第16章-神經(jīng)系統(tǒng)疾病教案

PAGEPAGE1昆明醫(yī)科大學(xué)教案課程名稱病理學(xué)年級(jí)專業(yè)授課教師職稱講師課型(大、小)大學(xué)時(shí)2授課題目（章、節(jié)）第十六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基本病變第二節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見(jiàn)并發(fā)癥第三節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病教材（名稱、主編、出版社、出版時(shí)間、版本）《病理學(xué)》主編卞修武李一雷人民衛(wèi)生出版社2024年7月第10版教學(xué)目的與要求：1、掌握（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥：顱內(nèi)高壓、腦水腫、腦積水。（3）流行性腦脊髓膜炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯(lián)系。（4）流行性乙型腦炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯(lián)系。2、熟悉（1）流行性腦脊髓膜炎的傳染流行特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)理、結(jié)局及并發(fā)癥。（2）流行性乙型腦炎的傳染流行特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)理、結(jié)局及并發(fā)癥。3、了解（1）常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤：膠質(zhì)瘤、神經(jīng)鞘瘤。（2）針對(duì)乙腦流腦的病因，向同學(xué)們介紹我國(guó)解放后在衛(wèi)生防疫中做出的成績(jī)，讓同學(xué)向周圍人群宣傳養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣及防蚊滅蚊的重要性。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：1、重點(diǎn)：（1）顱內(nèi)高壓、腦水腫、腦積水。（2）流行性腦脊髓膜炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯(lián)系。（3）流行性乙型腦炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯(lián)系。2、難點(diǎn)：流腦和乙腦的區(qū)別教學(xué)方法：多媒體、板書(shū)、舉例、病案討論、小組討論、翻轉(zhuǎn)課堂等。多媒體及板書(shū)設(shè)計(jì)要點(diǎn)：多媒體為主，輔以板書(shū)總結(jié)、對(duì)比基本內(nèi)容輔助手段和時(shí)間分配第十六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基本病變（一）神經(jīng)元及其神經(jīng)纖維的基本病變1、神經(jīng)元的基本病變（1）神經(jīng)元急性壞死——紅色神經(jīng)元（redneuron）見(jiàn)于急性缺血、缺氧及感染。神經(jīng)元胞核固縮，胞體縮小、變形，尼氏小體消失，HE染色胞質(zhì)呈深伊紅色，稱為紅色神經(jīng)元。繼而發(fā)生核溶解、消失，殘留細(xì)胞輪廓稱鬼影細(xì)胞。（2）中央性尼氏小體（Nisslbody）溶解見(jiàn)于脊髓灰質(zhì)炎、維生素B缺乏、神經(jīng)元胞體與軸突斷離等。神經(jīng)元腫脹變圓，胞核偏位，胞質(zhì)中央尼氏小體崩解、溶解、消失，或僅在細(xì)胞周邊部有少量殘余。胞漿著色淺而呈蒼白均質(zhì)狀。（3）神經(jīng)元的慢性病變?yōu)橐唤M特殊的病變，如單純性神經(jīng)元萎縮、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、神經(jīng)元胞質(zhì)或胞核內(nèi)包涵體形成（如Lewy小體）等。2、神經(jīng)纖維的基本病變軸突損傷和軸突反應(yīng)：Waller變性：軸索與神經(jīng)元胞體斷離后，軸突的一系列變化。①軸索斷裂、崩解，被吞噬消化；②髓鞘崩解脫失，脂滴游離。③吞噬細(xì)胞增生，吞噬崩解產(chǎn)物。（二）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的基本病變1、星形膠質(zhì)細(xì)胞的基本病變（1）腫脹神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，最早出現(xiàn)的改變。細(xì)胞體積增大，核大染色變淺。（2）反應(yīng)性膠質(zhì)化損傷后的修復(fù)反應(yīng)。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和肥大，膠質(zhì)纖維大量形成，最后成為膠質(zhì)瘢痕，其機(jī)械強(qiáng)度不如膠原瘢痕。