高考生物 考前專項(xiàng)拔高提分練 二　必考題型三　穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)

必考題型三穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)【真題示例】(2024·安徽高考T18·11分)短跑賽場(chǎng)上,發(fā)令槍一響,運(yùn)動(dòng)員會(huì)像離弦的箭一樣沖出?。該行為涉及機(jī)體的反射調(diào)節(jié),其部分通路如圖?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到發(fā)令槍響后起跑屬于條件反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定,在槍響后0.1s內(nèi)起跑視為搶跑,該行為的興奮傳導(dǎo)路徑?是耳→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)(填結(jié)構(gòu)名稱并用箭頭相連)。(2)大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)出的指令通過(guò)皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③?,進(jìn)而精準(zhǔn)調(diào)控肌肉收縮,體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是分級(jí)調(diào)節(jié)。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結(jié)構(gòu)收縮?,可以推斷a結(jié)構(gòu)是反射弧中的效應(yīng)器和感受器;若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維,b結(jié)構(gòu)收縮強(qiáng)度會(huì)減弱。(3)腦機(jī)接口可用于因脊髓損傷導(dǎo)致癱瘓的臨床康復(fù)治療。原理是腦機(jī)接口獲?、?填圖中數(shù)字)發(fā)出的信號(hào),運(yùn)用計(jì)算機(jī)解碼患者的運(yùn)動(dòng)意圖,再將解碼信息輸送給患肢,實(shí)現(xiàn)對(duì)患肢活動(dòng)的控制??！緦彺鹚季S】關(guān)鍵信息信息轉(zhuǎn)化?運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到發(fā)令槍后起跑的行為屬于條件反射,這是因?yàn)樗窃诔錾笸ㄟ^(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的?+圖聽(tīng)到發(fā)令槍后起跑的行為需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧,興奮傳導(dǎo)的路徑是耳(聽(tīng)覺(jué)感受器)接受聲音刺激后興奮,經(jīng)傳入神經(jīng)將興奮傳至神經(jīng)中樞,再經(jīng)傳出神經(jīng)將興奮傳給肌肉(效應(yīng)器),即耳(聽(tīng)覺(jué)感受器)→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)?神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是分級(jí)調(diào)節(jié),高級(jí)中樞可以控制低級(jí)中樞的活動(dòng)?神經(jīng)元④和⑤的興奮都可以引起b結(jié)構(gòu)的收縮,說(shuō)明a結(jié)構(gòu)在反射弧中既是效應(yīng)器也是感受器?腦機(jī)接口用于因脊髓損傷導(dǎo)致癱瘓的臨床康復(fù)治療,腦機(jī)接口獲取的是大腦皮層發(fā)出的信號(hào),通過(guò)計(jì)算機(jī)解碼患者的運(yùn)動(dòng)意圖,并將解碼信息輸送給患肢,實(shí)現(xiàn)對(duì)患肢活動(dòng)的控制【閱卷現(xiàn)場(chǎng)】【評(píng)分細(xì)則】(1)條件(1分)耳→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)(2分)(2)分級(jí)調(diào)節(jié)(2分)效應(yīng)器和感受器(2分)減弱(2分)(3)⑥(2分)【失分警示】1.誤認(rèn)為所有反射都必須有大腦皮層參與:只有條件反射的中樞在大腦皮層,非條件反射的中樞是大腦皮層以下的中樞,如下丘腦、脊髓等。2.誤認(rèn)為只要有刺激就可引起反射,刺激強(qiáng)度越大產(chǎn)生的動(dòng)作電位峰值就越大:反射的進(jìn)行需要接受適宜強(qiáng)度的刺激,刺激達(dá)到一定強(qiáng)度才能引起反射活動(dòng);刺激強(qiáng)度再增加,動(dòng)作電位的峰值也基本不變。3.