《血糖與糖尿病》課件

血糖與糖尿病歡迎參加本次關(guān)于血糖與糖尿病的詳細(xì)講解。在接下來的課程中，我們將系統(tǒng)地介紹血糖的基本概念、調(diào)節(jié)機制、糖尿病的分類、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)以及治療方法等內(nèi)容。糖尿病作為一種慢性代謝性疾病，已成為全球公共健康的重大挑戰(zhàn)。了解血糖與糖尿病的知識對于疾病的預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和有效管理至關(guān)重要。希望本次課程能夠幫助大家建立系統(tǒng)的認(rèn)知，提高防控意識。讓我們一起開始這段探索血糖與糖尿病的旅程，了解如何科學(xué)管理血糖，維護健康生活。血糖的定義什么是血糖？血糖是指血液中葡萄糖的含量，是人體重要的能量來源。葡萄糖通過消化系統(tǒng)從食物中吸收，進入血液循環(huán)，為身體各組織器官提供能量。血糖的單位通常以毫摩爾/升（mmol/L）表示，在臨床上也常用毫克/分升（mg/dL）作為單位。兩者之間的換算公式為：1mmol/L=18mg/dL。血糖的重要性血糖是體內(nèi)最主要的能量物質(zhì)，維持著人體正常的生理功能。血糖水平的穩(wěn)定對于人體健康至關(guān)重要，過高或過低都會引起一系列健康問題。正常情況下，人體通過多種調(diào)節(jié)機制保持血糖水平在一個相對穩(wěn)定的范圍內(nèi)，確保各組織器官能夠獲得足夠的能量供應(yīng)，同時避免血糖過高對身體造成損害。血糖的生理作用能量來源血糖是人體最重要的能量來源，通過糖酵解和三羧酸循環(huán)產(chǎn)生ATP，為細(xì)胞提供能量。尤其在劇烈運動時，肌肉組織會大量消耗葡萄糖。大腦功能葡萄糖是腦細(xì)胞的主要能源，約占大腦能量消耗的95%。大腦無法儲存葡萄糖，因此需要血液持續(xù)供應(yīng)。血糖水平下降會直接影響認(rèn)知功能。代謝調(diào)節(jié)血糖水平參與調(diào)節(jié)人體多種代謝過程，包括脂肪代謝、蛋白質(zhì)合成等。血糖水平的波動會影響激素分泌，進而影響整體代謝狀態(tài)。血糖調(diào)節(jié)機制胰島素作用由胰腺β細(xì)胞分泌，促進葡萄糖進入肌肉、脂肪等組織細(xì)胞，降低血糖胰高血糖素作用由胰腺α細(xì)胞分泌，促進肝糖原分解和糖異生，升高血糖其他激素調(diào)節(jié)腎上腺素、皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素均有升高血糖的作用神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)通過影響胰島素和胰高血糖素的分泌參與調(diào)節(jié)空腹血糖與餐后血糖空腹血糖空腹血糖是指人體在至少8小時未進食狀態(tài)下測得的血糖值。通常在清晨起床后、進食前測量，反映基礎(chǔ)血糖水平。臨床上多采用靜脈血漿葡萄糖測定法作為標(biāo)準(zhǔn)方法?？崭寡侵饕芨闻K糖原分解和糖異生影響，是評估糖代謝基礎(chǔ)狀態(tài)的重要指標(biāo)。持續(xù)升高的空腹血糖通常提示糖代謝異常。餐后血糖餐后血糖是指進食后一定時間內(nèi)測得的血糖值，通常指餐后2小時血糖。餐后血糖反映機體對碳水化合物的代謝能力和胰島素分泌功能。餐后血糖的波動幅度比空腹血糖大，受飲食內(nèi)容、數(shù)量、胰島素分泌和敏感性等多種因素影響。餐后高血糖是糖尿病早期常見的表現(xiàn)，也是心血管并發(fā)癥的獨立危險因素。正常血糖范圍3.9-6.1正?？崭寡侵?mmol/L)健康人群在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的標(biāo)準(zhǔn)血糖范圍<7.8正常餐后2小時血糖值(mmol/L)健康人群在進食后兩小時的標(biāo)準(zhǔn)血糖上限4-10全天血糖波動范圍(mmol/L)健康人群一天中血糖的正常波動范圍正常血糖范圍的維持對人體健康至關(guān)重要。不同年齡段、不同人群的標(biāo)準(zhǔn)可能略有差異。例如，老年人的血糖標(biāo)準(zhǔn)可能會稍微放寬，而孕婦則需要更嚴(yán)格的控制。定期監(jiān)測血糖，了解自己的血糖狀況，對于早期發(fā)現(xiàn)異常具有重要意義。血糖波動的影響因素飲食因素碳水化合物攝入量、食物升糖指數(shù)、膳食纖維含量、進食時間和頻率都會影響血糖波動。高糖、高脂飲食會導(dǎo)致血糖快速上升，而高纖維食物則有助于平穩(wěn)血糖。運動影響運動可增加肌肉對葡萄糖的攝取，降低血糖水平。運動強度、持續(xù)時間和類型會影響血糖下降的程度。規(guī)律的有氧運動有助于提高胰島素敏感性。