高考生物 專項(xiàng)拔高 專題一　細(xì)胞的分子組成、結(jié)構(gòu)和功能

專題強(qiáng)化練專題一細(xì)胞的分子組成、結(jié)構(gòu)和功能一、單項(xiàng)選擇題1.FtsZ蛋白是一種廣泛存在于細(xì)菌細(xì)胞質(zhì)中的骨架蛋白,與哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的微管蛋白類似。在細(xì)菌二分裂過程中,FtsZ蛋白先招募其他15種分裂蛋白形成分裂蛋白復(fù)合物,再促進(jìn)細(xì)菌完成二分裂。下列說法錯(cuò)誤的是(D)A.FtsZ蛋白與其他15種分裂蛋白的單體都以碳鏈為骨架B.研發(fā)針對(duì)細(xì)菌的FtsZ蛋白抑制劑時(shí),應(yīng)考慮其對(duì)動(dòng)物微管蛋白的抑制作用C.FtsZ蛋白在細(xì)菌中廣泛存在,因此可作為抗菌藥物研發(fā)的新靶標(biāo)D.細(xì)菌沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體,因此FtsZ蛋白的功能由氨基酸的種類、數(shù)目和排列順序三方面決定2.蓖麻毒素是一種高毒性的植物蛋白,能使真核生物的核糖體失去活性。蓖麻毒素前體在蓖麻細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔加工形成,通過高爾基體以囊泡的形式運(yùn)往液泡并降解部分肽段后,成為成熟的蓖麻毒素。下列說法錯(cuò)誤的是(A)A.蓖麻毒素的合成過程不需要游離的核糖體B.蓖麻毒素的加工需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和液泡的參與C.蓖麻毒素在液泡中成熟可以防止其毒害自身核糖體D.蓖麻毒素可作為抗腫瘤藥物阻止腫瘤細(xì)胞合成蛋白質(zhì)3.在流動(dòng)鑲嵌模型提出后,研究人員又提出了脂筏模型:脂筏是細(xì)胞膜上富含膽固醇和鞘磷脂的微結(jié)構(gòu)域,其中的膽固醇就像膠水一樣,對(duì)鞘磷脂親和力很高,并特異吸收或排除某些蛋白質(zhì),形成一些特異蛋白聚集的區(qū)域,結(jié)構(gòu)模型如圖所示,下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.細(xì)胞膜的基本支架是磷脂雙分子層B.脂筏的存在會(huì)影響膜的流動(dòng)性C.破壞膽固醇可能會(huì)導(dǎo)致脂筏結(jié)構(gòu)解體D.細(xì)胞膜的選擇透過性與脂筏結(jié)構(gòu)無關(guān)4.細(xì)胞核是遺傳物質(zhì)儲(chǔ)存和復(fù)制的主要場所,也是細(xì)胞代謝的控制中心,核糖體是蛋白質(zhì)合成的場所。如圖是細(xì)胞核調(diào)控核糖體合成的示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是(C)A.核糖體蛋白質(zhì)可自由通過核孔復(fù)合體不需要消耗能量B.核仁是合成rRNA和蛋白質(zhì)的場所C.大亞基與小亞基的組裝是在細(xì)胞質(zhì)中完成的D.圖中有關(guān)核糖體的增生,發(fā)生在分裂期5.溶酶體膜上的兩種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白V-ATPase酶和H+通道蛋白共同調(diào)節(jié)溶酶體的pH。溶酶體內(nèi)的pH一般穩(wěn)定在4.6左右,V-ATPase酶可利用ATP水解產(chǎn)生的能量,將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(pH約為7.2)中的H+運(yùn)進(jìn)溶酶體內(nèi)。H+通道蛋白的活性受溶酶體內(nèi)H+濃度調(diào)控。下列說法錯(cuò)誤的是(C)A.參與V-ATPase酶合成、運(yùn)輸?shù)木吣ぜ?xì)胞器有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體B.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸C.抑制V-ATPase酶的功能會(huì)導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的pH降低D.H+通道蛋白功能缺失會(huì)影響溶酶體的降解能力二、多項(xiàng)選擇題6.蛋白質(zhì)是細(xì)胞生命活動(dòng)的主要承擔(dān)者,多肽只有折疊成正確的空間結(jié)構(gòu),才具有正常的生物學(xué)功能,若發(fā)生錯(cuò)誤折疊,則無法從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運(yùn)輸?shù)礁郀柣w。錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)和損傷的線粒體等細(xì)胞器在細(xì)胞內(nèi)堆積會(huì)影響細(xì)胞的功能。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞可通過如圖所示機(jī)制對(duì)蛋白質(zhì)和細(xì)胞器的質(zhì)量進(jìn)行精密調(diào)控,減少細(xì)胞內(nèi)功能異常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器,避免它們對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)產(chǎn)生干擾。下列有關(guān)敘述正確的是(A、B、C)A.錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)被泛素標(biāo)記,被標(biāo)記的蛋白質(zhì)與自噬受體結(jié)合,被包裹進(jìn)吞噬泡,最后被溶酶體降解B.損傷的線粒體也可被標(biāo)記并最終被溶酶體降解,其中的生物膜結(jié)構(gòu)在溶酶體中可被降解并釋放出氨基酸、磷脂等物質(zhì)C.降解產(chǎn)物可被細(xì)胞重新利用,可節(jié)約物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量D.該過程利用了膜的流動(dòng)性,不涉及信息交流7.細(xì)胞自噬指在一定條件下細(xì)胞將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和物質(zhì),通過溶酶體降解后再利用。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí),LC3-Ⅰ蛋白被修飾形成LC3-Ⅱ蛋白,LC3-Ⅱ蛋白促使自噬體與溶酶體融合,完成損傷的線粒體降解。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組,測量細(xì)胞中LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對(duì)含量,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是(C、D)A.自噬體與溶酶體融合依賴膜的選擇透過性B.LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而減小C.運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)大鼠細(xì)胞的線粒體自噬D.推測LC3-Ⅱ蛋白應(yīng)在自噬體膜上,向溶酶體發(fā)出“吃我”的信號(hào)三、非選擇題8.龍膽花處于低溫(16℃)下30min內(nèi)發(fā)生閉合,而轉(zhuǎn)移至正常生長溫度(22℃),光照條件下30min內(nèi)重新開放。花冠近軸表皮細(xì)胞的膨壓(原生質(zhì)體對(duì)細(xì)胞壁的壓力)增大能促進(jìn)龍膽花的開放,水通道蛋白在該過程中發(fā)揮了重要作用。其相關(guān)機(jī)理如圖所示。(1)水分子進(jìn)出龍膽花花冠近軸表皮細(xì)胞的運(yùn)輸方式除圖中所示方式外還有自由擴(kuò)散。據(jù)圖可知,被激活的GsCPK16能促使水通道蛋白磷酸化,該過程會(huì)(填“會(huì)”或“不會(huì)”)改變水通道蛋白的構(gòu)象,使水通道蛋白運(yùn)輸水的能力增強(qiáng)。水通道蛋白運(yùn)輸水能力的改變,體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能。(2)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),龍膽花由低溫轉(zhuǎn)移至正常生長溫度,給予光照的同時(shí)向培養(yǎng)液中添加適量的鈣螯合劑(可與Ca2+結(jié)合形成穩(wěn)定的絡(luò)合物),龍膽花重新開放受到抑制。據(jù)圖推測,光刺激可加速龍膽花重新開放的機(jī)理是光刺激利于細(xì)胞吸收Ca2+,激活GsCPK16,促使水通道蛋白磷酸化,花冠近軸表皮