誤認(rèn)為只要效應(yīng)器有反應(yīng)就是反射:反射弧的完整性是完成反射的前提條件,反射弧不完整,如傳入神經(jīng)受損,刺激神經(jīng)中樞或傳出神經(jīng),效應(yīng)器能發(fā)生反應(yīng),但不是反射。4.誤認(rèn)為傳出神經(jīng)末梢就是效應(yīng)器,效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等?！敬痤}規(guī)則】規(guī)則1:關(guān)鍵描述需要依據(jù)教材,并根據(jù)題意修改確保所使用的術(shù)語(yǔ)和描述是準(zhǔn)確且符合生物學(xué)教材的,同時(shí),適當(dāng)?shù)貙?duì)教材內(nèi)容進(jìn)行引申、解讀和修改,以便更加精準(zhǔn)地回答問(wèn)題。例如,在回答(1)運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到發(fā)令槍響后起跑屬于哪種反射時(shí),掌握條件反射是出生后在生活中通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射,需要大腦皮層的參與,進(jìn)而得出屬于條件反射的結(jié)論。規(guī)則2:注意題干關(guān)鍵詞提示細(xì)心閱讀題目中的每一句話和關(guān)鍵詞,理解題目的要求和意圖。例如,在回答(2)中的神經(jīng)調(diào)控時(shí),關(guān)鍵詞“大腦皮層”“皮層下神經(jīng)元”和“精準(zhǔn)調(diào)控”都提示了神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié),即高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞的控制。同樣地,在(3)中關(guān)于腦機(jī)接口治療中獲取哪個(gè)部位信號(hào)的描述,應(yīng)當(dāng)關(guān)注關(guān)鍵詞“大腦皮層”,并明確是獲取了圖中數(shù)字⑥代表的大腦皮層發(fā)出的信號(hào)。角度一人體內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)和免疫調(diào)節(jié)1.★★★(內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì))乳酸值越來(lái)越受到人們的關(guān)注,膿毒癥病人血乳酸水平升高常被認(rèn)為是預(yù)后不良的標(biāo)志之一。乳酸在人體內(nèi)的代謝主要過(guò)程如圖所示,此外過(guò)多的乳酸還可以通過(guò)腎臟排出體外?；卮鹣铝袉?wèn)題:(1)圖中①和②發(fā)生的場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì);LDH的作用是催化丙酮酸與乳酸相互轉(zhuǎn)化。(2)過(guò)程①到產(chǎn)生乳酸的過(guò)程中,葡萄糖中的能量去路有儲(chǔ)存在ATP中、以熱能散失、儲(chǔ)存在乳酸中。從代謝水平來(lái)看,導(dǎo)致血乳酸含量升高的條件是機(jī)體缺氧或耗氧量太多。PDH發(fā)揮作用的場(chǎng)所是線粒體基質(zhì)。(3)正常人體劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)產(chǎn)生乳酸,但不會(huì)導(dǎo)致血漿pH降低,原因是血漿中含有緩沖物質(zhì),能中和酸性物質(zhì)。2.★★★(蕁麻疹及其治療機(jī)制實(shí)驗(yàn)研究)蕁麻疹是一種常見(jiàn)的反復(fù)發(fā)作的皮膚過(guò)敏性疾病。引起蕁麻疹的過(guò)敏原(塵螨、牛奶、小麥粉等)很多。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)引起肥大細(xì)胞等細(xì)胞產(chǎn)生組胺等物質(zhì),從而引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性改變最終導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的風(fēng)團(tuán),伴有瘙癢、紅腫等癥狀。下圖是蕁麻疹發(fā)病過(guò)程中產(chǎn)生瘙癢的機(jī)制,請(qǐng)回答:(1)圖中物質(zhì)Ⅰ是細(xì)胞因子,細(xì)胞a和b分別為輔助性T細(xì)胞、記憶B細(xì)胞。(2)首次接觸過(guò)敏原一般不會(huì)引起蕁麻疹,其原因是機(jī)體第一次接觸過(guò)敏原時(shí),B淋巴細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生抗體,抗體吸附在肥大細(xì)胞的表面,肥大細(xì)胞不會(huì)分泌組胺等物質(zhì),不會(huì)引起蕁麻疹。