情緒與壓力心理壓力會刺激應(yīng)激激素分泌，如腎上腺素和皮質(zhì)醇，這些激素會提高血糖水平。長期處于高壓狀態(tài)可能導(dǎo)致胰島素抵抗，影響血糖穩(wěn)定。激素變化生長激素、甲狀腺激素、性激素等都會影響血糖水平。女性月經(jīng)周期、妊娠期間的激素變化會導(dǎo)致血糖波動，甲狀腺功能異常也會影響血糖調(diào)節(jié)。高血糖與低血糖的危害高血糖的危害短期高血糖會導(dǎo)致多尿、口渴、視力模糊等不適癥狀，嚴(yán)重時可引起高滲狀態(tài)和酮癥酸中毒，危及生命。長期高血糖會損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起微血管和大血管并發(fā)癥，包括視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、心腦血管疾病等。同時還會增加感染風(fēng)險，延緩傷口愈合。低血糖的危害輕度低血糖表現(xiàn)為饑餓感、心悸、出汗、手抖、注意力不集中等，及時補充糖分可以緩解。嚴(yán)重低血糖會導(dǎo)致意識模糊、抽搐甚至昏迷，對大腦造成不可逆損傷，嚴(yán)重威脅生命安全。反復(fù)低血糖還會引起低血糖不自覺，增加危險性。老年人發(fā)生低血糖還可能誘發(fā)心腦血管事件。監(jiān)測血糖的方法指尖采血監(jiān)測最常用的自我監(jiān)測方法，使用血糖儀和試紙，采集毛細(xì)血管血樣進行測量。操作簡便，結(jié)果快速，是糖尿病患者日常監(jiān)測的主要方式。需注意消毒操作和定期校準(zhǔn)血糖儀。連續(xù)動態(tài)血糖監(jiān)測通過皮下傳感器持續(xù)監(jiān)測間質(zhì)液葡萄糖濃度，可提供全天候血糖變化趨勢。幫助發(fā)現(xiàn)指尖血糖無法發(fā)現(xiàn)的血糖波動，尤其適合血糖波動大或低血糖不自覺的患者。實驗室檢測包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血紅蛋白檢測。糖化血紅蛋白反映2-3個月的平均血糖水平，不受短期波動影響，是評估血糖長期控制狀況的重要指標(biāo)。血糖控制的意義提高生活質(zhì)量減少癥狀困擾，增強活力2預(yù)防急性并發(fā)癥避免酮癥酸中毒和低血糖事件延緩慢性并發(fā)癥保護心、腦、腎、眼、神經(jīng)等器官4延長壽命降低心腦血管疾病風(fēng)險良好的血糖控制是糖尿病管理的核心目標(biāo)。研究表明，每降低1%的糖化血紅蛋白，微血管并發(fā)癥風(fēng)險可降低約25-35%，大血管并發(fā)癥風(fēng)險可降低約16%。早期嚴(yán)格控制血糖可獲得"代謝記憶"效應(yīng)，長期獲益顯著。糖尿病的定義1代謝性疾病以碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂為特征2慢性高血糖長期血糖水平高于正常范圍3胰島素相關(guān)障礙由胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用障礙導(dǎo)致糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。長期存在的高血糖會導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管和神經(jīng)的慢性損害、功能障礙甚至衰竭。糖尿病的癥狀包括多尿、口渴、多食、體重減輕等。嚴(yán)重時可出現(xiàn)酮癥酸中毒或非酮癥高滲狀態(tài)，如不及時治療可導(dǎo)致昏迷甚至死亡。糖尿病的命名和歷史1公元前1550年古埃及埃貝斯紙草文獻(xiàn)首次記載了多尿癥狀，被認(rèn)為是最早的糖尿病記載2公元前400年古印度醫(yī)生查拉卡描述了"蜜尿病"，注意到患者尿液吸引螞蟻31世紀(jì)古希臘醫(yī)生阿雷塔烏斯提出"diabetes"一詞，意為"水流經(jīng)過的虹吸管"41675年英國醫(yī)生威利斯添加"mellitus"（蜜的）一詞，區(qū)別于其他多尿疾病51921年班廷和貝斯特發(fā)現(xiàn)胰島素，開創(chuàng)糖尿病治療新紀(jì)元糖尿病的分類1型糖尿病由自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致的胰島β細(xì)胞破壞，造成胰島素絕對缺乏2型糖尿病以胰島素抵抗為特征，伴有胰島素分泌不足妊娠糖尿病妊娠期首次出現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)的糖耐量異常特殊類型糖尿病包括基因缺陷、胰腺疾病、內(nèi)分泌疾病、藥物或化學(xué)物質(zhì)引起等1型糖尿病特點發(fā)病年齡主要發(fā)生在兒童、青少年，高發(fā)年齡為10-14歲，但任何年齡都可能發(fā)病。