2025年糖尿病治療與護理要點

第五章第一節(jié)糖尿病

1.什么是糖尿病?

糖尿病是一組以慢性血葡萄糖（簡稱血糖）水平增高為特性的代

謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化

合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神

經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭；病

情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis,DKA）、高血糖高滲狀態(tài)等。

2.糖尿病的病理生理基礎(chǔ)是什么？

（1）胰島素絕對或相對局限性。

（2）肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖運用減少，肝糖輸出增多。

（3）脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少，脂蛋白脂酶活性低

下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高。胰島素絕對缺乏時，脂肪組織

大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒。

（4）蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡。

3.胰島素是怎樣分泌的？

P細胞是胰島素的唯一來源，在維持血糖平衡中起著關(guān)鍵作用。P

細胞不僅僅只是分泌胰島素的加工廠并且還精細調(diào)整分泌胰島素的

量，使血糖在較窄的范圍內(nèi)保持穩(wěn)定。胰島素分泌調(diào)控的重要生理原

因是血糖濃度的變化。0細胞功能失調(diào)是2型糖尿病發(fā)生發(fā)展最重要的

原因。多種原因參與保證了P細胞在基礎(chǔ)或葡萄糖刺激條件下的功

能，包括神經(jīng)、體液及胰島細胞■細胞之間的互相作用。

4.胰島素分泌的時間模式怎樣？

胰島素呈脈沖式分泌，每24小時內(nèi)，胰島素分泌中的50%在基礎(chǔ)

條件下分泌，剩余的則是進餐時反應(yīng)性分泌°據(jù)估計，基礎(chǔ)胰島素分

泌率一般為18?32U/24h(0.7?1.3mg),每1.5?2小時出現(xiàn)一次

大的脈沖，進餐時則放大，提醒這種脈沖不依賴于進餐并且不是通過

間斷的腸道對營養(yǎng)物質(zhì)的吸取而產(chǎn)生的，并與胰高糖素或皮質(zhì)醇水平

的波動無有關(guān)性，而與葡萄糖水平的變化相一致。外源性波動性葡萄

糖輸注能誘導(dǎo)此類胰島素分泌脈沖的產(chǎn)生，這是P細胞功能正常的標(biāo)

志。

5.胰島素作用有哪些？

胰島素重要作用在肝臟、肌肉及脂肪組織，控制著糖、蛋白質(zhì)、脂肪三大營養(yǎng)

物質(zhì)的代謝和貯存。

（1）對糖代謝的影響：能加速葡萄糖的運用和克制葡萄糖的生成，使血糖的去

路增長而來源減少，于是血糖減少。

加速葡萄糖的運用：胰島素能提高細胞膜對葡萄糖的通透性，增進葡萄糖由細胞

外轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，為組織運用糖提供有利條件，又能增進葡萄糖激酶（肝內(nèi)）和已

糖激酶（肝外）的活性，增進鈿萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸鈿萄糖，從而加速簡萄糖的醉

解和氧化；并在糖原合成酶作用下增進肝糖原和肌糖原的合成和貯存。

克制葡萄糖的生成：能克制肝糖原分解為葡萄糖，以及克制甘油、乳酸和氨基

酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?，減少糖原的異生。

（2）對脂肪代謝的影響：增進脂肪的合成和貯存，克制脂肪的分解。糖尿病

時糖代謝障礙，脂肪大量動員，產(chǎn)生大量游離脂肪酸在肝臟氧化成乙酰輔酶A,然

后變?yōu)橥w，若酮體產(chǎn)生過多則出現(xiàn)酮血癥。胰島素能克制脂肪分解，并增進糖的

運用，從而克制酮體產(chǎn)生，糾正酮血癥。

（3）對蛋白質(zhì)代謝的影響：增進蛋白質(zhì)的合成，制止蛋白質(zhì)的分

解。

（4）胰島素可增進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進人細胞內(nèi)；可增進

脫氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷腺昔（ATP）的合

成。

此外，葡萄糖在紅細胞及腦細胞膜的進出，葡萄糖在腎小管的重

吸取以及小腸豁膜上皮細胞對葡萄糖的吸取，都不受胰島素的影響。

胰島素作用的靶細胞重要有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細

胞、肺和腎臟的細胞、睪丸細胞等。

6.胰島素的分泌是怎樣調(diào)整的？

在正常狀況下，胰島素合成和釋放的數(shù)量恰如其分地適應(yīng)體內(nèi)代謝調(diào)整的需

要，這是由于體內(nèi)有一種復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)能進行精確調(diào)控。

（1）營養(yǎng)素的調(diào)整作用：胰島p細胞分泌胰島素，受血漿中葡萄糖濃度的調(diào)

整。但這并不是說血糖越高，就越能刺激。細胞分泌更多的胰島素，只有在生理濃

度的范圍內(nèi)才有這種效應(yīng)。血漿中生理濃度的葡萄糖，不僅可以刺激P細胞分泌胰

島素，也可以增進。細胞合成胰島素。不過，假如血糖過高并且持續(xù)時間較長，就

會出現(xiàn)“耦中毒”狀態(tài)，將導(dǎo)致。細胞功能急性衰竭，停止分泌胰島素。假如這種

高糖刺激能盡快予以解除，P細胞功能可以恢復(fù)正常；假如持續(xù)性高糖刺激時間過

長，B細胞就會發(fā)生空泡化、萎縮甚至凋亡，導(dǎo)致胰島功能的永久傷害。

（2）胰島其他細胞的旁分泌調(diào)整作用：胰島內(nèi)有a、B、3等多種細胞，這

些細胞互相比鄰，多種細胞合成分泌不一樣的活性分子，不進人血液循環(huán)直接就可

以作用在毗鄰的細胞上發(fā)揮調(diào)整作用，稱為旁分泌調(diào)整。如a細胞分泌的胰高糖素

也可以直接作用在鄰近的B細胞上刺激B細胞分泌胰島素。

（3）其他激素的調(diào)整作用：食物進入腸道后，可刺激腸道黏膜，激活腸道?胰

島調(diào)控軸，促使腸壁內(nèi)的內(nèi)分泌組織釋放促胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素、抑胃

肽等多種激素進人血液，抵達胰島，在血糖水平尚未明顯升高前就提前刺激胰島素

的分泌。人在緊張激動時血糖就會增高，這是由于在應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺素大量分

泌，可以克制胰島8細胞釋放胰島素。生長激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促甲狀腺素

等腦垂體分泌的激素在瓠萄糖的協(xié)同作用下，也可刺激胰島素分泌。生理劑量的甲

狀腺素可以提高胰島素分泌水平，但甲狀腺素濃度較高時則會克制胰島素分泌，這

就是甲亢患者常有高血糖的重要原因。

（4）自主神經(jīng)的調(diào)整作用：胰島內(nèi)存在著大量交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的末

梢，分別釋放腎上腺素和乙酰膽堿這兩種神經(jīng)遞質(zhì)，直接調(diào)整胰島多種細胞的分泌

功能。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，克制胰島素分泌；而當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時則增進胰島素

分泌。

總之，正常狀況下體內(nèi)胰島素分泌受葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等營養(yǎng)素和神經(jīng)

內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜調(diào)控，炎性反應(yīng)等免疫機制也交錯在調(diào)控網(wǎng)絡(luò)之中，共同維持其

