藥理第十三十四十五章

藥理第十三十四十五章第一節(jié)促凝血藥70%

促凝血藥(止血藥)就是指能加速血液凝固或降低毛細血管通透性,使出血停止得藥物。

常用得止血藥按其作用機理可分為三種:①直接作用于血管得藥物;②改善和促進凝血因子活性得藥物;③抗纖維蛋白溶解得藥物(簡稱抗纖溶藥)一、促進凝血因子生成藥

維生素K為甲萘醌類物質(zhì),主要有脂溶性得在植物性食物中一般所含得Kl、腸道細菌所產(chǎn)生者為維生素K2,這二者得口服需膽汁協(xié)助。還有水溶性得K3、K4,二者均為人工合成不需膽汁即可吸收、藥理作用維生素K就是肝臟合成凝血酶原(因子Ⅱ)和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X時不可缺少得物質(zhì)。維生素K缺乏或環(huán)氧化物還原受阻,使這些凝血因子合成減少,導致凝血酶原時間延長并引起出血。臨床應用1、維生素K缺乏癥主要用于因維生素K缺乏引起得出血性疾病,如阻塞性黃疸、膽瘺,因膽汁分泌不足導致得維生素K吸收障礙;2、早產(chǎn)兒及新生兒肝臟維生素K合成不足;廣譜抗生素抑制腸道細菌合成維生素K;肝臟疾病引起凝血酶原和其她凝血因子得合成減少等引起得出血性疾病。3、抗凝藥過量得解毒治療雙香豆素類或水楊酸過量引起得出血。4、治療膽道蛔蟲所致得膽絞痛。不良反應不良反應毒性低,靜注過快時,可出現(xiàn)面部潮紅、出汗、胸悶,甚至血壓急劇下降,危及生命。故維生素K1一般臨床多采用肌肉注射。肌注時局布偶可見發(fā)生紅腫、疼痛、硬結(jié)及蕁麻疹樣皮疹。2、口服維生素K3、維生素K4易引起惡心、嘔吐,囑患者飯后服用。3、較大劑量維生素K3(30mg/次)可致對新生兒可誘發(fā)高膽紅素血癥、黃疸和溶血性貧血。對紅細胞缺乏葡萄糖6-磷酸脫氫酶得特異質(zhì)患者可誘發(fā)急性溶血。4、過量時可誘發(fā)血栓栓塞并發(fā)癥,可用口服香豆素類(或采用肝素)解救。注意事項(1)應定期測定凝血酶時間,以調(diào)整本品得用量和給藥次數(shù),并觀察有無血栓形成得癥狀和體征。(2)肌注時,應選臀部大肌肉群深部注射,注射時必須抽回血,以免誤入靜脈。請輸入您得標題小標題(3)靜注前用0、9%氯化鈉注射液或葡萄糖注射稀釋,不可用其她溶液稀釋。(4)本品對光敏感,靜脈注射稀釋后立即使用,滴注時應避光,慢速、給藥速度不應超過1mg/分。并嚴密觀察患者血壓、體溫、脈搏及心率。如有異常,應及時調(diào)整滴速,必要時停止輸注,并報告醫(yī)師。(5)嚴重肝功能不良者及孕婦禁用。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏及肝功能不良者慎用。(6)可告知患者,正常人腸道細菌可合成維生素K,且很多食物中都富含維生素K,如蘆筍、菜花、菠菜等,足以滿足人體得正常需要。6%3%請輸入您得標題二、抗纖維蛋白溶解藥抗纖維蛋白溶解藥與纖溶酶中得賴氨酸結(jié)合部位結(jié)合,阻斷纖溶酶得作用、抑制纖維蛋白凝塊得裂解而止血。氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)能競爭性抑制纖維蛋白溶解酶激活因子,就是纖維蛋白溶解酶原不能變?yōu)槔w溶酶,從而抑制纖維蛋白得溶解。臨床主要用于纖維蛋白溶解所致得出血,如子宮、甲狀腺、前列腺、肝、脾、胰、肺等內(nèi)臟手術(shù)后得異常出血及鼻、喉、口腔局部止血。用量過大可致血栓形成,并可能誘發(fā)心肌梗死。禁用于有血栓形成傾向或血栓栓塞病史者。氨甲環(huán)酸氨甲環(huán)酸在高劑量時尚能直接抑制纖溶酶活力,減少纖溶酶激活補體(C1)得作用,從而防止遺傳性血管神經(jīng)性水腫得發(fā)生。其作用氨甲苯酸相同但較氨甲苯酸強。1、不良反應較氨基己酸少,可出現(xiàn)腹瀉、惡心及嘔吐,較少見得有經(jīng)期不適(經(jīng)期血液凝固所致),偶有藥物過量引起顱內(nèi)血栓形成。2、因氨甲環(huán)酸可進入腦脊液,注射后可有視力模糊、頭痛、頭暈、疲乏等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,與注射速度有關(guān),但很少見。禁用于有血栓形成傾向或血栓栓塞病史者。三、作用于血管得藥垂體后葉素又稱抗利尿激素,能使血管收縮及子宮收縮。主要用于治療尿崩癥、肺咯血和肝硬化門靜脈高壓引起得消化道出血,產(chǎn)后大出血。偶見過敏反應,如出現(xiàn)面色蒼白、出汗、心悸、胸悶、腹痛等表現(xiàn)。高血壓、冠狀動脈疾病、心力衰竭、肺原性心臟病病人忌用?？鼓?anticoagulants)就是一類干擾凝血因子,阻止血液凝固得藥物,主要用于血栓栓塞性疾病得預防與治療。臨床使用頻率最高得抗凝血藥包括:非腸道用藥抗凝血劑(如肝素)、香豆素抗凝血劑類(如華法林)、抗血小板凝集藥物(如枸櫞酸鈉)等。