2025年高考生物答題技巧與模板構(gòu)建專項提升03 實驗分析與探究（1大模板）（原卷版）

專項提升03實驗分析與探究

本節(jié)導(dǎo)航

答題模板“一個模板”應(yīng)對對照實驗設(shè)計

識·命題特點明命題特點、窺命題預(yù)測

明·答題模板答題要點+答題技巧+模板運用

練·高分突破模板綜合演練，快速技巧突破

模板01“一個模板”應(yīng)對對照實驗設(shè)計

【核心】套用四步走邏輯，解決所有對照實驗設(shè)計

除遺傳的實驗設(shè)計外，所有對照實驗設(shè)計類題目描述的思路都是一致的。之所以能形成高度的一致性，

是因為實驗的本質(zhì)就是排除無關(guān)變量，分析自變量和因變量的因果關(guān)系。

第一步：審“實驗?zāi)康摹?找“四素”：實驗性質(zhì)（驗證性或探究性）-預(yù)期結(jié)果及結(jié)論是否唯一

實驗變量（自變量）-決定分組（單變量至少兩組）

實驗對象（實驗材料）-有時“材料及用具”中會給出

反應(yīng)變量（因變量）-選擇合適的“觀測指標(biāo)”

第二步：思“對照類型”-判斷“組數(shù)”

第三步：創(chuàng)“實驗條件”-排除無關(guān)變量干擾

第四步：寫“實驗思路”-答題要點：①自變量的操縱；②注意實驗條件；③觀測指標(biāo)的檢測

【補充】探究性實驗與驗證性實驗的比較

探究性實驗驗證性實驗

實驗?zāi)康奶剿餮芯繉ο蟮奈粗獙傩?、特征以及與其他因素的關(guān)驗證研究對象的已知屬性、特征以

系及與其他因素的關(guān)系

實驗假設(shè)假設(shè)一般采用“如果A，則B”的形式表述，是根據(jù)現(xiàn)因為結(jié)論是已知的，所以不存在假

有的科學(xué)理論事實，對所要研究的對象設(shè)想出一種或設(shè)問題

幾種可能性的答案、解釋

實驗過程應(yīng)有的實驗步驟，實際上并未完成，因探究內(nèi)容而異應(yīng)有的實驗步驟可以是曾經(jīng)做過

或尚未做過的，因驗證內(nèi)容而異

實驗現(xiàn)象未知，可以不描述已知，應(yīng)準(zhǔn)確描述

實驗結(jié)果預(yù)測對應(yīng)假設(shè)，分類談?wù)摕o

實驗結(jié)論對應(yīng)實驗結(jié)果，作出對應(yīng)結(jié)論對應(yīng)實驗?zāi)康淖鞒隹隙ńY(jié)論

技巧01“一個模板”應(yīng)對對照實驗設(shè)計

（2025·河南·模擬預(yù)測）帕金森?。≒D）是一種神經(jīng)退行性疾病，由腦中黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元損傷所致，

為研究A藥物對PD的治療效果及機制，研究人員用M物質(zhì)制備PD模型大鼠并分組處理，結(jié)果如圖所示。

回答下列問題。

(1)多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲存在突觸小泡中，通過的方式釋放，被突觸后膜上的相關(guān)受

體識別并結(jié)合，可使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為（填“內(nèi)負(fù)外正”或“內(nèi)

正外負(fù)”）。

(2)實驗發(fā)現(xiàn)A藥物對PD模型大鼠有一定的治療效果，據(jù)圖分析得出該結(jié)論的依據(jù)是。

(3)星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，為驗證A藥物通過該受體發(fā)揮治療作用，研

究人員設(shè)置了④、⑤處理組。在圖中虛線框內(nèi)，以柱狀圖的形式畫出相應(yīng)的預(yù)期結(jié)果。

(4)A藥物促使星形膠質(zhì)細(xì)胞可能通過以下兩條通路保護多巴胺能神經(jīng)元：通過產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子C與多巴

胺能神經(jīng)元上的C受體結(jié)合發(fā)揮保護作用（通路1）：通過P蛋白與多巴胺能神經(jīng)元之間形成連接發(fā)揮保護

作用（通路2）。為探究A藥物發(fā)揮作用的通路機制，以PD模型大鼠為材料，使用C受體的抗體、P蛋白的

抑制劑設(shè)計實驗。寫出實驗思路及預(yù)期結(jié)果。

【答案】(1)胞吐內(nèi)正外負(fù)