生理平衡。一旦這個平衡被破壞，胰島素分泌的質(zhì)和量就出現(xiàn)異常，導(dǎo)致亞健康和

疾病的發(fā)生。

7.糖代謝怎樣分類？

我國采用WHO1999年糖尿病診斷原則。糖尿病診斷應(yīng)盡量根據(jù)

靜脈血漿血糖，而不是毛細血管血的血糖檢測成果。血糖的正常值和

糖代謝異常的診斷重要根據(jù)血糖值與糖尿病并發(fā)癥的關(guān)系來確定。糖

代謝分類如表。

表糖代謝分類

糖代謝分類空腹血糖（FPG）餐后2小時血糖（2

hPBG）

正常血糖（NGR）<6.1mmol/L<7.8mmol/L

空腹血糖受損（IFG）6.1mmol/L~<7.0<7.8mmol/L

mmol/L

糖耐量減低（IGT）<7.0mmol/L7.8?11.1mmol/L

糖尿?。―M）^7.0mmol/L11.1mmol/L

備注：IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)整受損（IGR即糖尿病前期）

8.糖尿病怎樣分型？

國際上通用WHO糖尿病專家委員會提出的病因?qū)W分型原則（1999

年）：

（1）1型糖尿病（B細胞破壞，胰島素絕對缺乏）：①免疫介導(dǎo)（急

發(fā)型、緩發(fā)型）；②特發(fā)性。

（2）2型糖尿病（胰島素分泌局限性伴胰島素抵御）。

（3）其他特殊類型糖尿?。孩貰細胞功能遺傳性缺陷，如青年人中的

成年發(fā)病型糖尿病（MODY）和線粒體基因突變糖尿??；②胰島素作

用遺傳性缺陷（基因異常）；③胰腺外分泌疾?。虎軆?nèi)分泌疾??；⑤

藥物或化學(xué)品所致糖尿?。虎薷腥?；⑦不常見的免疫介導(dǎo)糖尿??；⑧

其他與糖尿病有關(guān)的遺傳性綜合征。

（4）妊娠糖尿?。℅DM）。

9.怎樣做糖耐量（OGTT）檢查及其必要性是什么？

（l）OGTT檢查措施：應(yīng)在清晨空腹進行，成人口服75g無水葡萄

糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250?300ml水中，5?10分鐘

內(nèi)飲完，空腹及開始飲葡萄糖水后30分鐘、1、2、3小時分別測靜脈

血漿葡萄糖。小朋友服糖量按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75

g。

（2）OGTT檢查必要性：大多數(shù)篩查性計劃把空腹葡萄糖或瞬間血

糖作為第一步檢查，然而流行病學(xué)研究成果提醒，若使用目前的診斷

原則，有相稱數(shù)量的人也許僅有空腹血糖或負荷后血糖異常，若這部

分人群不行OGTT檢查，則也許會被誤認為正常，因此提議只要到達

糖調(diào)整受損的人群均應(yīng)行OGTT檢查以減少漏診率。需要強調(diào)的是糖

化血紅蛋白（HbAlc）不能用來診斷糖尿病和糖尿病前期，同樣OGTT

檢查也不能用來監(jiān)測血糖控制的好壞。

12.糖尿病有哪些臨床體現(xiàn)？

（1）代謝紊亂綜合征：血糖增高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口

渴多飲；外周組織對葡萄糖運用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負

平衡，乏力、消瘦，為賠償損失的糖，維持機體活動，常易饑，多食

即“三多一少”癥狀。

（2）反復(fù)發(fā)作的皮膚癌或痛、真菌性陰道炎、結(jié)核病等。

（3）血糖升高較快時可引起屈光變化致視力模糊。

（4）糖尿病的并發(fā)癥或伴發(fā)病癥狀；原因不明的酸中毒、失水、昏

迷、休克。

（5）許多2型糖尿病患者無癥狀，常因健康體檢或其他疾病就珍化

驗時發(fā)現(xiàn)。

10.糖尿病需進行哪些糖代謝異常程度的檢查？

（1）尿糖測定：大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的

重要線索。尿糖陽性只是提醒血糖值超過腎糖閾（大概10mmol/L）,因而尿糖陰性不能排除

糖尿病也許。并發(fā)腎臟病變時，腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖陰性。妊娠期腎糖閾減少

時，雖然血糖正常，尿糖可陽性。

（2）血糖測定和OGTT：血糖升高是診斷糖尿病的重要根據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制

狀況的重要指標(biāo)。血糖值反應(yīng)的是瞬間血糖狀態(tài)。常用葡萄糖氧化酣法測定。診斷糖尿病時必

須用靜脈血漿血糖值，治療過程中隨訪血糖控制程度時可用便攜式血糖計測定的毛細血管全血

血糖值。當(dāng)血糖高于正常范圍而又未到達診斷糖尿病原則時，須進行OGTT。

（3）糖化血紅蛋白（GHbAl）和糖化血漿白蛋白測定：GHbAI是葡萄糖或其他糖與血紅

蛋白的氨基發(fā)生非酶催化反應(yīng)（一種不可逆的蛋白糖化反應(yīng)）的產(chǎn)物，其量與血糖濃度呈正有

關(guān)。GHbAl有a、b、c三種，以GHbAI（Ale）最為重要。正常人Ale占血紅蛋白總量的

3%?6%,不一樣試驗室之間其參照值有一定差異。血糖控制不良者Ale升高，并與血糖升高

的程度有關(guān)，由于紅細胞在血循環(huán)中的壽命約為120天。因此Ale反應(yīng)患者近8周?12周總

的血糖水平，為糖尿病控制狀況的重要檢測指標(biāo)之一。血漿蛋白（重要為白蛋白）同樣也可與

葡萄糖發(fā)生非酶化的糖化反應(yīng)而形成果糖胺（fruclosamin?,FA）,其形成的量與血糖濃度有

美,正常值為1.7?2.8mmol/L。由于白蛋白在血中濃度穩(wěn)定，其半衰期為19天，故FA反應(yīng)患

者近2?3周內(nèi)總的血糖水平，為糖尿病患者近期病情監(jiān)測的指標(biāo)。

（4）血尿酮體：酮體在肝臟生成，其中的供羥丁酸和乙酰乙酸為酸性物質(zhì)，正

常人血清中存在微量酮體，禁食和長期體力活動后濃度增長，糖尿病酮癥酸中毒時

常明顯增長。血尿酮體常用于糖尿病酮癥酸中毒診斷。

（5）血乳酸測定：糖尿病時，糖的有氧氧化受克制，糖酵解加強，肌糖原消

耗增長，乳酸生成增多。另首先，糖尿病大小血管病變微循環(huán)障礙，均可導(dǎo)致細胞

缺氧?？梢杂糜陔p胭類藥物的治療檢測，乳酸性酸中送的診斷。

（6）谷氨酸脫痰酶抗體（GAD）、胰島細胞胞質(zhì)抗體（ICA）、胰島素自身

抗體（IAA）及胰島抗原2抗體（IA?2）的聯(lián)合檢測；胰島素敏感性檢查；基因

分析等均針對病因和發(fā)病機制。

11.胰島B細胞功能怎樣測定？

目前常用于評估胰島B細胞功能的措施中多是根據(jù)空腹胰島素和C肽，餐后

胰島素和C肽的測定成果。75g糖負荷后的胰島素、C肽在30?60分鐘達峰，峰

值是基礎(chǔ)值的5?10倍，3?4小時恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，闡明B細胞功能良好。C肽測

