量的碘制劑。

發(fā)生率低，常見皮疹、頭痛、眩暈、胃腸不適，嚴重者可引起粒細胞缺乏和骨髓抑制。禁用于哺乳期的乳母。

2碘和碘化物

常用碘化鉀（鈉）及復方碘溶液。

1.防治單純性甲狀腺腫2.甲亢術前準備3.甲狀腺危象

?

碘過敏反應：?

反跳性甲狀腺腫：3放射性碘

放射性碘化鈉溶液

b射線能選擇性破壞甲狀腺泡上皮細胞，從而治療甲亢和控制甲狀腺癌的發(fā)展。

僅適用其他藥物無效的甲亢,有放射性，易致癌變，劑量不好掌握，易致甲狀腺功能減退。4b受體阻斷劑

競爭性對抗兒茶酚胺的作用，減輕不良反應，控制甲狀腺毒癥的急性表現。

第三十二章

胰島素與口服降糖藥

1.胰島素、口服降糖藥（磺酰脲類）的藥理作用及臨床應用。

胰島素口服降糖藥（磺酰脲類）藥理作用1、糖代謝

降低血糖

增加糖的去路：加速葡萄糖氧化、酵解，促進糖原合成

減少糖的來源：減少糖原異生；加速葡萄糖氧化、酵解，抑制糖原分解2、脂肪代謝

促進合成、抑制分解；減少游離脂肪酸、丙酮的生成，使葡萄糖利用增加。3、蛋白質代謝

促進合成、抑制分解。4.促進鉀離子轉運激活Na+，K+-ATP酶，促進K+內流，增加細胞內K+濃度。5.長時間作用1.直接作用于b細胞，刺激內源性胰島素的釋放。胰島素功能喪失者無效。2.抑制胰島素的代謝，抑制胰高血糖素的釋放，增強胰島素受體的敏感性等

臨床應用1.治療糖尿病

IDDM和NIDDM。輕中型口服降糖藥無效的患者；糖尿病合并高熱重度感染等；各種急性或嚴重并發(fā)癥（糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性糖尿病昏迷）。2.高血鉀及細胞內缺鉀3.糾正細胞內缺鉀急慢性肝炎、腎炎、心衰等輔助治療1.用于輕、中度病人，胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病患者。2.尿崩癥：氯磺丙脲促進抗利尿激素分泌

第三十六章

b-內酰胺類抗生素1．掌握第一代至第四代頭孢菌素的作用特點。第一代頭孢特點：頭孢噻吩、頭孢唑啉(先鋒V)、頭孢氨芐(先鋒IV)、頭孢拉定(先鋒VI)、頭孢羥氨芐①抗菌譜：對G+菌有效，包括產青霉素金葡菌，作用>第2、3代頭孢；部分G-菌有效。②對β-內酰胺酶穩(wěn)定性較差，小于第2、3代頭孢。③對腎臟有一定毒性第二代頭孢特點頭孢孟多，頭孢呋新，頭孢克洛（口服）①抗菌譜：對G+菌作用<第1代頭孢，G-菌作用較強，對厭氧菌有一定作用,但對綠膿桿菌無效。②對G-菌產生的β-內酰胺酶穩(wěn)定，>第1代頭孢。③腎毒性<第1代頭孢。第三代頭孢特點頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢哌酮(先鋒必)

1、抗菌譜：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用強，銅綠假單胞菌，厭氧菌有效。2、對β-內酰胺穩(wěn)定性高>第1,2代頭孢。3、對腎基本無毒性。1.

抗菌譜廣，殺菌力強2.

對b-內酰胺酶穩(wěn)定，不易產生耐藥性3.

t?長，分布廣，穿透力強4.

無腎毒性，過敏反應少5.

臨床用途廣泛第四代頭孢特點頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢克定

1、抗菌譜：G+菌>第3代頭孢、G-菌、綠膿桿菌、厭氧菌作用強有效。2、對β-內酰胺酶穩(wěn)定性高>第1、2、3代頭孢。3、對腎無毒性。2.青霉素抗菌的作用原理、產生耐藥性的原因，為何說它對人體的毒性小？