(2)A藥物處理組的多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量比模型組多

(3)

(4)實驗思路：將PD模型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組

用A藥物和P蛋白抑制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。

預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說明藥物A通過通

路2起作用；若藥物A通過通路1和2起作用，則二組、三組＜一組

【思路詳解】（1）多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲存在突觸小泡中，通過胞吐的方式釋放，該過程依

賴膜的流動性實現(xiàn)，需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP，多巴胺被突觸后膜上的相關(guān)受體識別并結(jié)合，可使突觸

后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，表現(xiàn)為鈉離子內(nèi)流，使興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為“內(nèi)正外負(fù)”。

（2）圖示實驗結(jié)果中②組模型鼠中多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少，而使用A藥物后實驗鼠多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量

上升，但多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量低于對照組，因此，該實驗結(jié)果說明A藥物對PD模型大鼠有一定的治療效

果。

（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，本實驗的目的是驗證A藥物通過該受體發(fā)

揮治療作用，因此實驗設(shè)計中的自變量為是否表達(dá)該受體，因此，研究人員設(shè)置了④、⑤處理組。由于本

實驗為驗證性實驗，即藥物A是通過TRPV1受體發(fā)揮了治療作用，但④組模型鼠缺乏TRPV1受體，因而無

法起到治療作用，則其體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量與模型鼠基本相同，⑤組中TRPV1受體不受影響，因而

藥物A能起到治療作用，則該組小鼠的多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量有所增加，等同于③組，則相應(yīng)的實驗結(jié)果

可表示如下：

（4）本實驗的目的是探究A藥物發(fā)揮作用的通路機制，即藥物A是通過通路1，還是通路2起作用，則實

驗的自變量為通路存在的不同類型，因變量為多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量，因此實驗設(shè)計的思路為：：將PD模

型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組用A藥物和P蛋白抑

制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。

預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說明藥物A通過通

路2起作用；若藥物A通過通路1和2起作用，則二組、三組＜一組

（2024·浙江紹興·一模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒所致的急性傳染病，嚴(yán)重時可導(dǎo)致輕重不等的遲緩

性癱瘓。給小兒服用小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）或注射脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗是預(yù)防脊髓灰

質(zhì)炎的有效手段?；卮鹣铝袉栴}：

(1)兒童被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染常引起食欲減退，攝食減少，此時胰島細(xì)胞分泌的增多，從而促

進以維持血糖水平。感染引發(fā)動物內(nèi)環(huán)境改變，導(dǎo)致支配胃腸的神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，胃腸蠕動

及消化腺分泌減弱，此過程屬于反射。

(2)感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后通常會引起體溫升高，體溫升高的直接原因是。此時適當(dāng)增加飲水，可降低

血漿，使垂體釋放的減少，最終使尿量增加，利于散熱。

(3)分析小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）和脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗這兩種疫苗的制備方式，可以推

知：（填“減活”或“滅活”）疫苗接種后對人體的作用更接近自然感染過程，但兩種疫苗都可作為引

起機體產(chǎn)生特異性免疫。

(4)某實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運動障礙。為判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓

灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計實驗，實驗思路是，預(yù)期實驗結(jié)果

和結(jié)論是。

1．為研究藥物D對機體生理功能的影響和藥物Z對細(xì)胞增殖的影響，某同學(xué)進行以下實驗并提出一個實驗

方案?；卮鹣铝袉栴}：

給一組大鼠隔日注射藥物D，每隔一定時間，測定該組大鼠的血糖濃度和尿糖濃度。

實驗結(jié)果：血糖濃度增加，出現(xiàn)尿糖且其濃度增加。

(1)①由上述實驗結(jié)果推測，藥物D損傷了大鼠的細(xì)胞，大鼠腎小管中葡萄糖含量增加，會使其

尿量。同時大鼠的進食量增加，體重下降，原因是。

②檢測尿中是否有葡萄糖，可選用的試劑是。

(2)為驗證藥物Z對肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對肝細(xì)胞增殖無抑制作用，根據(jù)以下材料和用具，完善實

驗思路，預(yù)測實驗結(jié)果。

材料和用具：若干份細(xì)胞數(shù)為N的大鼠肝癌細(xì)胞懸液和肝細(xì)胞懸液、細(xì)胞培養(yǎng)液、藥物Z、細(xì)胞培養(yǎng)瓶、CO2