2、少突膠質(zhì)細(xì)胞的基本病變衛(wèi)星現(xiàn)象（satellitosis）：1個(gè)神經(jīng)元周圍由5個(gè)或5個(gè)以上少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞。一般在神經(jīng)元變性、壞死時(shí)多見(jiàn)，其意義不明，可能與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。3、小膠質(zhì)細(xì)胞的基本病變（1）噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象（neuronophagia）指壞死的神經(jīng)細(xì)胞被增生的小膠質(zhì)細(xì)胞或血源性巨噬細(xì)胞包繞、浸潤(rùn)、吞噬現(xiàn)象?；緝?nèi)容輔助手段和時(shí)間分配（2）小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)（microglialnodule）小膠質(zhì)細(xì)胞局灶性增生，聚集成團(tuán)，常見(jiàn)于病毒性腦炎。（3）格子細(xì)胞（gittercell）小膠質(zhì)細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬壞死崩解物后，胞質(zhì)內(nèi)大量脂滴，HE染色呈空泡狀，又稱泡沫細(xì)胞。4、室管膜細(xì)胞的基本病變顆粒性室管膜炎二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見(jiàn)并發(fā)癥（一）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成1、顱內(nèi)壓升高顱內(nèi)內(nèi)容物的輕微增加可由腦脊液的移動(dòng)以及靜脈容積減少所調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓增高的主要原因是顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞所致的腦積水。（1）概念：當(dāng)側(cè)臥位的腦脊液超過(guò)2kPa（正常為0.6-1.8kPa），即為顱內(nèi)壓增高，常見(jiàn)于腦腫瘤、梗死、炎癥等。（2）原因：（3）臨床表現(xiàn)：劇烈頭痛、噴射性嘔吐、視乳頭水腫。2、腦疝形成（herniation）（1）概念：任何原因?qū)е碌娘B內(nèi)壓升高，引起腦移動(dòng)、腦室變形、腦組織膨出，使部分腦組織嵌入顱腦分隔、顱骨孔道等狹窄部分。（2）常見(jiàn)腦疝類型：①扣帶回疝，又稱大腦鐮下疝；②小腦天幕疝，又稱海馬溝回疝；③小腦扁桃體疝，又稱枕骨大孔疝，會(huì)壓迫延髓生命中樞。思考：什么原因、疾病可導(dǎo)致腦疝？舉例：腰穿（二）腦水腫（brainedema）1、概念：腦組織中水分過(guò)多，導(dǎo)致腦組織體積增大。2、病因：缺氧、創(chuàng)傷、梗死、炎癥、腫瘤、中毒等?；緝?nèi)容輔助手段和時(shí)間分配3、常見(jiàn)腦水腫類型：（1）血管源性腦水腫（vasogenicedema）（2）細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxicedema）4、病理變化：（1）肉眼：腦體積及質(zhì)量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。白質(zhì)水腫明顯，腦室縮小，嚴(yán)重者伴腦疝形成。（2）鏡下：血管源性腦水腫時(shí)，腦組織疏松，細(xì)胞與血管周圍間隙變大。細(xì)胞毒性腦水腫時(shí)，無(wú)間隙增寬。5、臨床表現(xiàn)：同顱內(nèi)壓升高，甚至發(fā)生腦疝。（三）腦積水（hydrocephalus）1、概念：腦脊液量異常增多使腦室擴(kuò)張稱為腦積水。2、原因：腦脊液循環(huán)通路阻塞，腦脊液產(chǎn)生過(guò)多或吸收減少。阻塞的原因有先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。3、類型：阻塞性或非交通性腦積水：腦脊液循環(huán)通路阻塞引起的腦積水；交通性腦積水：腦脊液循環(huán)通路通暢，因脈絡(luò)叢分泌腦脊液過(guò)多或蛛網(wǎng)膜顆?；蚪q毛吸收腦脊液障礙所致的腦積水。4、病理變化：（1）肉眼：輕度腦積水時(shí)，腦室輕度擴(kuò)張，腦組織輕度萎縮；嚴(yán)重腦積水時(shí)，腦室高度擴(kuò)張，腦組織受壓萎縮、變薄。（2）鏡下：神經(jīng)組織大部分萎縮或消失。5、臨床表現(xiàn)：嬰幼兒顱骨縫閉合前發(fā)生腦積水，可出現(xiàn)進(jìn)行性頭顱變大，顱骨縫分開(kāi)，前后囟擴(kuò)大。成人腦積水由于顱腔不能增大，主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高癥狀。三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病（一）細(xì)菌性疾病腦膜炎（meningitis）由腦膜炎雙球菌引起的流行性腦脊髓膜炎是其中最主要的類型，多在冬春季流行，簡(jiǎn)稱流腦。1、病因和發(fā)病機(jī)制：基本內(nèi)容輔助手段和時(shí)間分配青少年：腦膜炎雙球菌（鼻咽部）借飛沫經(jīng)呼吸道傳染大多數(shù)只引起局部炎癥，成為健康帶菌者；小部分機(jī)體抵抗力低下的患者，細(xì)菌可從上呼吸道粘膜血流腦脊膜，引起腦膜炎。