第三十七章

大環(huán)內酯類、林可霉素類、萬古霉素類

第四十章抗真菌藥及抗病毒藥

1異煙肼為什么作為各型結核的首選藥？n

特點：對結核桿菌高度選擇性，很強的抑菌/殺菌作用；對其它菌無效（高效、低毒、服用方便、價廉）。n

機理：抑制胞壁分枝菌酸（分枝菌酸酶）合成n

耐藥性：單用易產生抗藥性，與其它抗結核藥聯(lián)用，延緩耐藥性的產生

2簡述兩性霉素B、制霉菌素、咪康唑、氟康唑的抗真菌作用特點及應用。藥物抗真菌作用特點應用兩性霉素B（多烯類抗深部真菌藥）

對多種深部真菌如新型隱球菌、白色念珠菌、皮炎芽生菌及組織胞漿菌等，有強大抑制作用，高濃度有殺菌作用。細菌的細胞膜不含固醇類物質，故本品對細菌無效。

主要用于治療全身性深部真菌感染。

制霉菌素

作用與兩性霉素B基本相同，但毒性更大，不作注射用。

口服用于防治消化道念珠菌病，局部用藥對口腔、皮膚、陰道念珠菌病有效。

咪康唑

抗菌譜和抗菌作用與克霉唑基本相同。

在兩性霉素B不能耐受時，作為替代藥。局部用藥治療皮膚粘膜真菌感染，療效優(yōu)于克霉唑和制霉菌素。

氟康唑廣譜抗真菌藥，抗菌譜與酮康唑相近似，體外抗真菌作用不及酮康唑，但其體內抗真菌作用比酮康唑強10-20倍。

主要用于念珠菌病與隱球菌病。

第四十六章

抗惡性腫瘤藥1抗惡性腫瘤藥物特性及各類藥物的作用機制。n

影響核酸（DNA、RNA）生物合成的藥物（抗代謝藥）

a.阻止嘧啶核苷酸形成

5-FU

b.阻止嘌呤核苷酸形成

6-MP

c.阻止二氫葉酸還原酶

甲氨蝶呤

d.阻止DNA多聚酶

阿糖胞苷

e.阻止核苷酸還原酶的

羥基脲n

直接破壞DNA結構和功能

烷化劑、博來、絲裂霉素，n

干擾轉錄過程，阻止RNA合成的藥物

放線菌素D、柔紅霉素n

影響蛋白質合成n

紡錘絲：

長春堿類，紫杉醇n

核旦白體：

三尖杉酯堿n

干擾氨基酸供應：

L—門冬酰胺酶n

影響激素平衡:雌/雄激素，腎上腺皮質激素一、藥理學總論

（一）什么是藥物的不良反應？它有哪些類型？

與防病治病目的無關的對個體不利甚至不害的作用，稱為不良反應，包括副作用、毒性反應，變態(tài)反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應等。

1、副作用：藥特在治療目的無關的作用，它與藥物作用選擇性有關，選擇性越高，副作用越少。

2、毒性反應：由于用藥劑量過大，用藥時間過長或病人對藥物特別敏感，造成機體功能或開態(tài)上的損害。

3、變態(tài)反應：又稱藥物過敏，少數免疫異常的病人用某些藥物后，藥物作為半抗體產生，藥物第二次接觸時，產生變態(tài)反應。

4、后遺效應：停用藥物后，體內藥物濃度已降至有效水平之下，此時仍持續(xù)的藥物作用稱為后遺作用。

5、停藥反應：長期用藥的病人，機體往往對藥物產生適應性變化，突然停藥物產生適應性變化，突然停藥常導致原來的病情惡化。

6、特異質反應：在一些先天性代謝障礙的病人，藥物可引起與一般病人相異的反應，稱為特異質反應。

（二）什么是效價強度和效能？

效能指每個藥物在足夠大的劑量時所能產生的最大作用；效價強度指每個藥物產生相同效應時所需要的劑量，反映機體對藥物的敏感程度，藥物的效價強度低，機體對該藥越敏感。

（三）什么是治療指數？

藥物用于病人之前，在實驗動物作安全性評價的一種常用指標，用TI表示。TI=半數致死量/半數有效量=LD50/ED50（或TI=半數中毒量/半數有效量=TD50/ED50）。