培養(yǎng)箱、顯微鏡等。

（說明與要求：細(xì)胞的具體計數(shù)方法不作要求，不考慮加入藥物Z對培養(yǎng)液體積的影響，實驗條件適宜。）

①完善實驗思路。

i．取細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液。

ii．。

iii．。

iiii．。

②預(yù)測實驗結(jié)果（設(shè)計一個坐標(biāo)，用柱形圖表示最后一次檢測結(jié)果）。

2．使酶的活性下降或喪失的物質(zhì)稱為酶的抑制劑。酶的抑制劑主要有兩種類型：一類是可逆抑制劑（與酶

可逆結(jié)合，酶的活性能恢復(fù)）；另一類是不可逆抑制劑（與酶不可逆結(jié)合，酶的活性不能恢復(fù)）。已知甲、

乙兩種物質(zhì)（能通過透析袋）對酶A的活性有抑制作用。

實驗材料和用具：蒸餾水，酶A溶液，甲物質(zhì)溶液，乙物質(zhì)溶液，透析袋（人工合成半透膜），試管，燒杯

等為了探究甲、乙兩種物質(zhì)對酶A的抑制作用類型，提出以下實驗設(shè)計思路。請完善該實驗設(shè)計思路，并

寫出實驗預(yù)期結(jié)果。

(1)實驗設(shè)計思路

取支試管（每支試管代表一個組），各加入等量的酶A溶液，再分別加等量，

一段時間后，測定各試管中酶的活性。然后將各試管中的溶液分別裝入透析袋，放入蒸餾水中進行透析處

理。透析后從透析袋中取出酶液，再測定各自的酶活性。

(2)實驗預(yù)期結(jié)果與結(jié)論

若出現(xiàn)結(jié)果①：。

結(jié)論①：甲、乙均為可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果②：。

結(jié)論②：甲、乙均為不可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果③：。

結(jié)論③：甲為可逆抑制劑，乙為不可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果④：。

結(jié)論④：甲為不可逆抑制劑，乙為可逆抑制劑。

3．通過研究遮陰對花生光合作用的影響，為花生的合理間種提供依據(jù)。研究人員從開花至果實成熟，每天

定時對花生植株進行遮陰處理。實驗結(jié)果如表所示。

指標(biāo)