定不受血清中的胰島素抗體和外源性胰島素干擾。

如下尚有某些評估措施，都能在某種程度上反應(yīng)B細胞功能。

（1）高糖鉗夾技術(shù)（GCT）：可刺激正常人B細胞發(fā)生一種雙時相分泌反應(yīng)，

理解胰島素釋放第一時相。其措施是，在患者兩小時不進任何食物即空腹后，靜脈

輸注葡萄糖，使血糖升至11.1?13.9mmol/L,此后每5分鐘測靜脈血糖1次，并

調(diào)整葡萄糖輸人速度，使之維持患者高血糖狀態(tài)2?3小時；自輸人葡萄糖開始，

即0分鐘開始至持續(xù)輸人10分鐘之間，每2分鐘取血測胰島素1次，此時所測胰

島素分泌量為第一時相胰島素分泌量；后來每10分鐘取血1次。在穩(wěn)態(tài)后30分

鐘，血胰島素均值為最大胰島素分泌量。此種措施是定量評價B細胞對葡萄糖的敏

感性，即B細胞功能。

（2）血糖：血糖水平應(yīng)當(dāng)是8細胞功能最簡樸可靠的標(biāo)志。然而，實際上卻

有例外，血糖水平相似的1型和2型糖尿病患者相比較，1型糖尿病患者的胰島B

細胞功能常更差。由于，刺激胰島素分泌的口服降血糖藥可使2型糖尿病患者血胰

島素水平升高，但對I型糖尿病患者卻無能為力。

（3）高血糖素或精氨酸試驗：給人體注射精氨酸或高血糖素后測定胰島素分

泌量。此法反應(yīng)胰島B細胞的儲備功能。但有反應(yīng)并不一定表明這些個體也對葡萄

糖刺激有反應(yīng)或?qū)Υ碳ひ葝u素分泌的藥物有反應(yīng)。血壓明顯升高的患者不適宜作此

試驗。

（4）B細胞功能指數(shù)：

胰島素峰值與基礎(chǔ)值的比值：正常人在糖負荷后，胰島素水平可比基礎(chǔ)值升高5

倍，甚至升高10倍。如受測試者在糖負荷后，胰島素水平升高局限性5倍，也許

已經(jīng)有胰島8細胞功能?員害。

糖負荷后胰島素增值與血糖增值的比值：是公認的很好的胰島8細胞功能指數(shù)

之一，被廣泛應(yīng)用于初期糖尿病患者的胰島素分泌功能評估。它的缺陷是，不能比

較胰島素分泌曲線平坦人群的胰島B細胞功能。

(5)糖負荷后胰島素曲線下面積：其反應(yīng)胰島素分泌數(shù)量，而不能反應(yīng)其達峰

時間。因而，它不能辨別曲線下面積相似，但其達峰時間不一樣的正常人和2型糖

尿病患者的胰島8細胞功能差異。

(6)穩(wěn)態(tài)模型評價(HomeostasisModelAssessment,HOMA)：75gOGTT及

胰島素釋放試驗，采血樣兩次(空腹和糖負荷后2小時)，分別測定2次血糖及血

漿胰島素水平，用公式計算HomaB細胞功能指數(shù)：B細胞功能刁20*空腹血漿胰

島素(FI)「空腹血糖(G)?3.5|,這是一種簡樸和常用的胰島B細胞功能指

數(shù)，但易受胰島素抵御干擾而發(fā)生誤判。

13.糖尿病的診斷原則是什么？

根據(jù)1999年9月WHO頒布的糖尿病最新診斷原則診斷。

(1)有“三多一少”(多飲、多食、多尿、不明原因的體重減輕)癥狀，且符

合下列條件之一者，即可診斷為糖尿病?？崭?空腹?fàn)顟B(tài)指至少8小時沒有進食熱

量)血漿血糖27.0mmol/L(126mg/dl)或隨機(一天中任意時間)血漿血糖2

11.1mmol/L(200mg/dl)；或口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：75g葡萄糖負荷

后2小時血漿血糖211.1mmol/L(200mg/dl)。

(2)假如沒有明顯癥狀，只要反復(fù)兩次血糖化驗成果均到達以上原則，也可診

斷為糖尿病。

(3)小朋友糖尿病診斷原則與成人相似。

14.尿糖陽性怎樣鑒別？

(1)血糖過高性糖尿：

糖尿病或糖耐量異常：2型糖尿病初期，空腹時尿糖陰性，餐后尿糖陽性。妊娠糖尿病

(GDM)分娩后多數(shù)恢復(fù)正常。

胰源性高血糖和糖尿：由于胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除術(shù)后等所致胰島素分泌局限性性高

血糖及糖尿。

內(nèi)分泌疾病性高血糖及糖尿：包括垂體生長激素瘤、皮質(zhì)耨增多癥即庫欣綜合征、甲狀腺

功能亢進癥、嗜格細胞瘤、原發(fā)性醛固限增多癥。

肝源性糖尿：嚴重肝病致肝功能衰竭時，葡萄糖不能轉(zhuǎn)化為肝糖原貯存，致空腹時血糖正

?；蚱停秃蟾哐羌疤悄?。

應(yīng)激性糖尿：在急性重癥感染、中毒、創(chuàng)傷、劇痛、急性心肌梗死、腦血管病急性期、失

血及脫水等應(yīng)激狀況下，腎上腺皮質(zhì)激素(皮質(zhì)酢)分泌增長10倍以上，致高血糖及糖尿。

藥物所致糖尿：長期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素，?？梢鹚幬镄蕴悄?。其他引起藥物性糖尿

的藥物有噬嗪類利尿劑、吠塞米、可樂定、阿司匹林、可I噪美辛、女性口服避孕藥、氟嚨睛

醇、苯妥英鈉、茶堿、嗎啡類咖啡因、尼古丁、煙酸、三環(huán)抗抑郁制劑等。

(2)血糖正常尿糖高：

腎性糖尿：又稱家族性腎性糖尿，多見于青壯年男性，由于腎近曲小管重吸取葡萄糖功能

障礙所致。

凡可尼(Fanconi)綜合征：泛指多種病因引起的近端腎曲小管功能障礙。

器質(zhì)性腎臟?。喝缒I孟腎炎、慢性間質(zhì)性腎炎、中毒性腎病、休克腎等重要是腎小管損

害，對葡萄糖重吸取功能障礙而致糖尿，血糖正常。

妊娠期糖尿：妊娠期腎小球濾過糖增多而腎小管重吸取糖減少致糖尿。

15.1型糖尿病與2型糖尿病怎樣區(qū)別？

(1)年齡：1型糖尿病大多數(shù)40歲如下發(fā)病，20歲如下的青少年

及小朋友絕大多數(shù)為1型糖尿病，僅很少數(shù)例外；2型糖尿病大多數(shù)為

40歲以上的中老年人，50歲以上的人患1型糖尿病很少?？傊?，年齡

越小，越易患1型糖尿??；年齡越大，越易患2型糖尿病。

(2)起病時體重：發(fā)生糖尿病時明顯超重或肥胖者大多數(shù)為2型糖

尿病，肥胖越明顯，越易患2型糖尿?。?型糖尿病患者在起病前體重

多屬正?；蚱?。無論是1型或2型糖尿病，在發(fā)病之后體重均可有

不一樣程度減少，而1型糖尿病往往有明顯消瘦。

(3)臨床癥狀：1型糖尿病均有明顯的臨床癥狀如多飲、多尿、

多食等，即“三多”，而2型糖尿病常無經(jīng)典的“三多”癥狀。為數(shù)