（四）什么是親和力和內在活性？

藥物與受體結合的能力稱親和力；藥物與受體結合后產生效應的能力稱內在活性。

（五）什么是受體激動藥、阻斷和部分激動藥？

激動藥是指既有親和力又有內在活性的藥物，可以直接產生生理效應。

阻斷藥對受體有親和力但無內在活性，不能直接產生生理效應，但可以抵抗內源性或外源性激動劑引起的生理效應；

部分激動藥對受體有親和力但內在活性軟弱，既能產生較弱的直接生理效應，又能阻斷激動藥的作用。

（六）什么是常用量與極量？

常用量：在最小有效量和最小中毒量之間，對于大多數病人是安全有效的。

極量：藥典規(guī)定的最大允許用量，大于常用量而小于最小中毒量，超過極量易引起毒性反應，用藥時一般不能超過極量。

（七）體液PH如何對藥物簡單擴散產生影響？

弱酸性藥物在PH低（酸性）環(huán)境中非解離型比例高，脂溶性高，容易跨膜轉運，弱堿性藥物在PH低（酸性）環(huán)境中非解離型比例低，脂溶性低，不易跨膜轉運，反之亦然。

（八）與血漿蛋白結合的藥物有何特點？

與血漿蛋白結合的藥物藥理性暫消失，呈可逆性結合，是藥物的暫時“貯庫”，有利于藥物的吸收及消除，血漿蛋白結合位點有限，可發(fā)生兩種呀以上藥物競爭結合位點，而使游離藥物濃度增加，可能導致中毒。

（九）肝藥酶具有哪些特點？

肝藥酶具有專一性低；活性有限；個體差異大；能使某些藥物誘導增生或抑制。

（十）解釋下列名詞；

1、首過消除：主要在肝臟代謝的藥物，口服給藥后，在進入體循環(huán)之前，部分在胃腸粘膜及肝臟被滅活，稱之。首過消除率高者，口服吸收差。

2、生物利用度：經過有吸收過程（除靜脈給藥外）的途徑，用藥后到達體循壞的相對量和相對速度。它可以評價藥物制劑的質量，并且反映藥物吸收速度對藥效的影響。

3、表觀分布容積（VD）：指靜脈注射一定量藥物A，待分布平衡后，按測得的血漿溫度（CP）計算該藥應占有的血漿容積，VD=A/CP，它可以估計藥物分布特點和用于計算有關藥動學參數。

4、清除率（CL）：指單位時間內多大容積血漿中的藥物消除，CL是一常數，常用于估價藥物消除情況和給藥速率的計算。

5、消除半衰期（+1/2）：一般指血漿藥物濃度消除一半所需要的時間，即血漿消除半衰期，用于估計藥物的消除和蓄積情況以及名種藥動學參數。

（十一）一級的零級動力學消除過程的特點

一級動力學消除過程特點：1、在單位時間里，體內藥物按恒定的比例衰減，又稱恒比消除。2、血漿藥一時曲線在濃度取對數時為一直線。3、血漿消除半衰期是一恒數。4、恒速、恒量給藥，經4-5個半衰期達到穩(wěn)態(tài)濃度。

零級動力學消除過程特點：1、單位時間里按恒定的量衰減，又稱恒量消除。2、血漿藥時曲線濃度取算術刻度時是一條直線。3、血漿消除半衰期不是一常數。4、反復給藥，理論上無穩(wěn)態(tài)濃度，易蓄積中毒。

二、抗菌藥物

（一）解釋下列名詞

1、化學治療：對體內病原微生物、寄生蟲、惡性腫瘤所致疾病的藥物治療。

2、化療指數：即化學治療藥物的LD50/ED50。LD50是動物半數致死量，ED50是治療感染動物的半數有效量；化療指數愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數高的青霉素可致過敏性休克。

3、抗菌譜：指某種抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍。

4、抗菌活性指標：

（1）最低抑菌濃度MIC：在體外試驗中，抑制培養(yǎng)基內細菌生長的最低濃度。

（2）最低殺菌濃度MBC：在體外試驗中，殺滅培養(yǎng)基中細菌的最低濃度。

（二）抗葉酸代謝；2、抑制細菌細胞壁合成；3、影響胞漿膜的通透性；4、抑制蛋白質合成；5、抑制核雙代謝。

（三）細菌耐藥性產生的機制；

1、產生滅活酶；2、改變細菌胞漿膜通透性；3、細菌體內靶位結構的改變；4、改變菌體內代謝途徑。

（四）諾氟星的特點：

1、抗菌作用：廣譜抗菌藥，對革蘭氏陰性菌大腸桿菌，變形桿菌的抗菌作用強大，對耐青霉的淋球菌敏感，不易產生耐藥性，和其他抗生素無交叉耐受性。

2、抗菌機制：抑制細菌的CNA回旋酶而抑制DNA的合成。

3、臨床應用：用于敏感菌引起的泌尿道、胃腸道、呼吸道感染和淋病的治療。4、有中樞抑制，胃腸道反應，皮疹等，慎用于孕婦、哺乳期婦女、幼齡兒童，。因對肯組織不良影響，禁用于本類藥過敏