部分1型糖尿病發(fā)病緩慢，稱為隱襲型1型糖尿病。發(fā)病機制主要由自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致胰島β細(xì)胞被破壞，使體內(nèi)胰島素分泌絕對不足。自身抗體如GAD抗體、胰島細(xì)胞抗體等常呈陽性。治療特點患者終身依賴外源性胰島素治療維持生命。需要規(guī)律注射胰島素，合理安排飲食和運動，并定期監(jiān)測血糖。遺傳與環(huán)境與HLA基因密切相關(guān)，但環(huán)境因素如病毒感染、飲食因素也可能觸發(fā)發(fā)病。雙胞胎一致率約為50%，說明非遺傳因素也很重要。2型糖尿病特點90%占比在所有糖尿病患者中的比例45+高發(fā)年齡主要發(fā)病年齡段（歲）2-8倍肥胖增風(fēng)險相比正常體重人群2型糖尿病是最常見的糖尿病類型，以胰島素抵抗和胰島素分泌相對不足為特征。起病通常緩慢，早期癥狀不明顯，許多患者在體檢或其他疾病治療過程中被發(fā)現(xiàn)?；颊叱０橛蟹逝?、高血壓、血脂異常等代謝綜合征表現(xiàn)。2型糖尿病與生活方式密切相關(guān)，高熱量飲食、缺乏運動、精神壓力過大等都是重要的危險因素。遺傳因素在2型糖尿病中影響更大，一級親屬患病風(fēng)險顯著增加。治療上除藥物外，生活方式干預(yù)尤為重要。妊娠糖尿病定義妊娠期間首次出現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常發(fā)病機制懷孕期間胎盤分泌的激素導(dǎo)致胰島素抵抗增加，胰島功能無法代償時出現(xiàn)高血糖篩查方法24-28周進行75g口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）風(fēng)險影響增加母親和胎兒并發(fā)癥風(fēng)險，如巨大兒、產(chǎn)傷、初生兒低血糖等其他特殊類型糖尿病單基因缺陷糖尿病包括MODY（成年發(fā)病的青少年型糖尿?。?、新生兒糖尿病等，由單基因突變導(dǎo)致。MODY常見于年輕人，家族史明顯，胰島β細(xì)胞功能受損但不依賴胰島素。繼發(fā)于胰腺疾病胰腺炎、創(chuàng)傷、腫瘤、囊性纖維化等導(dǎo)致胰腺組織廣泛破壞引起。這類患者常伴有胰外分泌功能不全，如脂肪瀉、營養(yǎng)不良等。內(nèi)分泌疾病相關(guān)如肢端肥大癥、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細(xì)胞瘤等。這些疾病分泌的激素對抗胰島素作用，導(dǎo)致血糖升高。治療原發(fā)疾病后血糖可能恢復(fù)正常。藥物或化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)如糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、抗精神病藥物等可引起血糖升高。長期使用這些藥物的患者應(yīng)定期監(jiān)測血糖，必要時調(diào)整用藥或聯(lián)合降糖治療。前驅(qū)糖尿?。ㄌ钦{(diào)節(jié)受損）定義與分類前驅(qū)糖尿病是指血糖水平高于正常但又不足以診斷為糖尿病的狀態(tài)，是糖尿病的高危狀態(tài)。包括空腹血糖受損（IFG）和糖耐量受損（IGT）兩種形式。空腹血糖受損（IFG）:空腹血糖6.1-6.9mmol/L；糖耐量受損（IGT）:口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖7.8-11.0mmol/L。臨床意義前驅(qū)糖尿病患者每年約有5-10%進展為糖尿病，較正常人群高5-12倍。這一階段已存在胰島素抵抗和β細(xì)胞功能受損，但尚未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。研究表明，前驅(qū)糖尿病階段進行積極干預(yù)可顯著降低糖尿病發(fā)生風(fēng)險。生活方式干預(yù)（飲食控制和增加體力活動）可使進展風(fēng)險降低58%，優(yōu)于藥物干預(yù)。糖尿病流行病學(xué)根據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，2021年全球約有5.37億成人患有糖尿病，預(yù)計到2045年將增至7.83億。中國是糖尿病患者數(shù)量最多的國家，約有1.4億糖尿病患者，患病率達(dá)到11.2%，每年死于糖尿病及其并發(fā)癥的人數(shù)超過80萬。更令人擔(dān)憂的是，目前中國約有3.5億人處于前驅(qū)糖尿病狀態(tài)，這些人群如不及時干預(yù)，未來將有很大比例發(fā)展為糖尿病。