不少的2型糖尿病患者由于臨床癥狀不明顯，常常難以確定何時起

病，有的只是在檢查血糖后才懂得自己患了糖尿病。1型糖尿病患者由

于臨床癥狀比較突出，故常能確切地指出自己的起病時間。

(4)急慢性并發(fā)癥：1型與2型糖尿病均可發(fā)生多種急慢性并發(fā)

癥，但在并發(fā)癥的類型上有些差異。就急性并發(fā)癥而言，1型糖尿病輕

易發(fā)生酮癥酸中毒，2型糖尿病較少發(fā)生酮癥酸中毒，但年齡較大者易

發(fā)生非酮癥高滲性昏迷。就慢性并發(fā)癥而言，1型糖尿病輕易并發(fā)眼底

視網(wǎng)膜病變、腎臟病變和神經(jīng)病變，發(fā)生心、腦、腎或肢體血管動脈

硬化性病變則不多見，而2型糖尿病除可發(fā)生與1型糖尿病相似的眼

底視網(wǎng)膜病變、腎臟病變和神經(jīng)病變外，心、腦、腎血管動脈硬化性

病變的發(fā)生率較高，合并高血壓也十分常見。因此2型糖尿病患者發(fā)

生冠心病及腦血管意外的機會遠遠高于1型糖尿病患者。

（5）臨床治療：1型糖尿病只有注射胰島素才可控制高血糖，穩(wěn)

定病情，口服降糖藥一般無效。2型糖尿病通過合理的飲食控制和合適

的口服降糖藥治療，便可獲得一定的效果，當(dāng)口服降糖藥治療失敗、

胰島P細胞功能趨于衰竭或出現(xiàn)嚴重的急慢性并發(fā)癥時，也是胰島素

的適應(yīng)證。

16.1型糖尿病的病因和發(fā)病機制是什么？

（1）遺傳學(xué)易感性：1型糖尿病是一種多基因遺傳病，重要與某些特殊組織相

容性抗原（HLA）類型有關(guān)。通過基因組篩選，已發(fā)現(xiàn)12個易感基因，根據(jù)強

弱、效應(yīng)主次，將IDDM1/HLA定為主效基因。IDDM1的I類等位基因B15、B8

與1型糖尿病正有關(guān)，B7與1型糖尿病負有關(guān)；II類等位基因DR3、DR4雜合

子，DQB57非門冬氨酸純合子，DQA52精氨酸純合子均具有肯定的預(yù)㈣1型糖尿

病的價值。IDDM2/INS5'VNTR是第二位.重要的基因，IDDM2的I類短VNTR與

1型糖尿病易感性有關(guān)。IDDM1和IDDM2分別占1型糖尿病遺傳原因的42%和

10%O

（2）環(huán)境原因:

病毒感染：直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，深入破壞胰島引起糖

尿。

化學(xué)物質(zhì)：鏈麻佐菌素和四氧喀咤糖尿病動物模型以及滅鼠劑叱甲硝苯胭所導(dǎo)致

的人類糖尿病可屬于非自身免疫性胰島B細胞破壞（急性損傷）或自身免疫性胰島

B細胞破壞（小劑量、慢性損傷）。

飲食原因：母乳喂養(yǎng)期短或缺乏母乳喂養(yǎng)的小朋友1型糖尿病發(fā)病率增高，認為

血清中存在的與牛乳制品有關(guān)的抗體也許參與B細胞破壞過程。

（3）自身免疫：

體液免疫：90%的1型糖尿病患者血清中存在胰島細胞抗體，重要的有ICA、

IAA、GAD和IA-2。

細胞免疫：免疫系統(tǒng)激活，免疫細胞釋放多種細胞因子，直接或間接導(dǎo)致B細

胞損傷，包括壞死或凋亡，發(fā)生發(fā)展具有自然史。

17.2型糖尿病的病因和發(fā)病機制是什么？

（1）遺傳原因：①參與發(fā)病的基因諸多，分別影響糖代謝有關(guān)過程中的某個中間拓節(jié)；

②每個基因參與發(fā)病的程度不等；③每個基因只是賦予個體某種程度的易感性，并局限性以致

病，也不一定是致病所必需；④多基因異常的總效應(yīng)形成遺傳易感性。

（2）環(huán)境原因：老齡化、營養(yǎng)原因、肥胖、現(xiàn)代生活方式、體力活動少、子宮內(nèi)孫境、

應(yīng)激、化學(xué)毒物等。

（3）胰島素抵御和B細胞功能缺陷：

胰島素抵御：是指胰島素作用的靶都官（重要是肝臟、肌肉和脂肪）組織對胰島素作用的

敏感性減少。組織中胰島素作用重要波及胰島素受體及其調(diào)整過程、受體后信息傳遞至發(fā)揮效

應(yīng)的過程以及影響體脂含量和分布異常的過程等。遺傳原因也許引起上述生物學(xué)過程中有關(guān)環(huán)

節(jié)多種基因的多態(tài)性或突變，胰島素抵御也許是多種基因細微變化疊加效應(yīng)的后果。致胰島素

抵御的重要遺傳原因有：①葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2,GLUT4；②胰島素受體。

B細胞功能缺陷：重要表目前四方面。①胰島素分泌量的缺陷：②胰島素分泌模式異常：

③影響8細胞胰島素合成及分泌過程；④多種原因引起的B細胞數(shù)量減少、胰島淀粉樣沉積。

（4）葡萄糖毒性和脂毒性：糖尿病在發(fā)生發(fā)展過程中所出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可深

入減少胰島素敏感性和損傷胰島B細胞功能，分別稱為“葡萄糖毒性（Glucotoxicity）”和

“脂毒性（Lipotoxicily）”，是糖尿病發(fā)病機制中最重要的獲得性原因。

（5）嬰兒期低體重或出生初期營養(yǎng)不良影響胰島P細胞發(fā)育。

18.年輕的成年發(fā)病型糖尿病怎樣診斷？

年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕aiurilyOnsetDiabetesof（heYoung?MODY）患者有2型糖

尿病的臨床體現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般在25歲此前，呈常染色體顯性遺傳的特點。20世紀90

年代以來，已證明MODY為單基因遺傳突變糖尿病，WHO新分型將其歸為特殊類型糖尿病中

的B細胞功能缺陷糖尿病。

（I）其突變基因具有遺傳異質(zhì)性，目前已定位的MODY有如下六種突變基因。

MODYi：第2（）號染色體長臂HNF4a基因突變，體現(xiàn)為B細胞對糖刺激反應(yīng)的障礙。

MODY2：第7號染色體短臂上葡萄糖激酣（GCK）基因突變，此亞型最多見，占整個

MODY型中的50%,引起胰島分泌減低。

M0DY3：第12號染色體短臂肝細胞核因子HNF-la基因突變，除B細胞發(fā)行障礙外還兼

有腎小管腎糖閾減低。

MODY4：與胰島素啟動子/基因突變有關(guān)，體現(xiàn)為胰島素基因體現(xiàn)障礙。

MODY5：染色體17cen-q,HNF-1beta（肝細胞核因子-lb）突變，同步伴多囊腎和腎功能

障礙。

MODY6：染色體2q32,NEURODI基因突變。

（2）MODY的診斷：有三代或三代以上家族遺傳吳；發(fā)病年齡輕，多在25歲此前發(fā)