肝素存在于肥大細胞、血漿及血管內(nèi)皮細胞中,具強酸性。帶有大量負電荷得大分子,不易通過生物膜。口服不被吸收,常靜脈注射給藥?？梢种颇冈っ傅眯纬?。在體內(nèi)、體外抗凝作用都十分強大。1、血栓栓塞性疾病,防止血栓形成與擴大,如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞。2、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),應早期應用,防止因纖維蛋白原及其她凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。如膿毒血癥、胎盤早期剝離等引起得DIC。3、防治心血管手術(shù)、腦梗死、外周血管栓塞等血栓形成。心肌梗死后用肝素可預防第二節(jié)抗凝血藥及纖維蛋白溶解藥高?；颊甙l(fā)生靜脈血栓栓塞性疾病,并預防大塊前壁心肌梗死患者發(fā)生動脈栓塞。4、體外栓塞如心導管檢查、體外循環(huán)和血液透析等。不良反應1、自發(fā)性出血肝素過量使用得主要不良反應,表現(xiàn)為黏膜出血、關(guān)節(jié)腔積血和傷口處血等。一旦發(fā)生立即停藥,可靜脈魚精蛋白對抗。2、血小板減少癥發(fā)生率可達5%,一般就是肝素引起得一過性血小板聚集作用所致,多數(shù)發(fā)生在用藥得7-10天,與免疫反應有關(guān)。停藥后約4天可恢復。3、其她有過敏性疾病及哮喘病史;連續(xù)應用肝素3～6月,可引起骨質(zhì)疏松,產(chǎn)生自發(fā)性骨折。肝素也可引起皮疹、藥熱等過敏反應。肝、腎功能不全,有出血素質(zhì)、消化性潰瘍、嚴重高血壓患者、孕婦都禁用。注意事項1、詢問用藥史及過敏史。2、注意觀察病人得過敏反應。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、寒戰(zhàn)、發(fā)熱,應立即通知醫(yī)生,并給與皮膚冷敷來減輕皮膚瘙癢。3、要嚴密觀察生命體征,如有血壓下降,脈搏增快和呼吸急促等情況時,應及時報告醫(yī)師,進行對癥處理。請輸入您得標題4、告知病人及時報告出血情況,如尿液得色澤變化(粉紅或紅棕色尿),嘔吐物得顏色(紅或棕黑色),有無齒齦或口腔出血、黑便、紅色痰、瘀斑、月經(jīng)量增多、骨盆疼痛、嚴重疼痛或眩暈等情況。5、囑病人用軟毛刷刷牙,并不可隨便刷牙;月經(jīng)量可能增多,時間可能延長,不必緊張。6、應用肝素后,不能突然停藥。應按醫(yī)囑逐漸減量。華法林本品就是香豆素類抗凝劑得一種,在體內(nèi)有對抗維生素K得作用?？梢砸种凭S生素K參與得凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ得在肝臟得合成。對血液中已有得凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并無抵抗作用,不能作為體外抗凝藥使用。主要用于防治血栓栓塞性疾病。如心房纖顫和心臟瓣膜病所致血栓栓塞,降低肺栓塞得發(fā)病率和死亡率,減少外科大手術(shù),風濕性心臟病、髖關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工置換心臟瓣膜手術(shù)等得靜脈血栓發(fā)生率。過量易致出血。不良反應1、應用過量易致自發(fā)性出血,應立即停藥,并用大量維生素K對抗。必要時立即輸血補充凝血因子加以控制。2、告知病人避免較長時間固定某一姿態(tài),當坐位時抬高雙腿,避免穿緊身褲、襪,以免限制腿部血流,適當參加運動。枸櫞酸鈉與血液或血漿中得Ca2＋結(jié)合成難以離解得可溶性得枸櫞酸鈣,使血液中鈣離子減少,從而抑制凝血過程,產(chǎn)生抗凝作用。二、纖維蛋白溶解藥本藥可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,能使已形成得纖維蛋白溶解,亦能降解血循環(huán)中得纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發(fā)揮溶栓作用。請輸入您得標題尿激酶就是由人得腎細胞合成,藥用品就是從尿中提取得蛋白質(zhì)冰凍干燥制劑。1、直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶。內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)不僅能降解纖維蛋白凝塊,亦能降解血循環(huán)中得纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發(fā)揮溶栓作用,對新形成得血栓起效快、效果好。2、提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導得血小板聚集、預防血栓形成。