（五）甲硝唑的作用、應用及不良反應。

1、為硝荃咪唑類藥物，有廣譜抗厭氧菌作用，對所用厭氧球菌、革蘭氏陰性厭氧桿菌、革蘭氏陽性芽胞桿菌有效，但對革蘭氏陽性無芽胞桿菌無效；臨床用于上述細菌所致感染，2、抗陰道滴蟲的首選藥。3、抗阿米巴原蟲，對腸內、腸胃外阿米巴都有顯著療效，對無癥狀排包囊者療效差。4、不良反應輕微，常見胃腸道反應，抑制乙醇謝，中樞神經疾病，血液病患者抗菌骸妊娠早期婦女禁用。

（六）青霉素G的抗菌作用特點及臨床應用。

抗菌作用特點：1、抗菌作用：為窄譜抗菌素，對革蘭氏陽性球菌、桿菌及革蘭氏陰性球菌有強大的殺菌作用，對螺旋體、入線菌也有效，對革蘭氏陰性桿菌作用較弱。2、作用機制：可與細菌胞漿膜上的青霉素結合蛋白PBPS結合，抑制菌體粘肽合成：活化自溶酶，導致細菌死亡。3、耐藥性；青霉結構中的β-內酰胺球為抗菌活性所必需，易被β-內酰胺酶裂解而失活。這是細菌產生耐藥性的主要原因之一臨床應用：主要用于各種球菌、革蘭氏陽性桿菌及螺旋體所致的局部組織及全身感染。

（七）青霉素G的不良反應及防治。

1、表現：最常見的不良反應為過敏反應，嚴重者為過敏性休克。

2、治療：搶救世主時，可皮下或肌肉注射腎上腺素，必要時可緩慢靜脈注射或靜脈滴注，還可加用糖激素及HI受體阻斷藥。

3、預防措施：1）詳細詢問過敏史，有青霉素過敏者禁用；2）注射前應作皮試；3）藥液必須臨時配制；4）避免在過度饑餓時用藥，注射后觀察半小時；5）應作好搶救準備；6）掌握適應證，避免局部用藥。

（八）頭孢菌素的抗菌特點。

抗菌活性荃團也為β-內酰胺壞，作用機制與青霉素相似。其抗菌譜廣，殺菌力強，對β-內酰胺酶較穩(wěn)定，過敏反應少（與青霉素類僅有部分交叉過敏現象）。

（九）第一代關孢菌素的特點及常用藥物。

特點：1、對革蘭氏陽性菌的作用較第二、三代強；2、對革蘭氏陰性菌作用差，對綠膿桿菌無效。3、對各種β-內酰胺酶的穩(wěn)定性較第二、三代差；4、對腎臟有一定毒性。

（十）第二代關孢菌素的特點及常用藥物。

特點：1、對革蘭氏陽性菌作用與第一代相似或稱差；2、對革蘭氏陰性菌作用比第一代強，對綠膿桿菌無效；3、對各種β-內酰胺酶比較穩(wěn)定；4、對腎臟毒性較小。

（十一）第三代頭菌素的特點及常藥物。

特點：1、對革蘭氏陽性菌作用不及第一、二代；2、對革蘭氏陰性菌、綠膿桿菌及厭氧菌有較強作用；3、對各種β-內酰胺酶有較高的穩(wěn)定性；4、對腎臟基本無毒；5、較易通過血腦屏障，部分藥物的血漿半衰期較長。

常用藥物：頭孢噻肪，頭孢哌酮（先鋒必），頭孢三嗪（菌必治）、頭孢噻甲羧肪（復達欣）。

（十二）青霉素類藥物的分類。

1、天然青霉素，如青霉素G；

2、半合成青霉素，如氨芐青霉素等。

（十三）各類半合成青霉素的特點及常藥物。

1、耐酶青霉素：耐酸耐每、口服吸收好；主要用于耐藥金葡菌，如苯唑青霉素；

2、廣譜青霉素：對革蘭氏陽性及陰性菌均有菌作用，耐酸不耐酶，可口服，如氨芐青霉素；

3、抗綠膿桿菌廣譜青霉素：不耐酸不耐酶，口服無效：對革蘭氏陰性桿菌作用強，對綠膿桿菌有特效，如羧芐青霉素；

4、主要作用于革蘭氏陰性菌的青霉素：對革蘭氏陰性桿菌和球菌有殺滅作用，對其產生的β-內酰胺霉穩(wěn)定，對革蘭氏陽性菌和綠膿桿菌基本無效，如氮脒青霉素。

（十四）大環(huán)內酯類抗生素的特點。

1、均具有大環(huán)內酯的共同結構，為無色堿性化合物；2、抗菌作用與抗菌譜相似，屬“窄譜抗生素”，主要作用于革蘭氏陽性菌及某些革蘭氏陰性球菌；3、與其它常用抗生素無交叉耐藥性；4、毒性較低。