病；無酮癥傾向，有胰島C細胞功能障礙，但對糖代謝影響隨突變基因不?樣而輕重不?樣；

個別可伴有腎臟變化；肥胖者少；確診有待于分子生物學(xué)技術(shù)檢測單突變基因。

（3）MODY的治療：根據(jù)對糖代謝影響的輕重程度予以不一樣的治療。輕者單純挖制飲

食即可，可以不用降糖藥：較重者可用口服降糖藥或胰島素治療，也許未來可考慮基因治療。

19.線粒體基因突變型塘尿病怎樣診治？

線粒體基因突變型糖尿病最常見的突變位點是tRNA上亮匆:酸基因3243部位A被G取

代。

（I）臨床體現(xiàn)：①母系遺傳，即家族內(nèi)女性患者的子女可得本病，而男性患者的子女均

不受累；②發(fā)病早，多不不小于40歲（也有遲至81歲才起病）；③體重正?；蛳荩籅MI常

不不小于24kg/m2；⑤胰島B細胞分泌胰島素的能力減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺腺類藥物失

效，而須改用胰島素治療，但酮癥不常見；⑥常伴有神經(jīng)性耳聾，耳聾的發(fā)生可晚于2型糖尿

病數(shù)年，有時程度較輕易被忽視，亦可不伴2型糖尿病而單獨存在；⑦可伴其他系統(tǒng)如眼（眼

外肌麻痹、視網(wǎng)膜色素變性）、神經(jīng)（癲癇、卒中樣體現(xiàn)）、骨骼?。×p退、近端肌萎

縮、肌肉疼痛等）、心臟病變等線粒體基因突變的其他體現(xiàn)；⑧血清乳酸或乳酸/丙酮酸比率

增高；⑨常有腎臟損害。

（2）線粒體基因突變糖尿病的治療：線粒體基因突變糖尿病患者一般體型較瘦，其飲食

控制可合適放寬；線粒體基因突變糖尿病患者運動后血乳酸水平明顯升高，故只宜從事輕度體

育運動，不應(yīng)進行中等強度以上的運動；可采用磺麻類降糖藥物，但隨時間的推移，會出現(xiàn)進

行性胰島素分泌缺陷，導(dǎo)致繼發(fā)性橫眠藥失效；雙胭類藥物能克制線粒體的氧化還原能力，導(dǎo)

致胞內(nèi)ATP及ATP/ADP濃度減少，從而使乳酸/丙酮酸匕率增高，故不適宜使用；a-糖仔酶

克制劑可與磺腺類降糖藥物或胰島素合用：線粒體基因突變糖尿病具有進行性胰島素分泌缺

陷，且其胰島素分泌缺陷與其體內(nèi)突變線粒體基因數(shù)目有一定關(guān)系，故部分線粒體基因突變糖

尿病患者發(fā)病較急，診斷一旦成立，即須胰島素治療。

20.糖尿病的綜合防治原則有哪些？

（1）從流行病學(xué)調(diào)查人手，初期診斷、初期治療。倡導(dǎo)把初期識

別1型糖尿病，早診早治建立在其病程發(fā)展的“糖尿病前期”階段，

大力開展群防群治糖尿病活動。

（2）普及糖尿病教育，建立糖尿病防治網(wǎng)絡(luò)和實現(xiàn)三級防止目

的。糖尿病的良好控制和達標(biāo)，需要專業(yè)醫(yī)師指導(dǎo)和糖尿病患者的自

我保健、自我護理（途徑是接受糖尿病教育）共同完畢，并建立一種

納入小區(qū)水平的糖尿病三級防治網(wǎng)絡(luò)，把個體防治轉(zhuǎn)向群體防治。

糖尿病三級防止目的為：①初級防止，即防止糖尿病的發(fā)?。虎?/p>

二級防止，即及早檢出并有效治療糖尿??；③三級防止，即延緩和

（或）防止糖尿病并發(fā)癥。

（3）對的運用“五駕馬車”的糖尿病綜合治療措施。注意1型糖

尿病與2型糖尿病治療有別?！拔羼{馬車”包括糖尿病自我管理教

育、飲食控制、合理運動、降糖藥物和血糖監(jiān)測的綜合性治療措施，

糖尿病須終身治療，治療時要強調(diào)運用這些措施的個體化，直至達

標(biāo)。

（4）堅持良好的糖尿病治療達標(biāo)，大力推廣血糖監(jiān)測。高血糖是

引起糖尿病癥狀和導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的重要原因之一，控制高血糖則

是治療糖尿病的關(guān)鍵所在。必須常常監(jiān)測血糖，以便及時調(diào)整改療方

案。血糖監(jiān)測的間隔時間及頻率，視病情及監(jiān)測條件而定。

（5）防治糖尿病并發(fā)癥要貫穿控制糖尿病的一直?？偟脑瓌t是：

無并發(fā)癥階段，以控制達標(biāo)，防止并發(fā)癥發(fā)生為目的。處在并發(fā)癥初

期可逆階段，積極予以治療，力爭使病變盡早逆轉(zhuǎn)。如已處在不可逆

階段，則應(yīng)積極除去加重原因，延緩或制止并發(fā)癥的進展和惡化，爭

取較長期維持其殘存功能。

（6）‘加強基礎(chǔ)和臨床研究，推廣應(yīng)用國內(nèi)外新成果、新措施。對

1型糖尿病開展胰腺、胰島移植，合并腎病尿毒癥者進行胰、腎聯(lián)合器

官移植等。

（7）要對糖尿病有對的認識和態(tài)度，保證防治效果的實現(xiàn)，應(yīng)處

理好如下幾方面關(guān)系：一是本病暫不能根治而要終身控制，防止消極

失望；二是治療達標(biāo)與有效防治并發(fā)癥的關(guān)系，防止致殘、致死；三

是堅持長期與終身治療與盲目從醫(yī)的關(guān)系，防止無效花銷?？傊?/p>

有在普及糖尿病教育，建立健全糖尿病防治網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)上，實現(xiàn)糖尿病