隨著人口老齡化和生活方式改變，糖尿病患病率還將持續(xù)上升。糖尿病患病率變化1980年患病率(%)2021年患病率(%)過去40年全球糖尿病患病率增長迅速，幾乎翻了兩番。在發(fā)達(dá)國家，糖尿病患病率增長較為緩慢，而在發(fā)展中國家，特別是亞洲國家，增長速度驚人。中國糖尿病患病率從1980年的不足3%上升到2021年的11.2%，增長了近4倍。這種快速增長與經(jīng)濟發(fā)展、城市化進程加快、生活方式改變密切相關(guān)。飲食結(jié)構(gòu)西化、高熱量攝入、體力活動減少、久坐不動等因素共同導(dǎo)致肥胖率上升，進而引發(fā)糖尿病患病率攀升。隨著人口老齡化加劇，這一趨勢可能會持續(xù)下去。兒童糖尿病發(fā)病趨勢1型糖尿病增長全球兒童1型糖尿病年發(fā)病率以約3%的速度增長，發(fā)達(dá)國家尤為明顯。中國兒童1型糖尿病發(fā)病率雖然相對較低，但增長速度加快。可能與環(huán)境因素變化、自身免疫疾病增多有關(guān)。2型糖尿病年輕化過去2型糖尿病主要見于成年人，如今越來越多地出現(xiàn)在兒童青少年中。這與兒童肥胖率上升直接相關(guān)。肥胖兒童發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險是正常體重兒童的4倍以上。預(yù)防與干預(yù)兒童期是飲食和生活習(xí)慣形成的關(guān)鍵期，也是預(yù)防糖尿病的重要窗口期。加強學(xué)校健康教育，推廣健康飲食和適量運動，限制高糖飲料和零食，對降低兒童糖尿病風(fēng)險至關(guān)重要。糖尿病主要高危人群肥胖人群BMI≥24kg/m2或腰圍男性≥90cm，女性≥85cm的人群。中心性肥胖（腹型肥胖）比單純超重風(fēng)險更高。脂肪組織會分泌多種細(xì)胞因子，導(dǎo)致胰島素抵抗增加。糖尿病家族史一級親屬（父母、兄弟姐妹、子女）中有糖尿病患者的人群。如果父母雙方都患有2型糖尿病，子女發(fā)病風(fēng)險可高達(dá)50%。這反映了遺傳因素的重要作用。久坐生活方式每天坐著超過6小時，體力活動不足的人群。長期缺乏運動會導(dǎo)致肌肉對葡萄糖攝取減少，胰島素敏感性下降，增加糖尿病風(fēng)險。代謝綜合征人群同時存在高血壓、血脂異常、腹型肥胖等代謝紊亂的人群。這些因素相互作用，共同增加胰島素抵抗，加速糖尿病發(fā)生發(fā)展。干預(yù)和預(yù)防的必要性生活方式干預(yù)的效果大型臨床研究如美國糖尿病預(yù)防計劃（DPP）和中國大慶研究均證實，通過調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)和增加體力活動，可使高危人群糖尿病發(fā)生風(fēng)險降低50-60%，效果優(yōu)于藥物干預(yù)。這種干預(yù)方式的核心是減輕體重（約5-7%的降幅）和增加體力活動（每周至少150分鐘中等強度運動）。即使是中度減重也能顯著改善胰島素敏感性，保護胰島β細(xì)胞功能。早期干預(yù)的長期獲益研究表明，對前驅(qū)糖尿病人群的干預(yù)效果可持續(xù)十年以上。相比不干預(yù)組，生活方式干預(yù)組糖尿病累積發(fā)生率降低約43%，且血壓、血脂等心血管風(fēng)險因素同時得到改善。早期干預(yù)不僅可阻止或延緩糖尿病發(fā)生，還能降低心血管疾病風(fēng)險和死亡率。相比之下，等到糖尿病完全發(fā)生后再進行干預(yù)，則需要更強的干預(yù)措施才能獲得類似效果。糖尿病帶來的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)8660億全球醫(yī)療支出(美元)2021年糖尿病直接醫(yī)療費用3900億間接經(jīng)濟損失(美元)勞動力損失與生產(chǎn)力下降2.5萬中國人均年支出(元)糖尿病患者平均醫(yī)療費用糖尿病已成為全球醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)的沉重負(fù)擔(dān)。2021年，全球糖尿病相關(guān)醫(yī)療支出達(dá)8660億美元，預(yù)計2045年將超過1萬億美元。中國糖尿病醫(yī)療支出約占全球的18%，已超過1600億美元。對個人而言，糖尿病患者的醫(yī)療支出是非糖尿病人群的2-3倍。在中國，一個普通糖尿病患者每年花費約2.5萬元用于疾病管理，其中自付部分約占40%。這對許多家庭造成嚴(yán)重經(jīng)濟壓力，尤其是低收入家庭和農(nóng)村患者。糖尿病對社會健康的危害醫(yī)療資源占用糖尿病及其并發(fā)癥占用了大量醫(yī)療資源。每年約20%的住院患者合并糖尿病，住院天數(shù)和再入院率均高于非糖尿病患者。糖尿病腎病患者占透析人群的40%以上。