（十五）氨荃甙類抗生素的共同特點。

1、體內過程：1）口服吸收少；2）主要分布在細胞外液；3）主要以原形從腎臟排出。

2、抗菌作用：1）廣譜抗菌藥，靜止期殺菌劑；2）對芏蘭氏陰性桿菌有強大的抗菌作用，對革蘭氏陽性菌作用弱；3）抗菌作用在堿性環(huán)境中增強；4）氨荃甙類抗菌作用機制是不可逆地抑制細菌蛋白質的合成。

3、耐紅性：各藥之間有交叉耐藥性主要原因是細菌產生多種鈍化酶。

4、不良反應：耳毒性，腎毒性，神經肌肉阻滯，過敏反應。

（十六）慶大霉素的作用特點。

1、廣譜抗菌藥，對革蘭氏陰性桿菌作用強大；2、對耐藥金葡菌、綠膿桿菌、部分厭氧菌和肺炎支原體有效。

（十七）抗真菌藥分類和代表藥。

1、主要抗淺部真菌感染藥，有灰黃霉素B；3、抗淺部和深部真菌藥，咪康唑等咪唑類人工合成抗真菌藥。

（十八）合理選用抗菌藥物的依據。

1、根據臨床診斷，細菌藥敏試驗，有針對性地選藥；2、根據患者的機體狀態(tài)（性別、年齡、疾病狀態(tài)）及肝腎功能合理選藥；3、根據藥動學特點，選擇能在靶組織維持有效濃度的藥物。

（十九）抗菌藥物聯(lián)合應用的可能結果。

抗菌藥物分為：（Ⅰ）類（繁殖期殺菌藥）（Ⅱ）類（靜止期殺菌藥）、（Ⅲ）類（速效種菌藥）（Ⅳ）類（增速種菌藥）。兩種抗菌藥物聯(lián)合應用的結果有：協(xié)同，累加、無關、桔抗。常用聯(lián)合用藥的方式及其結果有1、（Ⅰ）類+（Ⅱ）類；協(xié)同；2、（Ⅰ）類+（Ⅲ）類：累加或協(xié)同；桔坑；3、（Ⅱ）類+（Ⅲ）類：累加或協(xié)同；4、（Ⅲ）類+（Ⅳ）類；累加。

（二十）抗惡性循環(huán)性腫瘤藥物的二種分類

根據其對細胞增殖財周期的影響分類：1、周期非物異性藥物（CCNSA）：如烷化劑及抗癌抗生素；2、同期物異性藥物（CCSA）；如阿糖咆苷作用于S期，長春堿類作用于M期。

根據其作用機理分類：1、影響核酸生物合成藥：如甲氨喋呤、氟尿嘧啶，巰嘌呤、阿糖咆苷等；2、直接破壞DNA并阻止其復制的藥物：如烷化劑、抗癌抗生素、順鉑等；3、影響蛋白質合成藥：如長春新堿、三尖極酯堿等；4、影響激素平衡藥：如腎上腺皮質激素、雌激素、雄激素。二十一）抗惡性腫瘤藥共同毒性及其產生原理。

1、骨髓抑制；2、消化道貌岸然反應；3、抑制免疫系統(tǒng)；4、脫發(fā)；5、影響生殖功能等。多數抗腫瘤藥主要抑制腫瘤細胞的生長增殖或直接殺害之，同時對生長迅速的生發(fā)組織亦容易抑制或殺害。