三級防止目的，才能從主線上實現(xiàn)防治糖尿病。

21.怎樣制定糖尿病飲食治療的方案？

飲食治療是通過科學(xué)的安排膳食量及其構(gòu)成構(gòu)造，來維持正常的生理需要，有

助于控制血糖、血脂及體重在正常的范圍內(nèi)，并減少血管并發(fā)癥的發(fā)生。

（1）計算總熱量：

1）每日總熱量攝入的原則：根據(jù)患者的年齡、性別、原則體重、實際體重、

有無合并癥及體力活動狀況而定。

2）原則體重與實際體重的計算法：原則體重=身高（cm）-105

肥胖度（或消瘦度）=（實際體重一原則體重）/原則體重*100%

注：實際體重超過原則體重的10%為超重，超過20%為肥胖，超過40%為重

度肥胖。實際體重低于原則體重10%為體重局限性，低于20%為消瘦。

3）成人總熱量計算（按原則體重，而不是實際體重計算）：每日總熱量二原

則體重x每日每公斤體重所需總熱量（kcal）,不一樣體重及勞動強度每日每公斤

體重所需總熱量（kcal）不一樣（見表）。

表不一樣體重及勞動強度每日每公斤體重所需總熱（kcal）

勞動強度超重或肥胖正常體重體重局限性或消瘦

休息狀態(tài)202530

輕體力勞動253035

中體力勞動303540

重體力勞動354045

注：1kcal=4.18kJ

（2）總熱量的營養(yǎng)分派：①碳水化合物攝入量占總熱量的55%?75%（平均60%）；②蛋

白旗的攝入量占總熱量的（無腎臟損害時）10%?20%,至少1/3來自動物蛋白：③脂肪的攝

人量占總熱量的20%?3。％,飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例應(yīng)為

（3）合理分派：提議控制早、中、晚餐的量，三餐攝人量分別占總攝入量的比例：1/5、

2/5、2/5或23、1/3>23。

（4）膳食舉例：患者，男性，50歲，身高165cm,體重65kg,輕體力勞動者?？崭寡?/p>

糖7.88minol/L,餐后兩小時血糖16mmol/L。假設(shè)該患者體重仍在理想體重范圍。

1）總熱量計算：按每日每公斤體重攝人熱量30kcal計算，則每日所需總熱量為1800

kcaL

2）總熱量分布：①碳水化合物占總熱量的60%,則為108（）kcal,折合碳水化合物270

g：②蛋白質(zhì)：按l.Og/kg計算，則為60g,折合熱量240kcal,占總熱量的13%；③脂肪：需

要53g,約占總熱量的27%。

因此，該患者每日應(yīng)攝入碳水化合物270g,蛋白質(zhì)60g,脂肪53g。

3）總熱量的每餐分派狀況：按三餐制，早、中、晚分別占1/5、2/5、2/5計算，則三餐的

攝入熱量如下。①早餐：1800kcalx1/5=360kcal：②中餐：1800kcalx2/5=720kcal：③晚

餐：1800kcal*2/5=720kcaL

4）三餐膳食的熱量構(gòu)成：按照每餐均有碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪的原則，三餐膳食中熱

量的構(gòu)成如下。①早餐：糖類54g,蛋白質(zhì)12g,脂肪12g；②中餐：碳水化合物108g,蛋

白質(zhì)24g,脂肪21g；③晚餐：與中餐相似。

5）參照食物的分類，將各餐熱量換一算成對應(yīng)的食物：①糖類重要由主食中供應(yīng)；②蛋白

質(zhì)重要從肉、蛋、奶類食品及主食中供應(yīng)：③脂肪由烹調(diào)油及肉、魚、奶、豆類食品中提供。

22.糖尿病患者能否飲酒？

糖尿病長期飲酒既易發(fā)生低血糖又可加重高血糖，引起酒精性肝

硬化、胰腺炎及多臟器損害。當(dāng)在卜列狀況可容許少許飲酒：①血糖

控制良好；②無糖尿病急性、慢性并發(fā)癥；③肝、腎功能正常；④非

肥胖者；⑤活化型ALDH-2基因體現(xiàn)型者。每日不超過1?2份原則量

（一份原則量為：啤酒285ml,清淡啤酒375ml,紅酒100ml或白酒

30mL各約含酒精10g）。

23.運動療法在糖尿病治療中有何作用？

(1)運動可以明顯改善患者對胰島素的敏感性。長期有規(guī)律的運動

鍛煉，可使機體對胰島素敏感性提高，或使胰島素與受體結(jié)合力提

高，使血胰島素水平下降而葡萄糖耐量不變。運動還可以改善機體對

自由脂肪酸的運用，減少血脂，增長高密度脂蛋白。由此可見，運動

能使肌肉在血漿胰島素濃度減少的狀況下，加強對葡萄糖和自由脂肪

酸的攝取和運用，同步減少糖尿病合并癥的發(fā)生。

(2)運動對減輕糖尿病對機體的其他危害也是非常有效的。糖尿

病的危害之一是血小板的凝集性比正常人高，而耐力鍛煉可以減少血

小板的凝集性。

如跑步、游泳、騎自行車等耐力活動，可使糖尿病患者血小板的

凝集性在14小時內(nèi)保持正常。

(3)常常運動可明顯改善糖尿病患者代謝功能，從而大大提高患

者的健康狀況。通過運動，可減少糖尿病患者的血壓、減輕肥胖程

度、減少血脂及血尿酸水平，改善呼吸功能，減少患冠心病的危險。

24.糖尿病患者怎樣鍛煉？

(1)血糖得到控制后，才能參與運動：體育鍛煉應(yīng)作為糖尿病治療的一項基

本措施而受到重視。一股先實行飲食控制和藥物治療，使血糖得到合適控制，然后

再進行運動。合用于空腹血糖在16.7mmol/L如下均，尤其是超重或肥胖的2型糖

尿病患者。鍛煉應(yīng)以有氧運動為主，從小的運動量開始，逐漸增長。病情深入好轉(zhuǎn)