勞動力損失糖尿病導(dǎo)致患者工作能力下降、病假增加、提前退休和過早死亡，造成社會勞動力損失。在中國，糖尿病造成的間接經(jīng)濟損失（生產(chǎn)力下降）已超過直接醫(yī)療費用。家庭負(fù)擔(dān)糖尿病及其并發(fā)癥的護理需要家庭投入大量時間和精力。約30%的重癥糖尿病患者需要家人提供長期照護，影響家庭成員的工作和生活質(zhì)量。社會公平糖尿病的負(fù)擔(dān)在社會不同人群間分布不均。低收入人群發(fā)病率上升快，但獲得優(yōu)質(zhì)醫(yī)療服務(wù)的機會少，導(dǎo)致健康不平等加劇，影響社會和諧穩(wěn)定。糖尿病的發(fā)病機制概述胰島β細(xì)胞功能障礙分泌胰島素的能力下降胰島素抵抗組織對胰島素反應(yīng)減弱2遺傳因素多基因遺傳易感性環(huán)境因素飲食、運動、壓力等4糖尿病的發(fā)病涉及多種因素相互作用。在正常情況下，胰島β細(xì)胞分泌胰島素精確調(diào)節(jié)血糖水平；胰島素促進肝臟、肌肉和脂肪組織攝取葡萄糖，抑制肝糖原分解和糖異生。當(dāng)這種平衡被打破時，血糖調(diào)節(jié)失控，最終導(dǎo)致高血糖和糖尿病。不同類型糖尿病的發(fā)病機制有所差異：1型糖尿病主要是自身免疫導(dǎo)致的β細(xì)胞破壞；2型糖尿病則同時存在胰島素抵抗和β細(xì)胞功能逐漸衰竭；其他類型糖尿病則各有其特定機制。胰島β細(xì)胞功能障礙正常β細(xì)胞功能感知血糖變化，適時分泌胰島素2代償階段胰島素抵抗出現(xiàn)，β細(xì)胞增加胰島素分泌代償功能衰退長期過度工作導(dǎo)致β細(xì)胞應(yīng)激和功能衰竭4功能衰竭β細(xì)胞大量死亡，胰島素分泌嚴(yán)重不足胰島素抵抗定義與意義胰島素抵抗是指機體對胰島素生物作用敏感性下降，同樣劑量的胰島素產(chǎn)生的效應(yīng)減弱。這是2型糖尿病的核心病理生理機制，在高血糖出現(xiàn)前就已存在。主要發(fā)生部位肝臟：胰島素抑制糖異生的作用減弱，導(dǎo)致肝臟持續(xù)產(chǎn)糖；肌肉：葡萄糖攝取減少，是餐后高血糖的主要原因；脂肪組織：脂解增強，游離脂肪酸增多，進一步加重胰島素抵抗。主要影響因素肥胖特別是腹型肥胖是最重要的誘因，脂肪組織分泌多種細(xì)胞因子（脂聯(lián)素減少，TNF-α、IL-6增多）；高脂飲食導(dǎo)致脂毒性；慢性炎癥；久坐生活方式；壓力激素增多等。臨床意義胰島素抵抗不僅與糖尿病相關(guān)，還是代謝綜合征的核心環(huán)節(jié)，與高血壓、血脂異常、動脈粥樣硬化等密切相關(guān)。改善胰島素敏感性是預(yù)防和治療2型糖尿病的關(guān)鍵。遺傳因素多基因遺傳糖尿病多由多個基因共同作用導(dǎo)致，單基因突變糖尿病較少見家族聚集性2型糖尿病患者一級親屬發(fā)病風(fēng)險是普通人群的2-6倍同卵雙胞胎一致率1型糖尿病約50%，2型糖尿病可達(dá)70-90%基因-環(huán)境互作環(huán)境因素在易感基因背景下促進疾病發(fā)生環(huán)境與生活習(xí)慣飲食因素現(xiàn)代飲食結(jié)構(gòu)的變化是糖尿病增長的主要驅(qū)動力之一。高熱量、高脂肪、高糖分、高加工食品的攝入增加，而粗糧、蔬菜、水果等膳食纖維攝入不足?？觳臀幕d起、食品加工技術(shù)改變、飲食西化和口味變化等都促使能量攝入超過需要，導(dǎo)致體重增加和胰島素抵抗。研究顯示，含糖飲料每天增加一份，2型糖尿病風(fēng)險增加18-26%。運動與生活方式現(xiàn)代社會體力活動明顯減少。工作自動化、交通便利化、家務(wù)機械化、娛樂電子化等導(dǎo)致能量消耗下降。久坐生活方式已成為都市人的常態(tài)。缺乏運動導(dǎo)致肌肉對葡萄糖的攝取減少，胰島素敏感性下降。每天坐著超過8小時的人群，糖尿病風(fēng)險比活動人群高90%。此外，睡眠不足、壓力過大等因素也通過影響激素分泌和炎癥反應(yīng)增加糖尿病風(fēng)險。免疫因素（1型糖尿?。┳陨砻庖吖?型糖尿病主要由自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致，免疫系統(tǒng)錯誤識別胰島β細(xì)胞為"外來物"，發(fā)動攻擊并最終破壞這些細(xì)胞。這一過程通常從出生后開始，經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年的潛伏期后才出現(xiàn)臨床癥狀。自身抗體大多數(shù)1型糖尿病患者血液中可檢測到針對β細(xì)胞的自身抗體，主要包括胰島細(xì)胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)、胰島素自身抗體(IAA)等。這些抗體通常在臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)年就已存在。