三、內臟系統(tǒng)藥理

（一）抗心律失常藥物作用于機制、藥物分類、基本電生理作用及其代表藥有哪些？

（二）利多卡因的抗心律失常作用特點為是什么？

（三）哌唑嗪、普萘洛爾，硝苯地平、卡托普利、噻嗪類利尿藥的抗高血壓作用機制，降壓特點，應用及其主要不良有哪些？

（四）硝酸甘油、普萘洛爾、硝苯地平的抗心絞痛作用，作用機制及臨床應用有哪些？

（五）地高幸的藥理作用、臨床應用反應有哪些？如何防治其毒性反應。

（六）洋地黃毒甙，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K的特點。

（七）呋喃苯胺酸和噻嗪類藥物的利尿作用部位、利尿特點、臨床應用，不良反應及用藥注意事項有哪些？

（八）螺內酯利尿作用機理及特點有哪些？

（九）肝一素、華法林、尿激酶的作用特點和臨床應用有哪些？它們引起嚴重自發(fā)性出血應如何防治？

（十）H1、H2受體阻斷藥的作用及應用有哪些？

（十一）糖皮質激素類藥物的藥理作用，臨床應用及不良反應是什么？

（十二）抗甲狀腺藥硫脲類的作用、應用及主要不良良應有哪些？大劑量碘的作用和應用有哪些？

（十三）胰島素的藥理作用、臨床應用和不良反應有哪些？第二代磺酰脲類口服降血糖藥格列齊特的作用，應用和不良反應有哪些？

四、傳感神經系統(tǒng)藥物

（一）毛果蕓香堿的藥理作用及用途有何？

（二）新斯的明的藥理作用，臨床應用和禁忌癥有哪些？

（三）磺解磷定的作用機理、臨床應用和不良反應有哪些？

（四）阿托品的藥理作用、臨床應用及禁忌癥有哪些？

（五）山莨菪堿和東莨菪堿的特點有哪些？

（六）腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺的藥理作用、臨床用途和不良反應有哪些？

（七）問羥胺、去氧腎上腎腺素、麻黃黃堿和多巴酚丁胺的特點有哪些？

（八）β受體阻斷藥酚胺拉明的作用特點有哪些？

（九）α受體阻斷藥酚妥拉明的作用往特點有哪些？

五、中樞神經系統(tǒng)藥理

（一）局麻藥的藥理作用及機制是什么？

（二）普魯卡因、利多卡因和丁卡因的特點有哪些？

（三）安定的體內過程主要特點、藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥有哪些？

（四）癲癇大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限期性發(fā)作各選用何藥治療？

（五）在旋多巴的藥理作用，臨床應用及不良反應有哪些？

（六）外周多巴脫羧酶抑制劑的特點有何？

（七）氯丙嗪藥理作用、臨床應用及主要不良反應有哪些？

（八）嗎啡的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥有哪些？嗎啡類強鎮(zhèn)痛藥應用原則是什么？哌替啶的特點有哪些？

（九）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用及其機理是什么？

（十）阿司匹林的藥理作用、臨床應用和不良反應有哪些？藥理學重點難點輔導第一章

藥理學總論--緒言

熟悉藥理學的性質和任務。了解藥理學的發(fā)展歷程。

一、藥理學的研究對象及學科任務

藥物：指用以防治及診斷疾病的物質，凡能影響機體器官生理功能及（或）細胞代謝活動的化學物質都屬于藥物范疇，也包括避孕藥及保健藥。

藥理學：研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規(guī)律及其原理的科學。

藥物效應動力學

(藥效學)：研究在藥物影響下機體細胞功能如何發(fā)生變化。

藥物代謝動力學

(藥動學)：研究藥物本身在體內的過程（命運），即機體如何對藥物進行處理。

研究對象：機體，屬于廣義的生理科學范疇。

與生藥學、藥物化學、藥劑學、制藥學等學科的區(qū)別：

１、主要研究藥物本身的藥學科學；

２、

以生理、生化、病理學等為基礎，為指導臨床合理用藥提供理論基礎的橋梁學科。

任務：為闡明藥物作用機制、改善藥物質量、提高藥物療效、開發(fā)新藥、發(fā)現藥物新用途并為探索細胞生理生化及病理過程提供實驗資料。

方法：實驗性，在嚴格控制的條件下觀察藥物對機體或其組成部分的作用規(guī)律并分析其客觀作用原理。

臨床藥理學：以臨床病人為研究和服務對象的應用科學，其任務是將藥理學基本理論轉化為臨床用藥技術，即將藥理效應轉化為實際療效，是基礎藥理學的后繼部分。

學習目的：要理解藥物有什么作用、作用機制及如何充分發(fā)揮其臨床療效，要理論聯(lián)系實際了解藥物在發(fā)揮療效過程中的因果關系。

二、藥物與藥理學