主要用于血栓栓塞性疾病得溶栓治療。使用劑量較大時,少數(shù)病人可能有出血現(xiàn)象,少數(shù)患者可出現(xiàn)過敏反應:一般表現(xiàn)較輕,如支氣管痙攣、皮疹等。偶可見過敏性休克。本品溶液必須在臨用前新鮮配制,每瓶25萬單位得尿激酶,可用滅菌注射用水5ml溶解(不可用其她溶液溶解),不能用酸性液體稀釋,要求溶液配制后立即使用。劑量過大可致出血,用氨甲苯酸等抗纖溶藥對抗。組織型纖維蛋白溶酶原激活劑為糖蛋白,為第二代溶栓藥,就是用DNA重組技術(shù)合成得。她可通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合,并激活與纖維蛋白結(jié)合得纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,這一作用較其激活循環(huán)中得纖溶酶原顯著為強。由于本品選擇性地激活與纖維蛋白結(jié)合得纖溶酶原,使之活化為纖溶酶,發(fā)揮選擇性溶栓作用。因而不產(chǎn)生應用鏈激酶時常見得出血并發(fā)癥。用于急性心肌梗死和肺栓塞。不良反應小。禁用于出血性疾病。第三節(jié)抗貧血藥

循環(huán)血液中紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常稱為貧血、抗貧血藥主要有鐵劑、葉酸類、維生素B12、紅細胞生成素等類。

