病理生理學(xué)：休克課件

休克（shock）一、概念二、休克的病因與分類三、休克各期微循環(huán)的變化與機制四、休克時的細胞損傷五、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）六、休克時的重要器官功能變化七、休克的防治原則病理生理學(xué)：休克一、概念強烈致病因素有效循環(huán)血量急劇↓組織血液灌流量嚴重↓導(dǎo)致

細胞代謝障礙生命器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷全身性病理過程病理生理學(xué)：休克維持正常有效循環(huán)血量的因素：①足夠的血容量；②正常的血管舒縮功能（交感縮血管緊張作用和血管平滑肌的肌源性活動）③正常的心泵功能。病理生理學(xué)：休克休克發(fā)病的三個始動環(huán)節(jié)：血容量↓，血管床容量↑（有效循環(huán)血量相對↓），心泵功能障礙病理生理學(xué)：休克二、休克的病因與分類大量失血、失液→血容量↓→低血容量性休克大面積心肌梗死、嚴重心律失常（如室顫）→心泵功能障礙，心輸出量急劇↓→有效循環(huán)血量急劇↓→心原性休克。

病理生理學(xué)：休克高位脊髓麻醉或損傷、劇痛、腦損傷→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴張→血管床容量↑→有效循環(huán)血量↓→血管原性休克

病理生理學(xué)：休克創(chuàng)傷

→血容量↓

劇痛→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴張→血管床容量↑過敏原（如青霉素）→血管活性物質(zhì)（如組胺）釋放血管擴張→血管床容量↑血管通透性增高→血漿外滲，血容量↓病理生理學(xué)：休克細菌、病毒，內(nèi)毒素、外毒素

→免疫細胞釋放細胞因子和血管活性物質(zhì)→增加毛細血管壁通透性，大量血漿外滲，血容量↓

血管擴張，血管床容量↑

損傷心肌細胞，心泵功能障礙病理生理學(xué)：休克休克按血流動力學(xué)特點分類：1高排-低阻型休克：總外周阻力↓心排出量↑血壓稍↓脈壓差↑動-靜脈吻合支開放皮膚血管擴張，見于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量↓總外周阻力↑脈壓差↓常見于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期病理生理學(xué)：休克三、休克各期微循環(huán)的變化與機制1休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

小血管收縮、痙攣，毛細血管前阻力↑

直捷通路，動靜脈吻合支開放

真毛細血管網(wǎng)血流↓

少灌少流，灌少于流機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮血管緊張素Ⅱ，ADH，

endothelin，ET病理生理學(xué)：休克代償意義：1血流重新分布，保證心、腦血供。2肌性微靜脈、小靜脈收縮肝脾儲血庫收縮→“自身輸血”3組織液回流↑→“自身輸液”4心肌收縮力↑病理生理學(xué)：休克休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑心肌收縮力↑外周阻力↑心率↑脈搏細數(shù)，脈壓↓內(nèi)臟小血管收縮尿量↓肛溫↓汗腺分泌↑出汗皮膚缺血四肢濕冷，面色蒼白中樞興奮煩躁病理生理學(xué)：休克2休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮性↓/擴張大量血液涌入真毛細血管網(wǎng)微靜脈擴張，細胞嵌塞血液泥化、淤滯，微循環(huán)灌而少流病理生理學(xué)：休克微循環(huán)淤血的機制1酸中毒2擴血管代謝產(chǎn)物↑組胺↑，腺苷↑，緩激肽↑，K+↑3內(nèi)毒素激活巨噬細胞產(chǎn)生NO，TNF

擴血管4白細胞嵌塞毛細血管，粘附于微靜脈

血漿外滲，紅細胞聚集→血黏度↑病理生理學(xué)：休克休克失代償期的臨床表現(xiàn)與機制

微循環(huán)淤血腎淤血腎血流量↓少尿，無尿回心血量↓心輸出量↓動脈壓進行性↓腦缺血神志淡漠，昏迷心肌缺血心音低鈍白細胞嵌塞，淤血皮膚黏膜紫紺花斑靜脈塌陷病理生理學(xué)：休克2休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）

微血管麻痹性擴張，毛細血管大量開放微循環(huán)大量微血栓形成→出血

微循環(huán)血流停止，不灌不流機制：內(nèi)皮細胞腫脹，白細胞嵌塞

DIC病理生理學(xué)：休克臨床特點：1進行性的低血壓毛細血管無復(fù)流3多器官功能障礙或多器官功能衰竭病理生理學(xué)：休克四、休克時的細胞損傷1細胞膜損傷，離子泵功能障礙，細胞水腫2線粒體損傷，細胞能量代謝障礙3溶酶體酶釋放，細胞自溶細胞損傷可導(dǎo)致細胞壞死或凋亡病理生理學(xué)：休克五、休克時的重要器官功能變化1肺功能的變化休克早期過度通氣→呼吸性堿中毒嚴重休克可引起ARDS病理表現(xiàn)為急性呼吸膜損傷：Ⅰ肺毛細血管內(nèi)微血栓形成Ⅱ間質(zhì)肺水腫→肺泡肺水腫Ⅲ肺泡萎陷肺泡Ⅳ肺泡透明膜形成病理生理學(xué)：休克2心功能障礙機制1）HR↑，Bp↓→心肌缺血缺氧2）酸中毒，高鉀，低鈣，低鎂抑制心肌收縮3）MDF減弱心肌收縮4）心肌內(nèi)DIC5）細菌毒素LPS、TNF-α病理生理學(xué)：休克三、腎功能的改變臨床表現(xiàn)為少尿，無尿，伴高鉀血癥、代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥。早期為功能性腎功能衰竭機制：腎灌注不足、腎小球濾過減少晚期器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血，腎毒物→腎小管壞死腎微血栓形成病理生理學(xué)：休克四、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）1概念嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等急性危重病難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)機體過度強烈的應(yīng)激反應(yīng)病理生理學(xué)：休克2SIRS發(fā)生機制1).播散性炎癥細胞活化2).炎癥介質(zhì)表達調(diào)控紊亂,炎癥介質(zhì)泛濫入血3).促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)病理生理學(xué)：休克促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂的表現(xiàn)1抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫入血，引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS感染或創(chuàng)傷早期CARS＞SIRS導(dǎo)致免疫功能抑制，感染2SIRS＞CARS導(dǎo)致細胞死亡和器官功能障礙3SIRS與CARS同時并存并相互加強炎癥反應(yīng)和免疫功能紊亂更為嚴重，機體損傷加重，混合性拮抗反應(yīng)綜合征MARS病理生理學(xué)：休克多器官功能障礙綜合征MODS概念：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克和燒傷等急性危重癥時，兩個或兩個以上原無器官功能障礙的器官系統(tǒng)同時或短時間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙病理生理學(xué)：休克機制1全身炎癥反應(yīng)失控2器官微循環(huán)灌注障礙3高代謝狀態(tài)進一步加重細胞損傷和代謝障礙4缺血-再灌注過程大量氧自由基形成病理生理學(xué)：休克七、休克的防