時，逐漸減小藥物用量，合適放寬飲食控制，盡量用運動來控制血糖平衡。由于個

體差異很大，只能在反復(fù)的探索中自己加以處理。

運動自身有胰島素樣的效應(yīng)，而糖尿病患者又必須限制糖的攝人。因此，運動

有也許引起糖尿病患者的低血糖反應(yīng)，這也是糖尿病患者鍛煉中最常碰到的問題。

低血糖也許發(fā)生在運動過程中，也也許發(fā)生在運動結(jié)束后4?6小時內(nèi)。為了防止

由于運動引起的胰島素吸取速度加緊的狀況發(fā)生，糖尿病患者在參與鍛煉前應(yīng)合適

減少胰島素的劑量或合適增長糖的攝人。

(2)糖尿病患者怎樣選擇運動項目和運動強度：運動治療一定要在有經(jīng)驗的

醫(yī)生指導(dǎo)下進行，并與藥物治療相適應(yīng)?？刹捎贸掷m(xù)時間較短而反復(fù)次數(shù)較多的方

式，如每次運動20?30分鐘，每日反復(fù)I?2次。

運動項目：要選擇有助于全身肌肉運動，不受條件、時間、地點限制，可操作

性強，便于堅持的有氧運動(散步、體操、舞蹈、乒乓球、自行車、上下樓梯、羽

毛球、游泳等)。除了有氧耐力運動外，我國老式保健措施如太極拳、氣功等也可

采用。

運動強度：可根據(jù)不一樣類型的糖尿病患者的規(guī)定而選擇不一樣強度。一般認

為只有當(dāng)運動強度到達50%最大耗氧量（Vozmax%）時才能改善代謝和心血管功

能。國內(nèi)多以60%V02max脈率作為中等運動強度。①計算法：V02maxz%脈率=

安靜時脈率+（運動中最大脈率-安靜時脈率）*強度，運動中最大脈率=210-年齡；

②簡易法：運動時脈率（次/分）=170-年齡（歲）。但對糖尿病合并自主神經(jīng)功能

障礙的患者，就不適宜采用脈率作為控制強度的指標(biāo)，由于在這種狀況下，脈率并

不反應(yīng)運動強度的大小，此類患者最佳是通過自我疲勞程度感覺來控制運動強度。

在運動過程中感到有點費力，身體微微出汗就可到達預(yù)期運動強度。

對于有合并癥和老年患者，最佳做運動耐量試驗，評價其心肺功能，制定運動

計劃，以便根據(jù)個體狀況采用合適的運動形式、強度、運動量和時間。

總之，糖尿病患者可以參與所有正常人參與的體育活動。但對于身體肥胖、體

重過重的患者，則應(yīng)選擇某些不負重的活動項目，如步行、劃船、游泳、騎自行車

等有氧運動，以減少由于體重過大而導(dǎo)致的足部損傷。無論是I型糖尿病還是2型

糖尿病，都應(yīng)當(dāng)每天進行鍛煉，1型糖尿病患者，還應(yīng)尤其注意每天鍛煉的規(guī)律

性。一般應(yīng)采用相似的模式、相似的時間、選擇相對固定的飲食及胰島素用量。2

型糖尿病患者則應(yīng)更多地進行鍛煉，以便消耗多出的能量，減輕體重。

25.怎樣防止運動中發(fā)生的低血糖？

采用下列措施可以將鍛煉中出現(xiàn)低血糖的危險控制在最小范圍

內(nèi)：①和同伴一起參與體育鍛煉；②鍛煉初期要常常監(jiān)測血糖，以便

找到血糖變化的規(guī)律；③運動前合適減少胰島素的劑量（一般比處方

規(guī)定的劑量少1~2個單位）或適量增長碳水化合物的攝入（每半小時

10?15g）；④胰島素注射在運動中相對不活動的部位，譬如腹部；

⑤胰島素作用的峰值期不要參與體育活動。參與較長時間活動時，可

以在活動期間吃些餅干、面包等；⑥對低血糖的先兆癥狀應(yīng)預(yù)先有所

理解。

26.怎樣進行血糖的自我監(jiān)測？

（1）選擇適合的血糖儀：目前市場所售血糖儀品牌諸多，但工作原理大同小

異，都具有小巧、操作簡樸、便于攜帶的特點，在專業(yè)人員的培訓(xùn)下，學(xué)會對的的

使用措施，理解也許影響檢測成果的原因以及試紙的保留措施。

注意每次檢測前應(yīng)檢查試紙型號與否與儀器相配，試紙與否過期或變質(zhì)，定期

對儀器進行校正，檢查血糖儀的精確性。

（2）血糖監(jiān)測的頻率：使用口服藥的患者，在開始調(diào)整劑量的前2周，

每周應(yīng)持續(xù)測3天空腹、餐后2小時和睡前血糖，以便理解不一樣步間內(nèi)血糖

的控制狀況，確定合適的藥物劑量。血糖穩(wěn)定后，可以每周測1天早餐前、睡前和

餐后2小時血糖。

使用胰島素的患者，應(yīng)在胰島素作用的高峰時間測定血糖。如使用中效胰島素

者，應(yīng)每日測2次血糖，可以交替一日測早餐前和晚餐前血糖，一日測午餐前和睡

前血糖。使用短效胰島素者，應(yīng)每口測3?4次血糖，選擇餐前或餐后2小時測

定。對于嚴格控制血糖的患者，應(yīng)每日測定4?7次血糖，包括睡前和凌晨3點。

假如有低血糖癥狀時，應(yīng)及時測定血糖；血糖波動大或合并有其他疾病如發(fā)熱時，

應(yīng)增長血糖測定次數(shù)：血糖比較穩(wěn)定期，可酌情減少測定次數(shù)。

27.血糖的自我監(jiān)測應(yīng)注意哪些事項？

（1）隨時記錄血糖檢測成果和藥物及胰島素使用狀況。

（2）記錄導(dǎo)致低血糖和血糖升高的多種原因。

（3）理解自己血糖控制的目的，在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整改療計劃。

（4）當(dāng)血糖高于治療目的、出現(xiàn)無法解釋的低血糖或血糖不小于

14mmol/L（240mg/dl）時，應(yīng)及時找醫(yī)生。

（5）每次就診時應(yīng)攜帶血糖記錄本和藥物及胰島素記錄。

（6）保證血糖儀工作止常，試紙符合規(guī)定，測定成果可靠。

（7）理解血糖儀測定的末梢血糖成果與靜脈血糖成果之間存在的

差異。

28.糖尿病的控制目的是什么？

由于大多數(shù)2型糖尿病患者伴伴隨血糖、血壓、血脂等水平增高

及體重增長，并發(fā)癥的風(fēng)險和危害明顯增長，因而治療應(yīng)當(dāng)是綜合性

的。2型糖尿病理想的控制目的值如表所示。

表中國糖尿病患者的控制目的

項目良好一般不良

血漿葡萄糖(mmoI/L)空腹4.4~6.1<7.0>7.0

非空腹4.4?8.0<10.0>10.0

糖化血紅蛋白(%)<6.26.2-8.0,8.0

血壓(mm/Hg)<130/80130/80?160/95>160/95

體重指數(shù)(kg/m2)男〈25男〈27男227

女＜24女＜26女226

總膽固醇(mmol/L)<4.524.5>6,0

高密度脂蛋白膽固醇>1.11.1-0.9<0.9

(mmol/L)

低密度脂蛋白膽固醇<2.52.5?4.4>4.5

(mmol/L)

二酰甘油(mmol/L)<1.5<2.2?2.2

29.糖尿病的口服降糖藥物有哪些？

糖尿病的口服降糖藥物可以分為促胰島素分泌劑(磺腺類和格列奈類)和非促胰島素分泌劑

(雙胭類、a-糖甘酶克制劑和曝噗烷二酮類)。

(1)促胰島素分泌劑

磺服類藥物：是2型糖尿病的重要口服降糖藥物，它是通過與B細胞表面特異受體的互相

作用，刺激胰島素分泌，可使60%?70%的患者得到很好的血糖控制，使糖化血紅蛋白

(HbAlc)水平減少1%?2%,空腹血糖較高及重度肥胖癥患者療效不佳。

第一代磺腺類藥物：重要有甲磺丁胭、氯磺丙眼等，而后者作用時間長和低血糖風(fēng)險大，

已少用。

第二代橫腺類藥物：重要有格列本腺、格列毗嗪、格列齊特、格列喳酮、格列美腺等，作

用優(yōu)于第一代。格列本股較易發(fā)生低血糖反應(yīng)，對于年齡較大(60歲以上)和腎損害的患者

應(yīng)防止使用，使用此類藥物應(yīng)先從小劑量開始，低血糖是此類藥物的重要不良反應(yīng)，尤其是在

老年患者肝腎功能不全者，磺腺類藥物還可以導(dǎo)致體重增長，有腎功能輕度不全的患者宜選擇

格列喳酮，患者依從性差時，提議服用每日1次的磺胭類藥物。第二代磺胭類的重要特點及應(yīng)

用如表。

表第二代磺服類的重要特點及應(yīng)用

名稱片劑量劑量范圍服藥次數(shù)(每作用時間腎臟排泄(％)

(mg)(mg/d)日)(h)

格列本胭2.5?51.25?201?216?2450

格列毗嗪52.5-301?212?2489

格列齊特8()40?2401-212?248()