新生兒：最常見(jiàn)的病因是大腸桿菌，感染多來(lái)自產(chǎn)道。嬰幼兒：流感桿菌腦膜炎。幼兒和老年人：肺炎球菌腦膜炎。幼兒的腦膜感染多來(lái)自中耳炎，老人常為大葉性肺炎的并發(fā)癥。2、病理變化：分三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期（特征病變）。肉眼：腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，以致結(jié)構(gòu)模糊不清。病變較輕的區(qū)域，膿性滲出物沿血管分布。腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙后可引起不同程度的腦室擴(kuò)張。鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量中性粒細(xì)胞及纖維蛋白滲出和少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。用革蘭染色，在細(xì)胞內(nèi)外均可找到致病菌。腦膜及腦室附近腦組織小血管周圍可見(jiàn)少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。病變嚴(yán)重者，動(dòng)、靜脈管壁可受累并進(jìn)而發(fā)生脈管炎和血栓形成，從而導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)的出血性梗死。3、臨床病理聯(lián)系：腦膜刺激癥狀，顱內(nèi)壓升高癥狀，腦脊液的變化。4、結(jié)局和并發(fā)癥：痊愈，后遺癥。少數(shù)病例出現(xiàn)暴發(fā)性腦膜炎雙球菌敗血癥，起病急驟，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜（沃－弗綜合征（Waterhouse-Friderchsensyndrome））。病情兇險(xiǎn)，死亡率高。（二）病毒性疾病流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏季流行，10歲以下兒童多見(jiàn)。病因和發(fā)病機(jī)制：乙型腦炎病毒（RNA病毒），傳播媒介為蚊（我國(guó)主要為三節(jié)吻庫(kù)蚊）。家畜（牛、馬、豬等）蚊人體血管內(nèi)皮細(xì)胞及全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)短暫性病毒血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)（免疫功能低下，血腦屏障功能不健全者）乙型腦炎。2、病理變化：大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。基本內(nèi)容輔助手段和時(shí)間分配（1）肉眼：腦膜充血，腦水腫明顯；大腦皮質(zhì)切面上見(jiàn)粟粒大小的軟化灶。（2）鏡下：血管改變和炎癥反應(yīng)：血管高度擴(kuò)張充血，淋巴細(xì)胞套。神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死：衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。軟化灶形成：神經(jīng)組織液化、壞死，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，對(duì)本病的診斷具有一定的特征性。膠質(zhì)細(xì)胞增生：形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。3、臨床病理聯(lián)系：嗜睡、昏迷（神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累），顱神經(jīng)麻痹癥狀，腦水腫和顱內(nèi)壓升高癥狀，腦膜刺激癥狀。4、結(jié)局和并發(fā)癥：痊愈，后遺癥。四、流腦與乙腦的比較：流腦乙腦病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道蚊蟲(chóng)叮咬病變部位腦脊髓膜腦實(shí)質(zhì)基本病變化膿性炎變質(zhì)性炎病變特點(diǎn)腦脊膜的化膿性炎癥大體為腦的篩狀軟化灶；組織學(xué)為四點(diǎn)改變臨床表現(xiàn)腦脊液改變渾濁，細(xì)胞↑（中性粒細(xì)胞為主），蛋白↑，糖、氯化物↓，可查到細(xì)菌透明或微渾濁，細(xì)胞↑(以淋巴細(xì)胞為主)注：主要包括具體教學(xué)內(nèi)容與時(shí)間安排，教學(xué)輔助手段的運(yùn)用，主要專業(yè)外語(yǔ)詞匯，教學(xué)內(nèi)容的補(bǔ)充等。

小結(jié)1、掌握概念：紅色神經(jīng)元，鬼影細(xì)胞，Waller變性，衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象，小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)等。2、掌握顱內(nèi)壓增高、腦疝、腦水腫、腦積水的概念及分類。3、掌握流行性腦脊髓膜炎和流行