再次接觸過(guò)敏原后,機(jī)體產(chǎn)生的組胺與感受器上的受體HRI結(jié)合后,感受器產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層形成瘙癢的感覺(jué),此過(guò)程中興奮在d處傳遞時(shí)的信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過(guò)程為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(3)腎上腺皮質(zhì)激素能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺,臨床上常用來(lái)緩解蕁麻疹引起的瘙癢癥狀。但過(guò)多使用腎上腺皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)高時(shí),會(huì)抑制垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素,進(jìn)而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。(4)針刺“曲池穴”能有效治療蕁麻疹,為了研究針刺“曲池穴”治療蕁麻疹的機(jī)理,科研人員選取如下實(shí)驗(yàn)材料開(kāi)展探究實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料:8周齡雄性大鼠40只、溶液X(使大鼠患蕁麻疹的注射劑)、氯雷他定溶液(治療蕁麻疹的口服藥)、毫針等。實(shí)驗(yàn)步驟:①將大鼠平均分為4組,編號(hào)A、B、C、D。②A組不作處理,B、C、D組應(yīng)注射等量且適宜的溶液X。③A、B組正常飼養(yǎng),C組每日灌胃氯雷他定溶液,D組針刺“曲池穴”。④一段時(shí)間后檢測(cè)各組大鼠血清中IgE、組胺含量。a.請(qǐng)補(bǔ)全實(shí)驗(yàn)步驟②③。b.據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析針灸療法治療蕁麻疹的機(jī)理是針刺“曲池穴”能降低大鼠血清中IgE、組胺含量。3.★★★★(細(xì)胞免疫及免疫調(diào)節(jié)相關(guān)實(shí)驗(yàn))細(xì)胞免疫中,被病毒感染的動(dòng)物細(xì)胞表面會(huì)形成一種抗原復(fù)合體,能夠被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別。為了進(jìn)一步研究這個(gè)問(wèn)題,某研究小組做了如下實(shí)驗(yàn):第一步:用放射性同位素標(biāo)記病毒α、β(病毒α和β無(wú)相同的抗原)的遺傳物質(zhì),并分別感染甲、乙小鼠。第二步:提取甲、乙小鼠被病毒感染的宿主細(xì)胞,制成細(xì)胞懸浮液1和細(xì)胞懸浮液2;同時(shí)提取小鼠甲體內(nèi)的細(xì)胞毒性T細(xì)胞(TC甲)和小鼠乙體內(nèi)的細(xì)胞毒性T細(xì)胞(TC乙)。第三步:取四支試管編號(hào)A、B、C、D,按如表加入各種物質(zhì)。(“+”表示加入,“-”表示未加入)試管編號(hào)細(xì)胞懸浮液1細(xì)胞懸浮液2TC甲TC乙A+-+-B+--+C-++-D-+-+第四步:保溫一段時(shí)間后離心分層,檢測(cè)上清液的放射性。(1)在機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中,細(xì)胞毒性T細(xì)胞可能來(lái)自T細(xì)胞、記憶(T)細(xì)胞的增殖分化。被病毒感染的宿主細(xì)胞,能夠被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解被病毒感染的宿主細(xì)胞屬于(填“屬于”或“不屬于”)細(xì)胞凋亡。(2)該實(shí)驗(yàn)中用放射性同位素標(biāo)記病毒α、β的過(guò)程是先在含有放射性同位素的培養(yǎng)液中培養(yǎng)宿主細(xì)胞(或動(dòng)物細(xì)胞、小鼠細(xì)胞等,但大腸桿菌等細(xì)菌不行),再用上述細(xì)胞培養(yǎng)病毒α、β。(3)一段時(shí)間后,若實(shí)驗(yàn)結(jié)果A和D試管上清液放射性含量較高,B和C試管上清液放射性含量較低,則說(shuō)明細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別被病毒感染的動(dòng)物細(xì)胞具有特異性。(4)在免疫過(guò)程中能特異性識(shí)別抗原的免疫細(xì)胞,除了細(xì)胞毒性T細(xì)胞,還有記憶細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞(答出三例)。角度二動(dòng)物的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)4.★★(體溫調(diào)節(jié))人和動(dòng)物通過(guò)各器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)工作與巧妙配合,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)并適應(yīng)復(fù)雜多變的環(huán)境。