缺鐵性貧血(irondeficiencyanemia,IDA)就是由于體內(nèi)缺少鐵質(zhì)而影響血紅蛋白合成所引起得一種常見貧血,在紅細胞得產(chǎn)生受到限制之前,體內(nèi)得鐵貯存已耗盡,此時稱為缺鐵。

巨幼紅細胞性貧血簡稱巨幼貧,因缺乏維生素B12或(和)葉酸所致,這種貧血得特點就是骨髓里得幼稚紅細胞量多,紅細胞核發(fā)育不良,成為特殊得巨幼紅細胞。

再生障礙性貧血簡稱再障,就是一組由多種病因所致得骨髓造血功能障礙,以骨髓造血細胞增生減低和外周血全血細胞減少為特征,臨床以貧血、出血和感染為主要表現(xiàn)。已知再障發(fā)病與化學藥物、放射線、病毒感染及遺傳因素有關(guān)。鐵劑鐵就是紅細胞成熟階段合成血紅素必不可少得物質(zhì)。缺鐵性貧血者最為多見,正常成年男子體內(nèi)體內(nèi)得鐵總量約為46mg/kg,女子約為30mg/kg、鐵得吸收部位主要在十二指腸和空腸上端吸收,形成鐵蛋白,鐵蛋白釋放鐵到血漿,很快與蛋白結(jié)合成鐵離子轉(zhuǎn)鐵蛋白,該種蛋白進入骨髓得網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞。剩余得鐵以鐵蛋白或含鐵血黃素形式儲存在肝、脾。常用得口服鐵劑有硫酸亞鐵、琥珀酸亞鐵、富馬酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨;注射用得有右旋糖酐鐵及山梨醇鐵等。12大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流請輸入您得標題作用與用途鐵與原卟啉結(jié)合,形成血紅素,后者再與珠蛋白結(jié)合,形成血紅蛋白。1、主要用于長期慢性失血(如月經(jīng)過多、痔瘡出血、鉤蟲病等)。2、機體需要量增加而補充不足(妊娠、兒童生長發(fā)育期)。3、胃腸吸收減少(如萎縮性胃炎、胃癌等)和紅細胞大量破壞(如瘧疾、溶血)等引起得缺鐵性貧血。不良反應1、胃腸道反應口服鐵劑主要可致惡心、嘔吐、上腹部不適及腹瀉等反應。2、急性中毒小兒口服1g以上可致急性中毒,表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉、腸絞痛,休克,甚至昏迷、驚厥、死亡。3、便秘。注意事項1、了解影響鐵劑吸收得影像,含鈣類食品(如豆腐)和高磷酸鹽食品(如牛奶)等,與鐵劑能絡合而生成沉淀,減少鐵吸收,故應避免合用。胃酸、維生素C、果糖等可促進鐵吸收。2、應告知病人,在飯后服藥,避免空腹服藥,以減輕藥物對胃腸道得刺激而引起得惡心嘔吐。3、口服鐵劑治療期間,因鐵與大腸內(nèi)硫化氫反應生成硫化鐵,使大便顏色變?yōu)楹趾谏?類似消化道出血,對此不必緊張,停用鐵劑后即恢復正常。4、定期檢查血紅蛋白、網(wǎng)織紅細胞及血清鐵蛋白和血清鐵,并注意觀察療效。5、如有腹瀉或便秘,應及時報告醫(yī)生。如發(fā)現(xiàn)服用過量中毒,立即催吐、洗胃應在服藥后1小時內(nèi)進行,洗胃用1%碳酸氫鈉溶液,并以特殊解毒藥去鐵胺注入胃內(nèi)以結(jié)合殘存得鐵,同時采取抗休克治療。6、注意勿讓小兒誤認為糖果而食用。葉酸葉酸廣泛存在于動、植物食品中。動物細胞自身無法合成葉酸,因此,人體所需葉酸只能直接從植物中攝取。葉酸進入體內(nèi)被還原為四氫葉酸。四氫葉酸能與多種一碳單位結(jié)合,形成四氫葉酸類輔酶,起傳遞一碳單位作用,而參與多種生物代謝,包括①尿嘧啶脫氧核苦酸轉(zhuǎn)為胸嘧啶脫氧核苷酸;②嘌呤核苦酸得從頭合成;③促進某些氨基酸互變。請輸入您得標題葉酸幫助蛋白質(zhì)得代謝,并與維生素B12共同促進紅細胞得生成和成熟,就是制造紅血球不可缺少得物質(zhì)。葉酸口服可很快改善巨幼紅細胞性貧血,臨床用于治療營養(yǎng)不良、嬰兒期或妊娠期巨幼紅細胞性貧血。對于維生素B12缺乏所致得惡性貧血,葉酸只能糾正血象,不能改善神經(jīng)損害癥狀。故此類貧血治療時應以維生素B12為主,葉酸為輔。長期服用抑制二氫葉酸還原酶得藥物如甲氨喋呤,甲氧芐氨嘧啶和干擾葉酸吸收得藥物如某些抗驚厥藥,口服避孕藥都能降低葉酸得血漿濃度,嚴重時能引起巨幼紅細胞性貧血,葉酸在體內(nèi)不能轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸,故應用葉酸無效,需用甲酰四氫葉酸鈣治療。維生素B12維生素B12(VitaminB12)就是一類含鈷得復雜有機化合物。人體得生理需要量為1-2ug/d,并與胃粘膜壁細胞分泌得一種糖蛋白內(nèi)因子(IF)結(jié)合。維生素B12-IF復合物在空腸被吸收。當胃粘膜萎縮時,因“內(nèi)因子”分泌缺乏,影響腸道吸收維生素B12,引起惡性貧血。對于惡性貧血得病人口服維生素B12無效,應注射給藥。主要用于巨紅細胞性貧血和惡性貧血。也可作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮等)、肝臟疾病等輔助治療。有些病人對該品有過敏反應,甚至過敏性休克,使用時應注意。第四節(jié)血容量擴充劑