T細(xì)胞介導(dǎo)T淋巴細(xì)胞尤其是CD8+細(xì)胞胞浸潤并攻擊胰島是1型糖尿病的主要免疫病理特征。T細(xì)胞識別β細(xì)胞表面特定抗原后被激活，釋放細(xì)胞因子引起β細(xì)胞凋亡，或直接殺傷β細(xì)胞。4HLA基因相關(guān)性人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因多態(tài)性與1型糖尿病風(fēng)險密切相關(guān)。特定的HLA-DR和DQ等位基因可顯著增加發(fā)病風(fēng)險，而某些等位基因則具有保護作用。這解釋了不同種族1型糖尿病發(fā)病率的差異。其他誘因除主要發(fā)病機制外，多種因素可誘發(fā)或加速糖尿病發(fā)生。病毒感染可能觸發(fā)自身免疫反應(yīng)或直接損傷胰島β細(xì)胞，如柯薩奇病毒、流感病毒等。某些藥物尤其是糖皮質(zhì)激素可抑制胰島素分泌并增加胰島素抵抗，長期使用可誘發(fā)藥源性糖尿病。胰腺疾病如胰腺炎、胰腺腫瘤或胰腺手術(shù)可破壞胰島組織導(dǎo)致糖尿病。內(nèi)分泌疾病產(chǎn)生的激素可拮抗胰島素作用，如肢端肥大癥、庫欣綜合征等。某些化學(xué)毒物如亞硝胺類化合物可直接損傷β細(xì)胞。此外，胰島功能隨年齡增長逐漸下降，也是老年糖尿病增多的原因之一。糖尿病的常見臨床表現(xiàn)多飲高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，體液丟失，刺激口渴中樞引起強烈口渴感?；颊呙咳诊嬎靠蛇_(dá)3-4升甚至更多，尤其喜歡冷飲。多尿血糖超過腎糖閾(約10mmol/L)時，葡萄糖從尿中排出，帶走大量水分，導(dǎo)致尿量增多。嚴(yán)重患者24小時尿量可達(dá)4-8升，夜尿明顯增多。多食胰島素不足導(dǎo)致葡萄糖無法有效進入細(xì)胞，體內(nèi)產(chǎn)生"能量饑餓"，刺激食欲中樞引起饑餓感增強?；颊呤沉棵黠@增加但體重卻不增反降。消瘦胰島素缺乏使機體無法有效利用葡萄糖，轉(zhuǎn)而分解脂肪和蛋白質(zhì)提供能量，導(dǎo)致體重顯著下降。1型糖尿病患者尤為明顯，短期內(nèi)可能減輕5-10kg。隱匿性與非典型癥狀無癥狀與輕微癥狀許多2型糖尿病患者早期無明顯癥狀或僅有輕微不適，如輕度疲乏、口干、視力波動等，容易被忽視。研究顯示，約有50%的2型糖尿病患者在確診時已存在并發(fā)癥，提示疾病已進展多年。這種"隱匿期"是糖尿病防控的難點，也是提倡高危人群定期篩查的重要原因。典型的"三多一少"癥狀往往出現(xiàn)較晚，或在血糖明顯升高時才變得明顯。非典型表現(xiàn)糖尿病的非典型表現(xiàn)多樣，包括：皮膚問題，如頑固性皮膚瘙癢、反復(fù)感染、傷口愈合緩慢；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如手腳麻木、刺痛或灼燒感；視力問題，如視物模糊、夜間視力下降；男性勃起功能障礙；女性外陰瘙癢和反復(fù)尿路感染等。部分患者首診于眼科、神經(jīng)內(nèi)科、皮膚科等科室，在相關(guān)檢查中偶然發(fā)現(xiàn)高血糖。某些急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒也可能是糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，尤其在1型糖尿病患者中。糖尿病并發(fā)癥總覽眼部并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼腎臟并發(fā)癥糖尿病腎病、慢性腎功能衰竭2神經(jīng)并發(fā)癥周圍神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變心血管并發(fā)癥冠心病、心肌梗死、腦卒中足部并發(fā)癥糖尿病足、潰瘍、壞疽、截肢急性并發(fā)癥酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)、低血糖急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(DKA)主要見于1型糖尿病，因胰島素絕對缺乏導(dǎo)致脂肪分解增加，產(chǎn)生大量酮體，引起酸中毒。臨床表現(xiàn)為高血糖、酮癥、代謝性酸中毒和脫水?；颊叱１憩F(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛、呼吸深快（酸中毒呼吸）、意識障礙等。是糖尿病患者最常見的死亡原因之一，病死率約1-5%。需緊急住院治療，補充液體、胰島素和電解質(zhì)。