如圖表示饑寒交迫時(shí),人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的部分圖解,回答下列問(wèn)題:(1)饑寒交迫時(shí),人體通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來(lái)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài);胰高血糖素通過(guò)促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖來(lái)升高血糖濃度。(2)圖示過(guò)程體現(xiàn)了甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制為分級(jí)調(diào)節(jié)和(負(fù))反饋調(diào)節(jié)。甲狀腺激素對(duì)垂體細(xì)胞的作用效果有抑制垂體產(chǎn)生促甲狀腺激素,提高垂體細(xì)胞代謝速率。甲狀腺癌患者切除甲狀腺后,其下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素能(填“能”或“不能”)發(fā)揮作用,原因是促甲狀腺激素釋放激素的靶器官是垂體,而不是甲狀腺。(3)寒冷刺激產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至神經(jīng)肌肉接頭,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)程完成的信號(hào)轉(zhuǎn)化是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào),使骨骼肌戰(zhàn)栗;此時(shí),機(jī)體調(diào)節(jié)具有協(xié)同關(guān)系的幾種激素分泌量變化及作用是腎上腺素和甲狀腺激素分泌量增加,以促進(jìn)細(xì)胞代謝。5.★★★(激素調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子機(jī)制)腺苷作為一種內(nèi)源性嘌呤核苷,主要通過(guò)結(jié)合并激活與G蛋白偶聯(lián)的ARs起作用,ARs廣泛存在于肝臟細(xì)胞。由G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的環(huán)化腺苷三磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信號(hào)通路能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的生物活性反應(yīng)和平衡。在饑餓情況下,腎上腺髓質(zhì)可分泌腎上腺素參與血糖調(diào)節(jié),使血糖濃度升高,調(diào)節(jié)機(jī)理及部分過(guò)程如圖所示(圖中“R-酶p”為蛋白激酶A復(fù)合物)。(1)在饑餓情況下,下丘腦通過(guò)交感神經(jīng)(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,圖中血管A、B、C三處的血糖濃度最高的可能為C。(2)腎上腺素與受體結(jié)合后,可通過(guò)G1蛋白介導(dǎo),使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高,繼而激活cAMP-PKA信號(hào)通路。試分析cAMP在此信號(hào)通路中的作用是改變R-酶P復(fù)合物的構(gòu)象,酶P與R分離后處于活化狀態(tài),催化肝糖原的分解。(3)據(jù)圖分析,人體進(jìn)餐后血糖調(diào)節(jié)的途徑主要是進(jìn)餐后,血糖增多,信號(hào)分子X(jué)分泌增多,抑制cAMP-PKA信號(hào)通路,抑制肝糖原分解,可能會(huì)引發(fā)高血糖癥的因素有體內(nèi)產(chǎn)生G2蛋白抗體、信號(hào)分子X(jué)含量過(guò)低。(4)研究發(fā)現(xiàn),對(duì)乙酰氨基酚(一種解熱鎮(zhèn)痛藥)的過(guò)量使用會(huì)引起肝臟細(xì)胞損傷。研究人員以對(duì)乙酰氨基酚灌胃制作的藥物性肝損傷小鼠為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?探究ARs及其介導(dǎo)的cAMP-PKA信號(hào)通路在對(duì)乙酰氨基酚致藥物性肝損傷中的作用,實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),與空白對(duì)照組相比,模型組肝臟細(xì)胞中A1R、A2AR的表達(dá)明顯升高,A3R、A2BR的表達(dá)未見(jiàn)明顯變化(A1R、A2AR、A3R、A2BR為ARs的4個(gè)亞型),且cAMP含量、蛋白激酶A的表達(dá)明顯升高。