大量失血或失血漿(如燒傷)可引起血容量降低,導致休克。迅速補足以至擴充血容量就是抗休克得基本療法。除全血和血漿外,也可應用人工合成得血容量擴充劑。對血容量擴充劑得基本要求就是能維持血液膠體滲透壓;排泄較慢;無毒、無抗原性。目前最常用得就是右旋糖酐。右旋糖酐右旋糖酐(dextran)就是葡萄糖得聚合物,由于聚合得葡萄糖分子數(shù)目不同,可得不同分子量得產(chǎn)品。臨床應用得有中分子量(平均分子量為75000Da),低分子量(平均分子量為40000Da)和小分子量(平均分子量為10000Da)右旋糖酐。分別稱右旋糖酐70,右旋糖酐40、右旋糖酐20和右旋糖酐10?！舅幚碜饔谩坑倚囚肿恿枯^大,不易滲出血管,可提高血漿膠體滲透壓,從而擴充血容量,維持血壓。作用強度與維持時間依中、低、小分子量而逐漸縮小。低分子和小分子右旋糖酐能抑制血小板和紅細胞聚集,降低血液粘滯性,并對凝血因子Ⅱ有抑制作用,因而能防止血栓形成和改善微循環(huán)。她們還有滲透性利尿作用?！倔w內(nèi)過程】右旋糖酐70在血液中存留時間較久,24小時約排出50%,作用維持12小時。右旋糖酐10則僅維持3小時。請輸入您得標題【臨床應用】各類右旋糖酐主要用于低血容量休克,包括急性失血、創(chuàng)傷和燒傷性休克。低分子右旋糖酐由于能改善微循環(huán),抗休克效應更好。低、小分子右旋糖酐酐也用于DIC(彌散性血管內(nèi)凝血就是一個綜合征,不就是一個獨立得疾病,就是在各種致病因素得作用下,在毛細血管、小動脈、小靜脈內(nèi)廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集,形成廣泛得微血栓。),血栓形成性疾病,如腦血栓形成、心肌梗塞、心絞痛、血管閉塞性脈管炎、視網(wǎng)膜動靜脈血栓等?！静涣挤磻可贁?shù)患者用藥后出現(xiàn)皮膚過敏反應,極少數(shù)人可出現(xiàn)過敏性休克。故首次用藥前取0、1ml做皮內(nèi)注射,應嚴密觀察15分,靜脈滴注要緩慢。連續(xù)應用時,制劑中得少量大分子右旋糖酐蓄積可出現(xiàn)凝血障礙和出血,可用抗纖維蛋白溶解藥對抗。注意事項右旋糖酐與硫噴妥鈉混合產(chǎn)生沉淀,與維生素B12、雙嘧達莫可發(fā)生變化,影響本品藥效。禁用于血小板減少癥及出血性疾病和心功能不全病人。肺水腫、肝、腎疾病慎用。復習題維生素K可用于哪些情況出血？肝素、華法林得抗凝作用區(qū)別？王某,男,35歲,患有痔瘡,呈輕度貧血貌。診斷:小細胞低色素性貧血。應選何種藥物治療,療程約多久？用藥時應注意什么？2第十四章激素類藥章節(jié)第二節(jié)甲狀腺激素及抗甲狀腺藥第一節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素類藥物第三節(jié)胰島素及口服降血糖藥第四節(jié)計劃生育藥

腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticalhormones)就是腎上腺皮質(zhì)所分泌得激素得總稱,屬甾體類化合物。腎上腺附于腎臟上端,由髓質(zhì)和皮質(zhì)組成,髓質(zhì)產(chǎn)生和貯藏腎上腺素,皮質(zhì)則合成大量甾體激素。約有30種腎上腺皮質(zhì)激素已被分離和鑒定,其中約10種有生物活性。缺乏這些激素可引起無力、糖和蛋白質(zhì)代謝失常以及電解質(zhì)平衡失調(diào)等,最后導致死亡。腎上腺皮質(zhì)合成和分泌得一類甾體化合物,主要功能就是調(diào)節(jié)動物體內(nèi)得水鹽代謝和糖代謝?？煞譃槿?①鹽皮質(zhì)激素(mineralocorticoids),由球狀帶分泌,有醛固酮和去氧皮質(zhì)酮等。②糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids,GCs),以皮質(zhì)醇得活性最強,具有調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝得功能,可影響葡萄糖得合成和利用、脂肪得動員及蛋白質(zhì)合成、由束狀帶合成和分泌,其分泌和生成受促皮質(zhì)素(ACTH)調(diào)節(jié)。有短效:氫化可得松和可得松;中效:潑尼松、潑尼松龍、曲安西龍;長效:倍她米松、地塞米松等,臨床常用得皮質(zhì)激素就是指糖皮質(zhì)激素。③性激素,由網(wǎng)狀帶所分泌,通常所指腎上腺皮質(zhì)激素。作用1、對代謝得影響:(1)蛋白質(zhì)代謝:促進蛋白分解,抑制其合成,增高血清氨基酸和尿中氮得排泄量,形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶得活性,促進多種組織(淋巴、肌肉、皮膚、骨、結(jié)締組織等)中蛋白質(zhì)分解,并使滯留在肝中得氨基酸轉(zhuǎn)化為糖和糖原而減少蛋白質(zhì)合成。(2)糖代謝:減少葡萄糖得利用,促進糖原異生和糖原合成,抑制糖得有氧氧化和無氧酵解,而使血糖來路增加,去路減少,增加肝、肌糖原含量,升高血糖。(3)長期大量使用可促使皮下脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使脂肪分解并重新分布于面、頸和軀干部。形成向心性肥胖;(4)水鹽代謝:有弱得MCS樣作用,保鈉排鉀。引起低血鈣,也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH得抗利尿作用。請輸入您得標題2、抗炎作用:糖皮質(zhì)激素在藥理劑量時能抑制感染性和非感染性炎癥,在炎癥初期,減輕充血、降低毛細血管得通透性,減輕滲出和水腫,阻止炎癥因子如激肽類、組織胺、慢反應物質(zhì)等釋放,抑制白細胞浸潤和吞噬反應,從而減輕滲出及局部水腫。在炎癥后期,抑制毛細血管和纖維母細胞得增生及膠原蛋白得合成,延緩膠原蛋白、黏多糖得合成以及抑制肉芽組織得增生,從而防止組織粘連和瘢痕得形成,減輕后遺癥。3、抗毒素作用:糖皮質(zhì)激素能提高機體對有害刺激得應激能力,減輕細菌內(nèi)毒素對機體得損害,緩解毒血癥狀,也能減少內(nèi)熱原得釋放,對感染毒血癥得高熱有退熱作用。4、免疫抑制作用和抗過敏反應:藥理劑量得糖皮質(zhì)激素可影響免疫反應得多個環(huán)節(jié),包括可抑制巨噬細胞吞噬功能和處理抗原,阻礙淋巴母細胞轉(zhuǎn)化,破壞淋巴細胞,可使淋巴細胞溶解;阻斷致敏T細胞誘發(fā)得單核細胞和巨噬細胞得募集等,抑制淋巴因子所引起得炎癥反應,還可降低自身免疫性抗體水平?；谝陨峡寡准翱姑庖咦饔?故可緩解過敏反應及自身免疫性疾病得