低于光合單株光單株葉單株果

處5klx

光飽和光補償曲線的斜率葉綠素含量合產(chǎn)量光合產(chǎn)實光合

理

-2-2

點（klx）點（lx）（mgCO2．dm（mg·dm）（g干量（g產(chǎn)量（g

．hr-1．klx-1）重）干重）干重）

不

遮405501.222.0918.923.258.25

陰

遮

陰

2355151.232.6618.843.058.21

小

時

遮

305001.463.0316.643.056.13

陰

4

小

時

注：光補償點指當(dāng)光合速率等于呼吸速率時的光強度。光合曲線指光強度與光合速率關(guān)系的曲線。

回答下列問題：

(1)從實驗結(jié)果可知，花生可適應(yīng)弱光環(huán)境，原因是在遮陰條件下，植株通過增加，提高吸收光

的能力；結(jié)合光飽和點的變化趨勢，說明植株在較低光強度下也能達(dá)到最大的；結(jié)合光補償點

的變化趨勢，說明植株通過降低，使其在較低的光強度下就開始了有機物的積累。根據(jù)表中

的指標(biāo)可以判斷，實驗范圍內(nèi)，遮陰時間越長，植株利用弱光的效率越高。

(2)植物的光合產(chǎn)物主要以形式提供給各器官。根據(jù)相關(guān)指標(biāo)的分析，表明較長遮陰處理下，植

株優(yōu)先將光合產(chǎn)物分配至中。

(3)與不遮陰相比，兩種遮陰處理的光合產(chǎn)量均。根據(jù)實驗結(jié)果推測，在花生與其他高稈作物進

行間種時，高稈作物一天內(nèi)對花生的遮陰時間為（A．<2小時B．2小時C．4小時D．>4

小時），才能獲得較高的花生產(chǎn)量。

4．玉米是我國栽培面積最大的農(nóng)作物，籽粒大小是決定玉米產(chǎn)量的重要因素之一，研究籽粒的發(fā)育機制，

對保障糧食安全有重要意義。

(1)研究者獲得矮稈玉米突變株，該突變株與野生型雜交，F(xiàn)1表型與相同，說明矮稈是隱性性狀。

突變株基因型記作rr。

(2)觀察發(fā)現(xiàn)，突變株所結(jié)籽粒變小。籽粒中的胚和胚乳經(jīng)受精發(fā)育而成，籽粒大小主要取決于胚乳體積。

研究發(fā)現(xiàn)，R基因編碼DNA去甲基化酶，親本的該酶在本株玉米所結(jié)籽粒的發(fā)育中發(fā)揮作用。突變株的R

基因失活，導(dǎo)致所結(jié)籽粒胚乳中大量基因表達(dá)異常，籽粒變小。野生型及突變株分別自交，檢測授粉后14

天胚乳中DNA甲基化水平，預(yù)期實驗結(jié)果為。

(3)已知Q基因在玉米胚乳中特異表達(dá)，為進一步探究R基因編碼的DNA去甲基化酶對Q基因的調(diào)控作用，

進行如下雜交實驗，檢測授粉后14天胚乳中Q基因的表達(dá)情況，結(jié)果如表1。

表1

組別雜交組合Q基因表達(dá)情況

1RRQQ（♀）×RRqq（♂）表達(dá)

2RRqq（♀）×RRQQ（♂）不表達(dá)

3rrQQ（♀）×RRqq（♂）不表達(dá)

4RRqq（♀）×rrQQ（♂）不表達(dá)

綜合已有研究和表1結(jié)果，闡述R基因?qū)ε呷橹蠶基因表達(dá)的調(diào)控機制。

(4)實驗中還發(fā)現(xiàn)另外一個籽粒變小的突變株甲，經(jīng)證實，突變基因不是R或Q。將甲與野生型雜交，F(xiàn)1表

型正常，F(xiàn)1配子的功能及受精卵活力均正常。利用F1進行下列雜交實驗，統(tǒng)計正常籽粒與小籽粒的數(shù)量，

結(jié)果如表2。

表2

組別雜交組合正常籽粒：小籽粒

5F1（♂）×甲（♀）3：1

6F1（♀）×甲（♂）1：1

已知玉米子代中，某些來自父本或母本的基因，即使是顯性也無功能。

①根據(jù)這些信息，如何解釋基因與表2中小籽粒性狀的對應(yīng)關(guān)系？請?zhí)岢瞿愕募僭O(shè)。

②若F1自交，所結(jié)籽粒的表型及比例為，則支持上述假設(shè)。

5．簇生稻具有多稻粒著生成簇的特點。為確定調(diào)控簇生表型的基因，我國科研人員用疊氮化鈉（NaN3）處

理簇生稻（三粒一簇）種子，獲得大量誘變株（M1），并從M1自交后代M2中篩選出2個非簇生稻突變體株

系開展相關(guān)研究，最終確定BRD3基因參與調(diào)控簇生表型，部分流程如圖所示。

回答下列問題：

(1)用NaN3處理簇生稻種子的目的是。M2的突變株中僅篩選出2個非簇生稻突變體株系，說明基因

突變具有特點。

(2)將篩選出的非簇生稻和簇生稻雜交，獲得F1均為弱簇生稻（兩粒一簇），F(xiàn)1自交獲得F2。若將F1弱簇生

稻與非簇生稻雜交，后代的表型及比例是。

(3)已知花梗中的油菜素甾醇含量調(diào)控稻粒著生性狀的形成。非簇生稻突變株中，BRD3蛋白失活。在稻穗發(fā)

育階段，非簇生稻突變株花梗中的油菜素甾醇含量顯著高于簇生稻。推測BRD3蛋白在水稻簇生表型形成中

的作用機制是。結(jié)合該機制分析F2性狀分離比是1∶2∶1，而不是3∶1的原因是。

(4)一般情況下水稻穗粒數(shù)和粒重之間呈負(fù)相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)簇生稻穗粒數(shù)增多，但粒重與非簇生稻基本相

同。綜合上述信息，提出一種利用該簇生稻提高其他品系水稻產(chǎn)量的思路。

6．機體心血管活動和血壓的相對穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的

側(cè)壓力。人在運動、激動或受到驚嚇時血壓突然升高，機體會發(fā)生減壓反射（如下圖）以維持血壓的相對

穩(wěn)定?；卮鹣铝袉栴}。

(1)寫出減壓反射的反射弧。

(2)在上述反射活動過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號是電信號還是化學(xué)信號，科學(xué)家設(shè)計了如下圖所示的實驗：

①制備A、B兩個離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當(dāng)?shù)娜?/p>

液對蛙的離體心臟進行灌流使心臟保持正常收縮活動，心臟