試推測(cè)對(duì)乙酰氨基酚的過(guò)量使用引起肝臟細(xì)胞損傷的機(jī)制是過(guò)量使用對(duì)乙酰氨基酚,能夠促進(jìn)肝臟細(xì)胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表達(dá)水平,過(guò)度激活肝臟細(xì)胞內(nèi)的cAMP-PKA信號(hào)通路,從而導(dǎo)致肝細(xì)胞受損。6.★★★★(抑郁癥及其治療)研究發(fā)現(xiàn),氯胺酮可通過(guò)阻斷腦部外側(cè)韁核的簇狀放電(中樞神經(jīng)元的一種特殊放電模式,即發(fā)放連續(xù)高頻的動(dòng)作電位),減弱對(duì)下游獎(jiǎng)賞腦區(qū)的過(guò)度抑制,最終產(chǎn)生抗抑郁的療效。此外,存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的鉀離子通道和位于外側(cè)韁核神經(jīng)元中的T型鈣通道、NMDAR通道對(duì)引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電至關(guān)重要。部分機(jī)制如圖所示。據(jù)圖回答下列問(wèn)題:(1)位于上丘腦的外側(cè)韁核是大腦的“反獎(jiǎng)勵(lì)中樞”,控制了人的恐懼、緊張、焦慮等負(fù)面情緒,以及“行為絕望”和“快感缺失”等多種抑郁癥狀。它與中腦的“獎(jiǎng)勵(lì)中心”相互作用,左右著人類的情緒。在外界壓力刺激下,抑郁癥模型小鼠外側(cè)韁核神經(jīng)元表現(xiàn)為過(guò)度活躍(填“活躍”或“安靜”),自發(fā)的簇狀放電活動(dòng)顯著增強(qiáng),強(qiáng)化了外側(cè)韁核對(duì)“獎(jiǎng)勵(lì)中心”的抑制(填“抑制”或“促進(jìn)”)作用,從而使小鼠產(chǎn)生了抑郁癥狀。(2)研究團(tuán)隊(duì)利用生物技術(shù),在外側(cè)韁核內(nèi)特異性表達(dá)NMDAR通道基因,并激活NMDAR通道,從而誘發(fā)簇狀放電。結(jié)果發(fā)現(xiàn),原本不抑郁的動(dòng)物表現(xiàn)出多種典型的抑郁行為。該實(shí)驗(yàn)說(shuō)明外側(cè)韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為(或外側(cè)韁核的簇狀放電是導(dǎo)致抑郁癥的產(chǎn)生條件,或外側(cè)韁核的簇狀放電依賴于NMDAR通道)。(3)后續(xù)研究發(fā)現(xiàn),鉀離子通道對(duì)引發(fā)神經(jīng)元的簇狀放電同樣至關(guān)重要,在外界壓力刺激下,鉀離子活動(dòng)可導(dǎo)致外側(cè)韁核的簇狀放電,使細(xì)胞輸出抑制信號(hào)增強(qiáng)。據(jù)圖分析,其可能的機(jī)制為在外界壓力刺激下,外側(cè)韁核神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的鉀離子通道數(shù)目增加,引起神經(jīng)元胞外鉀離子濃度下降,導(dǎo)致T型鈣通道和NMDAR通道打開(kāi),使細(xì)胞輸出抑制信號(hào)增強(qiáng)。(4)上述研究解釋了氯胺酮的快速抗抑郁機(jī)制,然而氯胺酮在臨床上作為抗抑郁藥物使用有很大的局限性。若要研發(fā)更為安全有效的新型抗抑郁藥物,結(jié)合該研究成果,請(qǐng)簡(jiǎn)要寫(xiě)出研制思路:抑制NMDAR通道(或鉀離子通道,或T型鈣通道)的活性(答出一點(diǎn)即可)。角度三植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)7.★★★★(不同的植物激素對(duì)植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié))我國(guó)是水稻的原產(chǎn)地之一。我國(guó)南方地區(qū)農(nóng)田多以水田為主,糧食作物以種植水稻為主。水稻是禾本科一年生水生草本,科學(xué)人員通過(guò)某種檢測(cè)方法,繪制了圖1所示的葉片中部分物質(zhì)代謝的過(guò)程;圖2所示為圖1葉綠體中某一結(jié)構(gòu)的局部放大。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。(1)圖1代謝途徑中,催化合成3-磷酸甘油酸PGA(C3)的酶在葉綠體基質(zhì)中,生成一分子蔗糖需要消耗4個(gè)磷酸丙糖(TP)。3-磷酸甘油酸(PGA)生成磷酸丙糖(TP)的還原反應(yīng)屬于吸能反應(yīng)(填“吸能反應(yīng)”或“放能反應(yīng)”)。蔗糖是大多數(shù)植物長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)闹饕袡C(jī)物,與葡萄糖相比,以蔗糖作為運(yùn)輸物質(zhì)的優(yōu)點(diǎn)是非還原糖較穩(wěn)定。(2)在有光照條件下,圖2中的膜A側(cè)的H+濃度大于(填“大于”“小于”或“等于”)膜B側(cè)。在葉綠體發(fā)育形成過(guò)程中,細(xì)胞核編碼的參與光反應(yīng)中