高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)多見于老年2型糖尿病患者，特點是極高的血糖（通常>33.3mmol/L）和嚴(yán)重脫水，但無明顯酮癥和酸中毒。常由感染、應(yīng)激或藥物等誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如意識障礙、抽搐甚至昏迷。病死率高達(dá)10-20%，遠(yuǎn)高于DKA。治療重點是糾正脫水和高血糖，預(yù)防血栓形成。低血糖是使用胰島素或促泌劑治療時的常見并發(fā)癥，表現(xiàn)為出汗、心悸、饑餓感、手抖、注意力不集中，嚴(yán)重時可出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。輕度低血糖可自行補充糖分，嚴(yán)重低血糖需靜脈注射葡萄糖或肌肉注射胰高血糖素。慢性并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變是成年人致盲的主要原因。早期無癥狀，進展可導(dǎo)致視網(wǎng)膜出血、水腫、新生血管形成，最終視力嚴(yán)重下降。每年眼底檢查至關(guān)重要。2腎病糖尿病腎病是終末期腎病的主要原因，早期表現(xiàn)為微量蛋白尿，進展為大量蛋白尿和腎功能下降，最終需要透析或腎移植?？刂蒲?、血壓是預(yù)防的關(guān)鍵。神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)為手足麻木、疼痛或感覺喪失；自主神經(jīng)病變可影響心血管、消化系統(tǒng)和泌尿生殖系統(tǒng)，如直立性低血壓、胃輕癱、勃起功能障礙等。大血管病變包括冠狀動脈疾病、腦血管疾病和外周動脈疾病。糖尿病患者心肌梗死和腦卒中風(fēng)險是非糖尿病人群的2-4倍，且預(yù)后更差。需全面控制血糖、血壓、血脂。糖尿病足定義與流行病學(xué)糖尿病足是指糖尿病患者因周圍神經(jīng)病變和/或下肢血管病變導(dǎo)致的足部感染、潰瘍和/或深層組織破壞。約15-25%的糖尿病患者一生中會發(fā)生足潰瘍，是非創(chuàng)傷性截肢的主要原因。發(fā)病機制神經(jīng)病變導(dǎo)致感覺減退，無法感知外傷和壓力；運動神經(jīng)病變引起肌肉萎縮，足部畸形，局部壓力增加；自主神經(jīng)病變使皮膚干燥開裂；血管病變導(dǎo)致血供不足，組織缺氧，傷口愈合能力下降。防護與早期干預(yù)每天檢查足部，注意皮膚顏色、溫度、傷口和水泡；堅持保持足部清潔干燥；穿合適的鞋襪，避免赤腳行走；定期修剪趾甲，避免自行處理雞眼和繭；定期?？茩z查評估風(fēng)險；發(fā)現(xiàn)異常立即就醫(yī)。綜合管理糖尿病足需要多學(xué)科協(xié)作，包括內(nèi)分泌科、血管外科、骨科、感染科等。治療包括血糖控制、抗感染、傷口管理、血運重建、減壓技術(shù)和必要時的截肢手術(shù)。早期干預(yù)可將截肢率降低49-85%。糖尿病性視網(wǎng)膜病變無明顯視網(wǎng)膜病變早期僅有毛細(xì)血管微動脈瘤，眼底檢查可能正?；騼H見少數(shù)微動脈瘤?；颊咭暳φ?，無任何癥狀。此階段嚴(yán)格控制血糖可完全預(yù)防進展。非增殖期視網(wǎng)膜病變進一步發(fā)展為微血管瘤增多、出血點、硬性滲出，表現(xiàn)為視力波動、視物模糊?？煞譃檩p、中、重度，重度患者有較高風(fēng)險進展為增殖期，需密切隨訪。增殖期視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜形成新生血管，易破裂出血。可能出現(xiàn)玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離，導(dǎo)致突然視力下降甚至失明。此階段需緊急治療，包括激光光凝和玻璃體切割手術(shù)。黃斑水腫視網(wǎng)膜中央?yún)^(qū)域（黃斑）水腫，是視力下降的主要原因。任何階段都可發(fā)生，治療包括抗VEGF藥物眼內(nèi)注射、激光治療和手術(shù)干預(yù)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)≥7.0空腹血糖(mmol/L)至少8小時未進食狀態(tài)下靜脈血漿葡萄糖值≥11.1餐后2小時血糖(mmol/L)75g口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖值≥6.5%糖化血紅蛋白(HbA1c)反映2-3個月平均血糖水平糖尿病診斷需滿足以下條件之一：(1)符合糖尿病典型癥狀（多飲、多尿、多食、體重下降）且隨機血糖≥11.1mmol/L；(2)空腹血糖≥7.0mmol/L；(3)口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖≥11.1mmol/L；(4)糖化血紅蛋白≥6.5%。