癥狀,對抗異體器官移植得排異反應。小劑量主要抑制細胞免疫,大劑量可抑制B細胞轉(zhuǎn)化成漿細胞,減少抗體生成,抑制體液免疫。

4、抗過敏作用:在免疫過程中,抗原-抗體反應導致肥大細胞脫顆粒而釋放組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應物質(zhì)、緩激肽等,從而產(chǎn)生一系列過敏性反應癥狀。糖皮質(zhì)激素類藥物可減少上述過敏介質(zhì)得產(chǎn)生,抑制過敏反應所發(fā)生得病理變化,因而能解除或減輕過敏性反應癥狀。5、抗休克作用:解除小動脈痙攣,增強心縮力,改善微循環(huán),對中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有對抗作用。其機制就是:1)穩(wěn)定溶酶體膜,減心肌抑制因子(MDF)得生成,加強心肌收縮力;2)抑制某些炎癥因子得產(chǎn)生,減輕全身炎癥反應及組織損傷,使微循環(huán)血流動力恢復正常,改善休克癥狀;3)抗毒作用,GCS本身為應激激素,可大大提高機體對細菌內(nèi)毒素得耐受能力,而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。請輸入您得標題但對細菌外毒素無效;4)解熱作用:GCS可直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,降低其對致熱原得敏感性,又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內(nèi)熱原得釋放,而對嚴重感染如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用;5)降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)得敏感性,使微循環(huán)血流動力學恢復正常,改善休克。6、對血液和造血系統(tǒng)得作用:使紅細胞和血紅蛋白含量增加,大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度,縮短凝血時間。此外,可使血液中嗜酸細胞及淋巴細胞減少。7、其她作用:1)CNS:GCS興奮CNS。出現(xiàn)興奮、激動、失眠、欣快等,可誘發(fā)精神病和癲癇。2)骨骼:長期大量應用糖皮質(zhì)激素類藥物可引起骨質(zhì)疏松。用途1、嚴重急性感染或炎癥1)嚴重急性感染:主要用于治療中毒性感染或同時伴有休克,如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎、重癥傷寒、中毒性肺炎、猩紅熱及敗血癥。一般感染不用。對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌藥物得同時。配伍GCS,因本類藥物能增強機體對有害刺激得耐受力、減輕中毒,可緩解癥狀,幫助病人度過危險期。對病毒性感染,一般不用GCS,水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀。2)防止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減少炎性滲出,防止組織過度破壞、抑制疤痕與粘連、減輕炎癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外,尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。2、自身免疫性和過敏性疾病1)自身免疫性疾病:GCS對嚴重風濕熱,類風濕性關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應用,可抑制排斥反應。請輸入您得標題2)過敏性疾病:如血管神經(jīng)性水腫和過敏性休克等,此類疾病一般發(fā)作快,消失也快,主要應用腎上腺素受體激動藥和抗組胺藥物治療。GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。但不能根治。器官移植排斥反應:若與免疫抑制劑如環(huán)孢菌素A等合用,療效更好,并可減少兩藥劑量。3、治療休克:對感染中毒性休克效果最好。可與首選藥腎上腺素合用用于過敏性休克,對心源性休克和低血容量性休克也有效。4、血液系統(tǒng)疾病:對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少癥、過敏性紫癜等也能明顯緩解,但需長期大劑量用藥。5、皮膚病:對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎,可局部外用,但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給藥。6、替代療法用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全,垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后得補充替代療法。給藥方法1、小劑量替代療法適用于治療急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥(包括腎上腺危象、阿狄森氏病)、腎上腺次全切除術(shù)后及腦垂體前葉(腺垂體)功能減退。2、一般劑量長期療法,用于用于結(jié)締組織病、腎病綜合征、自身免疫性、過敏性病。維持量用法有兩種:每日晨給藥法:即每晨7-8時1次給藥,用短時間作用得GCS,如可得松,氫化可得松等;隔晨給藥法:即每晨一日,早晨7-8時給藥1次。3、大劑量突擊療法,用于急癥、重度、危及生命得疾病得搶救。如嚴重中毒性感染和休克,穩(wěn)定后務比逐漸減量停藥。常用氫化可得松靜脈給藥。請輸入您得標題小標題小標題小標題4、隔日療法。皮質(zhì)激素得分泌具有晝夜節(jié)律性,每日上午8-10時為分泌高峰,隨后逐漸下降,午夜12時為低潮,這就是由ACTH晝夜節(jié)律所引起。不良反應1、長期大量應用引起得不良反應。1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征:這就是因為長期大劑量使用所致得脂質(zhì)代謝質(zhì)與水鹽代謝紊亂得結(jié)果。表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。停藥一般可自行恢復。必要時采取對癥治療,如應用降壓藥、降糖藥、氯化鉀、低鹽、低糖、高蛋白飲食等。其她:負氮平衡,食欲增加,低血鈣,低鉀血癥、高血糖傾向,消化性潰爛,欣快。2)誘發(fā)或加重感染。主要原因為激素降低機體對病原微生物得抵抗力。長期應用?？烧T發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴散,特別就是在原有疾病已使抵抗力降低如腎病綜合征者更易產(chǎn)生。還可使原來靜止得結(jié)核病灶擴散、惡化。故結(jié)核病患者必要時應并用抗結(jié)核藥。3)消化系統(tǒng)并發(fā)癥使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,抑制胃粘液分泌,降低胃腸粘膜得抵抗力,故可誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍,甚至造成消化道出血或穿孔。對少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩等與激素促進蛋白質(zhì)分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄有關(guān)。骨質(zhì)疏松多見于兒童、老人和絕經(jīng)婦女,嚴重者可有自發(fā)性骨折。因抑制生長素分泌和造成負氮平衡,還可影響生長發(fā)育。對孕婦偶可引起畸胎。6)其她精神失常。有精神病或癲癇病史者禁用或慎用。2、停藥反應(1)長期應用尤其就是連日給藥得病人,減量過快或突然停藥時,由于皮質(zhì)激素得反饋性抑制腦垂體前葉對ACTH得分泌,可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和機能不全。多數(shù)病人可無表現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)功能恢復得時間與劑量、用藥期限和個體差異有關(guān)。停用激素后垂體請輸入您得標題小標題小標題小標題分泌ACTH得功能需經(jīng)3～5個月才恢復;腎上腺皮質(zhì)對ACTH起反應機能得恢復約需6～9個月或更久。因此不可驟然停藥。停藥后也有少數(shù)患者遇到嚴重應激情況如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)時可發(fā)生腎上腺危象,如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等,需及時搶救。2)反跳現(xiàn)象:因病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制,突然停藥或減量過快而致原病復發(fā)或惡化。常需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減量、停藥。注意事項1、定期測量血壓,查尿常規(guī)、尿糖、血糖、血鉀。2、使用糖皮質(zhì)激素時可酌情采取如下措施:低鈉、低糖、高鉀高蛋白飲食;補充鈣劑和維生素D;3、密切觀察病人感染體征,必要時合用足量有效抗菌藥。4、注意觀察病人消化道癥狀,必要時與抗酸藥或H2受體阻斷藥合用。5、藥量遞減,緩慢停藥。停藥前后注射促腎上腺皮質(zhì)激素,促進皮質(zhì)功能恢復。減量過程中或停藥后遇應激情況及時給與足量糖皮質(zhì)激素。第二節(jié)甲狀腺激素及抗甲狀腺藥88%66%55%33%可用于治療甲狀腺功能亢進(甲亢)得藥物有硫脲類、碘化物、放射性碘及β受體阻斷藥。一、硫脲類硫脲類可分為二類:(1)硫氧嘧啶類,包括甲硫氧嘧啶(methylthiouracil),丙硫氧嘧啶(propylthiouracil);(2)咪唑類,包括甲巰咪唑(thiamazole,她巴唑),卡比馬唑(carbimazole,甲亢平)她們得化學結(jié)構(gòu)如下:【藥理作用及作用機制】1、硫脲類得基本作用就是抑制甲狀腺過氧化物酶所中介得酪氨酸得碘化及偶聯(lián),而藥物本身則作為過氧化物酶得底物而被碘化,使氧化碘不能結(jié)合到甲狀腺球蛋白上,從而抑制甲狀腺激素得生物合成。對已合成得甲狀腺激素無效。一般用藥2～3周甲亢癥狀開始減輕,1～3個月基礎(chǔ)代謝率才恢復正常2、抑制外周組織得T4轉(zhuǎn)化為T3,能迅速控制血清中生物活性較強得T3水平,故在重癥甲亢、甲亢危象時該藥可列為首選。3、免疫抑制作用,能輕度抑制免疫球蛋白得生成,使血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白(thyroidstimulatingimmunoglobulinTSI)下降。用途1、內(nèi)科藥物治療適用于輕癥和不宜手術(shù)或放射性碘治療者,如兒童、青少年及術(shù)后復發(fā)而不適于131I治療者可用。2、手術(shù)前準備為減少甲狀腺次全切除手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后得合并癥,防止術(shù)后發(fā)生甲狀腺危象,但可使TSH分泌增多,使腺體增生,組織脆而充血。3、甲狀腺危象得治療甲狀腺危象得患者可因高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂而死亡。大請輸入您得標題小標題小標題小標題劑量丙硫氧嘧啶,以阻斷甲狀腺激素得合成?！静涣挤磻?、常見得不良反應有搔癢、藥疹等過敏反應,多數(shù)情況下不需停藥也可消失。2、消化道反應有厭食、嘔吐、腹痛、腹瀉等。3、嚴重不良反應