格列喳酮3030?1201?210?205

格列美胭11~8160

格列奈類：是一種新型的短效促胰島素分泌藥，以細胞為介導(dǎo)的餐時血糖調(diào)整劑，通過與

不一樣的受體結(jié)合以關(guān)閉B細胞膜中ATP依賴性鉀通道，使8細胞去極化，打開鈣通道，使

鈣內(nèi)流增長，誘導(dǎo)B細胞分泌胰島素。起效快，作用時間短，快進快出，僅對餐時胰島素分泌

有較強的刺激作用，在空腹及餐后，對胰島素分泌無刺激作用、使患者到達良好的整體血糖控

制。因其起效快，持續(xù)時間短，并且在餐時服用，故嚴重的低血糖發(fā)生率明顯低于橫服類藥

物。無論肥胖與否，不進餐不服藥，為2型糖尿病患者提供靈活以便的服藥方式及生活方式。

我國，山的有瑞格列奈和用格列奈。前者在肝臟代謝，90%由膽道排出，囚此可應(yīng)用于伴有腎

功能受損的2型糖尿病患者；但B細胞哀竭、糖尿病酮癥酸中毒及嚴重肝、腎損害者禁用。

（2）雙胭類藥物：二甲雙胭類藥物能改善胰島素的敏感性，減少肝搪的輸出，增強周圍

葡萄糖的攝取，增強腸道對葡萄糖的運用，減少脂肪酸氧化和增長前萄糖轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量，不

刺激內(nèi)源胰島素分泌。單獨使用不引起低血糖，不僅可減少空腹血糖及糖化血紅蛋白，逐可使

HbAlc深入減少，對超重、肥胖者，可做為一線藥物，并能減少體重。與磺眼類藥物合用，可

明顯改善血糖控制和代謝異常，并能減少2型糖尿病患者的胰島素用量。雙呱類藥物還可以防

止或延緩糖耐量異常的糖尿病患者的進展。重要不良反應(yīng)為惡心、腹脹、腹瀉、口腔金屬味

等，隨餐服藥，劑量可逐漸加大至500-1500mg/d,經(jīng)腎排泄。對腎衰竭患者男性血清肌酊

值＞l33umol/L（I.5mg/dl）,女性血清肌好值＞124umol/L（1.4mg/dl）,嚴重感染和嚴重缺

氧或接受大手術(shù)的患者，心、肝功能不全、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、昏迷前期、在使用

碘化造影劑做造影檢查時等均禁用。

（3）a-糖昔酶克制劑：a?糖甘酶是?種能使不被吸取的豆合碳水化合物分解成小腸可

吸取的單糖，糖甘酶克制齊J則通過克制該酶作用而延遲或戒少餐后血糖升高。合用于以碳水化

合物為重要食物成分或餐后血糖升高的患者。重要代表藥物有阿卡波格和伏格列波糖。

阿卡波糖（Acarbose）：是通過競爭性和可逆性克制小腸黏膜刷狀緣葡萄糖甘酣，阻斷淀

粉及蔗糖的裂解，從而延長葡萄糖和果糖在消化道的吸取速度，減少餐后血糖水平，長期應(yīng)用

減少糖化血紅蛋白及空腹血糖。不良反應(yīng)重要為胃脹、腹張，與劑量有關(guān)，為一過性，用藥劑

量應(yīng)緩慢調(diào)整，無腎毒作用，并不受腎功能的影響。

伏格列波糖（Voglibose）：為選擇性雙糖水解酶克制劑，合適延緩糖的吸取，改善餐后

血糖，對腸道的麥芽糖酣、蔗糖酶克制作用強，比葡萄糖昔酎克制劑作用強，胃腸道反應(yīng)低。

Q-糖甘的克制劑可使HbAlc下降。.3%?。出%,不增長體電并且行使體重下降的趨勢，可

以與橫服類、雙弧類、噬哇烷二酮類藥物或胰島素合用。單獨服用本類藥物一般不會發(fā)生低血

糖，合用其他藥物假如出現(xiàn)低血糖，治療時須使用葡萄糖、牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或浣粉類

食物糾F低血糖效果差。

、「⑷嘎④烷三畝美藥物：是一類新型胰島素增敏劑，可直接增強肥胖的2型糖尿病患者

的肝臟、肌肉和脂肪組織中胰島素的作用，使體內(nèi)的脂肪駿流動從肌肉組織轉(zhuǎn)向皮下脂肪，減

少炎癥反應(yīng)，克制動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展，從而改善胰島素抵御及糖尿病心血管并發(fā)癥的發(fā)

生狀況，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血糖減少，并使低密度脂蛋白（LDL）和極低密

度脂蛋白（VIDL）減少，不刺激胰島素分泌，單獨服用不引起低血糖。其代表藥物有曲格列

酮、羅格列酮，前者因發(fā)既有也許發(fā)生致死性肝損害而少用。體重增長和水腫是嘎喋烷二酮類

藥物的常見的不良反應(yīng)，這種不良反應(yīng)在與胰島素聯(lián)合使用時，體現(xiàn)愈加明顯。由于存在體液

潴留的不良反應(yīng)，已經(jīng)有潛在心力衰竭危險的患者，應(yīng)用此類藥物可以導(dǎo)致心力衰竭加重。唾

陛烷二酮類藥物單用不導(dǎo)致低血糖，與胰島素或促泌劑聯(lián)合使用增長低血糖風(fēng)險。在使用嗨哇

烷二酮類藥物之前應(yīng)檢查肝功能，使用中注意監(jiān)測，有活動性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常上限

2.5倍患者，禁用本類藥物。

（5）DPP-4克制劑：可減少腸促胰島激素的失活速率，2型糖尿病患者空腹和餐后的血

糖濃度。重要為淋巴細胞減少，皮疹，血肌酊及磷酸肌酸激酣升高，上呼吸道及泌尿道感染，

頭痛，低血糖等。常用藥物包括西格列汀、維格列汀、沙珞列汀、阿格列汀、利格列汀等。

表5-5列舉了幾類口服降糖藥的不良反應(yīng)

藥物低血糖體重增長水腫胃腸道不良反應(yīng)乳酸性酸中毒肝毒性

格列毗嗪控釋片1+1+0土0土

格列本腺4+2+0±0±

格列美胭2+1+0土0+

瑞格列奈1+1+0000

那格列奈1+9?0000

二甲雙胭0102+1+0

阿卡波糖0003+0±

羅格列酮03+2+00（尸

毗格列酮03+2+00oa

備注：0：無；土：很少見：1+：偶見：2+：少見；3+：較常見：4+：很常見；|：減少;

（尸：無肝毒性證據(jù)，仍提議在用藥第一年每2個月檢測肝功能

30.目前常用胰島素制劑的種類及其特點是什么？

藥用胰島素種類己由動物胰島素（豬胰島素、牛胰島素）發(fā)展到人胰島素（半生物合成人

胰島素、基因重組人胰島素、預(yù)混人胰島素）以及胰島素類似物（速效胰島素類似物

Asparr/LisprO'預(yù)混胰島素類似物、長期有效胰島素類似物Delemir/Glargine）。人胰島素和動

物胰島素在構(gòu)造、純度和親水性方面均有差異。

人胰島素較動物來源的胰島素更少引起免疫反應(yīng)。各類作用特點見表。

表胰島素類別及作用特點

胰島素類別起效時間達峰時向持續(xù)時間

常規(guī)人胰島素30?60min2?3h8?10h

門冬胰島素10?20min40?50min3?5h

賴脯胰島素5~15min30?90nlin4?6h

Glulisinc20min90min5h

人中效胰島素（NPH）2?4h4-1Oh12?18h

甘精胰島素