無典型癥狀者，需在不同日期重復(fù)檢測，兩次達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)方可確診。在特殊情況如急性感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)下的一過性高血糖不能診斷為糖尿病。臨床應(yīng)注意排除其他引起高血糖的因素。糖尿病篩查建議高危人群識別超重/肥胖（BMI≥24kg/m2）；一級親屬中有糖尿病患者；高血壓、血脂異常；妊娠糖尿病史；多囊卵巢綜合征患者；長期使用影響血糖藥物者篩查頻率40歲以上人群每3年至少篩查一次；高危人群建議每年篩查一次；既往糖調(diào)節(jié)受損者每6-12個月篩查一次；妊娠期婦女在24-28周進行篩查篩查方法空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）或口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）；高危人群優(yōu)先選擇OGTT篩查以提高敏感性篩查后管理正常結(jié)果者按常規(guī)頻率隨訪；糖調(diào)節(jié)受損者加強生活方式干預(yù)和定期隨訪；確診糖尿病者及時進入規(guī)范化管理和治療糖尿病治療目標(biāo)普通成年患者目標(biāo)值老年/并發(fā)癥患者目標(biāo)值糖尿病治療目標(biāo)應(yīng)個體化，綜合考慮年齡、病程、并發(fā)癥和合并癥情況。年輕、新診斷、無嚴(yán)重并發(fā)癥患者應(yīng)設(shè)定較嚴(yán)格的目標(biāo)；老年、病程長、有嚴(yán)重并發(fā)癥或反復(fù)低血糖風(fēng)險高的患者則適當(dāng)放寬目標(biāo)，避免過度治療。生活方式干預(yù)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療控制總熱量，保證均衡營養(yǎng)；強調(diào)碳水化合物質(zhì)量，選擇低升糖指數(shù)食物；少量多餐，規(guī)律進食；限制飽和脂肪和反式脂肪；增加膳食纖維攝入；合理搭配蛋白質(zhì)；嚴(yán)格限制酒精攝入。運動治療有氧運動與抗阻運動相結(jié)合；每周至少150分鐘中等強度有氧運動，分布在至少3天；每周2-3次抗阻訓(xùn)練；減少久坐時間，每30分鐘活動一次；運動前后監(jiān)測血糖，預(yù)防低血糖。行為改變徹底戒煙；規(guī)律作息，保證充分睡眠；積極應(yīng)對心理壓力；建立自我管理意識；參加糖尿病教育，提高疾病認(rèn)知；加入同伴支持小組；設(shè)定切實可行的行為目標(biāo)。藥物治療藥物治療是1型和多數(shù)2型糖尿病患者血糖控制的重要手段?？诜堤撬幹饕ǎ憾纂p胍（首選藥物，主要通過抑制肝糖輸出降糖）；磺脲類和格列奈類（刺激胰島素分泌）；α-糖苷酶抑制劑（延緩碳水化合物吸收）；噻唑烷二酮類（改善胰島素敏感性）；DPP-4抑制劑（增強內(nèi)源性GLP-1作用）。注射類降糖藥包括胰島素和GLP-1受體激動劑。胰島素是1型糖尿病患者的必需治療，也用于2型糖尿病患者口服藥控制不佳時。根據(jù)作用時間分為超短效、短效、中效、長效和預(yù)混型。GLP-1受體激動劑可促進胰島素分泌，抑制胰高血糖素釋放，延緩胃排空，還有減輕體重的作用。胰島素治療胰島素類型選擇超短效胰島素（門冬、賴脯）：作用快速，餐前即刻注射；短效胰島素（普通）：餐前30分鐘注射；中效胰島素（NPH）：覆蓋基礎(chǔ)需求，每日1-2次；長效胰島素（甘精、地特）：每日1次，血糖波動??；預(yù)混胰島素：兼顧餐時和基礎(chǔ)需求。注射技巧與部位常用注射部位為腹部、大腿外側(cè)、上臂外側(cè)和臀部；應(yīng)輪換注射部位避免脂肪增生；90°垂直注射，皮下脂肪少者可捏起皮褶；注射后保持針頭在皮下5-10秒避免胰島素漏出；針頭一般使用4-5mm，減少肌肉注射風(fēng)險。劑量調(diào)整原則1型糖尿病初始劑量約0.5U/kg/d，分基礎(chǔ)和餐時劑量；2型糖尿病起始劑量較小，可從0.1-0.2U/kg/d開始；根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果逐步調(diào)整，一般每次調(diào)整2-4單位；避免頻繁大幅度調(diào)整，防止低血糖；特殊情況如感染、手術(shù)等需臨時調(diào)整劑量。并發(fā)癥與處理低血糖是最常見并發(fā)癥，需隨身攜帶糖果或葡萄糖片；注射部位脂肪增生會影響胰島素吸收，應(yīng)定期檢查并輪換部位；體重增加可通過調(diào)整飲食和增加運動來控制；胰島素過敏較少