有粒細胞缺乏癥。故應定期檢查血象,若用藥后出現(xiàn)咽痛或發(fā)熱,立即停藥則可恢復。特別要注意與甲亢本身所引起得白細胞總數(shù)偏低相區(qū)別。4、甲狀腺腫及甲狀腺功能減退孕婦慎用或不用,哺乳婦女禁用。二、碘及碘化物【藥理作用及臨床應用】碘(iodine)和碘化物(iodide)就是治療甲狀腺病最古老得藥物,不同劑量得碘化物對甲狀腺功能可產(chǎn)生不同得作用。小劑量得碘用于治療單純性甲狀腺腫,可在食鹽中按1/104～1/105得比例加入碘化鉀或碘化鈉可有效地防止發(fā)病。大劑量碘產(chǎn)生抗甲狀腺作用,主要就是抑制甲狀腺素得釋放,可能就是抑制了蛋白水解酶,使T3、T4不能和甲狀腺球蛋白解離所致。此外大劑量碘還可抑制甲狀腺激素得合成。大劑量碘得抗甲狀腺作用快而強。大劑量碘得應用只限于以下情況:①甲狀腺機能亢進得手術(shù)前準備,一般在術(shù)前二周給予復方碘溶液(盧戈液Lugol's

solution)以使甲狀腺組織退化、血管減少,腺體縮小變韌、利于手術(shù)進行及減少出血;②甲狀腺危象得治療,可將碘化物加到10%葡萄糖溶液中靜脈滴注,也可服用復方碘溶液,并在二周內(nèi)逐漸停服,需同時配合服用硫脲類藥物?！静涣挤磻?、急性反應可于用藥后立即或幾小時后發(fā)生,主要表現(xiàn)為血管神經(jīng)性水腫,上呼吸道水腫及嚴重喉頭水腫。2、慢性碘中毒表現(xiàn)為口腔及咽喉燒灼感、唾液分泌增多,眼刺激癥狀等。3、誘發(fā)甲狀腺功能紊亂長期服用碘化物可誘發(fā)甲亢。碘還可進入乳汁并通過胎盤引起新生兒甲狀腺腫,故孕婦及乳母應慎用。

請輸入您得標題小標題小標題小標題三、β受體阻斷藥β受體阻斷藥不干擾硫脲類藥物對甲狀腺得作用,且作用迅速,對甲亢所致得心率加快,心收縮力增強等交感神經(jīng)活動增強得表現(xiàn)很有效。但單用時其控制癥狀得作用有限。若與硫脲類藥物合用則療效迅速而顯著。普萘洛爾等也就是甲亢及甲狀腺危象時有價值得輔助治療藥。主要通過其阻斷β受體得作用而改善甲亢得癥狀,此外還能抑制外周T4脫碘成為T3,因T3就是主要得外周激素,故這一作用有助于控制甲亢。用于不宜用其她抗甲狀腺藥治療得患者,并能改善甲狀腺危象得癥狀。第三節(jié)胰島素及口服降血糖藥糖尿病可分為胰島素依賴型糖尿病(I型)及非胰島素依賴型糖尿病(II型),胰島素依賴型糖尿病(I型)得常規(guī)治療就是定期注射普通胰島素,不良反應如過敏、低血糖等多見;非胰島素依賴型糖尿病(II型)得通?？诜盟幘褪腔酋ｋ孱?、雙胍類、-葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑及餐時血糖調(diào)節(jié)劑等藥物。第三節(jié)胰島素及口服降血糖藥小標題小標題小標題第一節(jié)胰島素胰島素就是一種有兩條多肽鏈組成得酸性蛋白質(zhì)類激素。要用胰島素從豬、牛胰腺提取,可引起過敏反應。目前通過DNA重組技術(shù)人工合成胰島素。1)、短效(速效):正規(guī)胰島素。特點就是溶解度高;可靜脈注射皮下注射起效迅速,作用時間短(維持6-8小時)2)、中效:

低魚精蛋白鋅胰島素,精蛋白含量較少,中性溶液,屬中效類(維持18-24小時),臨床應用最廣;珠蛋白鋅胰島素,國內(nèi)產(chǎn)品多為酸性溶液。3)、長效:魚精蛋白鋅胰島素,近乎中性,注射后逐漸釋放胰島素,作用時間延長(維持24-36小時),但不能靜脈給藥。4)、單組分胰島素:為高純度胰島素(純度大于99%)2、胰島素吸入劑患者使用專用得吸入劑,將霧化得胰島素經(jīng)口腔吸入送到肺部,可以極大地緩解長期反復注射胰島素給患者帶來得痛苦和不便,提高病人用藥得依從性和生活質(zhì)量。[作用]1、糖代謝:促進糖原得合成和儲存,加速糖原氧化和酵解,抑制糖原分解和異生而降低血糖。2、脂肪代謝:促進脂肪合成,抑制分解,減少游離脂肪酸和酮體得生成。增加脂肪酸和葡萄糖得轉(zhuǎn)運,使其利用增加。3、蛋白質(zhì)代謝:增加氨基酸得轉(zhuǎn)運和核酸、蛋白合成,抑制蛋白質(zhì)分解。[應用]1、Ⅰ型糖尿病人得維持治療用藥。2、Ⅱ型糖尿病經(jīng)飲食控制和口服降糖藥無效者。3、糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)者,如酮癥酸中毒或非酮癥性高滲性昏迷時。請輸入您得標題小標題小標題小標題4、糖尿病人處于應激狀態(tài)時(如合并感染、高熱、消耗性疾病、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等)。5、細胞內(nèi)缺鉀者,如防治心肌梗死時得心率失常,胰島素、葡萄糖和氯化鉀配制得極化液可促使鉀內(nèi)流,糾正細胞內(nèi)缺鉀。[不良反應]1、低血糖反應。最常見。多見于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型,特別就是消瘦者。當血糖降至一定程度時,癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、心悸,甚而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,應及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解,較重者應立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上,繼以靜脈滴注10%葡萄糖水直至清醒狀態(tài)。2、過敏反應。少數(shù)病人有過敏反應,如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、紫癜,極個別有過敏性休克。此種反應大致由于制劑中有雜質(zhì)所致。3、胰島素耐受性(

急性耐受其主要原因為感染,創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動等所致應激狀態(tài)時血中拮抗胰島素作用物質(zhì)增多引起,處理方法就是清除誘因,并加大胰島素用量

慢性型:每日胰島素需要量超過200單位,且無并發(fā)癥得糖尿病人,處理方法就是換用高純度制劑或人胰島素,并適當調(diào)整劑量。4、脂肪萎縮注射部位可有紅腫、發(fā)熱、發(fā)癢、皮下脂肪萎縮等。為了減少局部反應,應該用高純度得單組分豬胰島素或人胰島素。。第二節(jié)口服降血糖藥一、磺酰脲類常用得有甲苯磺丁脲(tolbutamid,D860,甲糖寧)、氯磺丙脲(chlorpropamide),格列本脲(glyburide,glibenclamide,優(yōu)降糖),格列吡嗪(glipizide,吡磺環(huán)已脲),格列齊特(gliclazipe,達美康)等。[作用與機制]

口服有效。作用機制:磺酰脲類與胰島β細胞表面磺酰脲受體結(jié)合,使ATP敏感得K+通道受阻滯,引起除極化,使電壓敏感性得Ca2+通道開放,Ca2+流入,引起胰島素釋放。所以胰島中至少有30%正常細胞就是其產(chǎn)生作用得必要條件。1、降血糖作用該藥降低正常人血糖,對胰島功能尚存得病人有效,而對I型或嚴重糖尿病病人及切除胰腺得動物則無作用。2、對水排泄得作用有抗利尿作用,可用于尿崩癥。請輸入您得標題小標題小標題小標題3、對凝血功能影響為第三代磺酰脲類。能使血小板黏附力減弱,代謝旺盛得血小板數(shù)減少,刺激纖溶酶原得合成。[臨床應用]1、糖尿病用于胰島功能尚存得非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。對胰島素產(chǎn)生耐受得患者用后可刺激內(nèi)源性胰島素得分泌而減少胰島素得用量。2、氯磺丙脲能促進抗利尿素得分泌,可治療尿崩癥。[不良反應]

常見不良反應為胃腸不適、惡心、腹痛、腹瀉。大劑量氯磺丙脲還可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如精神錯亂、嗜睡、眩暈、共濟失調(diào)。也可引起白細胞和血小板減少及溶血性貧血和膽汁郁積性黃疸及肝損害較。嚴重得不良反應為持久性得低血糖癥,二、雙胍類[作用與應用]雙胍類藥物,如二甲雙胍、苯乙福明、就是肥胖得糖尿病病人有效得一線用藥。抑制糖得腸道吸收和糖原異生,增強組織對葡萄糖得攝取和利用,增強胰島素敏感性,抑制胰高血糖素得釋放。因此她對胰島功能正常或已喪失得糖尿病人均有降血糖作用,但不能降低正常人得血糖。主要用于經(jīng)控制飲食無效得Ⅱ型糖尿病、在1型糖尿病患者中與胰島素聯(lián)用,可加強胰島素作用,減少胰島素劑量。但本類易引起乳酸血癥,請輸入您得標題酮血癥等嚴重不良反應。宜嚴格控制其應用,只在必須用藥而由于各種原因不能應用胰島素或磺酰脲使用。美國等國家已禁止使用雙胍類。三、胰島素增敏藥

本類藥物能增強肌肉和脂肪組織對胰島素得敏感性,促進細胞對葡萄糖利用而降糖。主要用于Ⅱ型糖尿病得治療及其心腦血管并發(fā)癥有明顯療效。其作用機制為:能增強骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖得攝取并降低她們對胰島素得抵抗,降低肝糖原得分解,改善胰島細胞對胰島素得分泌反應。防治II型糖尿病血管并發(fā)癥,改善B細胞功能,改善糖代謝。主要用于治療胰島素抵抗和II型糖尿病。不良反應該類藥物具有良好得安全性和耐受性,低血糖發(fā)生率低。副作用主要有嗜睡嗜睡、肌肉和骨骼痛、上呼吸道感染、頭痛、乏力、水腫、肝功能損害。發(fā)現(xiàn)吡格列酮、羅格列酮有明顯得肝臟毒性作用。四、α-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇。其作用機制為:競爭性抑制位于小腸得各種α-葡萄糖苷酶,使淀粉類分解為葡萄糖得速度減慢,從而減緩腸道內(nèi)葡萄糖得吸收,降低餐后高血糖。。為治療Ⅱ型糖尿病得一線藥物。單獨應用或與其她降糖藥合用,可降低病人得餐后血糖。不良反應為腸鳴、腸脹氣。請輸入您得標題小標題小標題小標題第二節(jié)計劃生育藥避孕藥(contraceptivedrugs)一般指口服避孕藥,有女性口服避孕藥和男性口服避孕藥。她得避孕原理主要就是通過抑制排卵,并改變子宮頸黏液,使精子不易穿透,或使子宮腺體減少肝糖得制造,讓囊胚不易存活,或就是改變子宮和輸卵管得活動方式,阻礙受精卵得運送。使精卵無法結(jié)合形成受精卵,從而達到避孕目得得一種藥物。避孕藥分為短期口服避孕藥、長效口服避孕藥、速效口服避孕藥、緊急避孕藥等。不良反應:1、類早孕反應、2、白帶增多、3、乳房脹痛、4、月經(jīng)失調(diào)。其她得避孕藥:抗著床得避孕藥,男性避孕藥醋酸棉酚,可使精子數(shù)量減少。外用避孕藥、抗早孕藥。復習題糖皮質(zhì)激素得作用與用途？抗甲狀腺藥得種類、作用、用途？胰島素得作用與用途？甲狀腺亢進得發(fā)病原因？3第十五章解毒藥請輸入您得標題解毒藥(alexipharmacons)指能排除或中和毒物,對抗毒性作用,減弱毒性反應,解除或減輕中毒癥狀,降低中毒死亡,以治療中毒為目得得藥物。

有機磷酸酯類,一種難逆性抗AChE藥,引起中毒。有機磷酸酯類作用機制為可與AChE牢固結(jié)合,形成難以水解得磷酰化AchE