腦復(fù)蘇的診治

腦復(fù)蘇演講人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)（急診與災(zāi)難）概述01概述定義：腦復(fù)蘇（cerebralresuscitation）指減輕心臟驟停后全腦缺血損傷，以保護(hù)神經(jīng)功能為目標(biāo)的救治措施。?發(fā)展歷程?100年前，Guthrie首次提出將腦作為復(fù)蘇的靶器官。?長(zhǎng)期以來(lái)，復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)呼吸、循環(huán)功能。?20世紀(jì)70年代，腦復(fù)蘇治療逐漸受到重視。?CPR目標(biāo)從促使心臟驟停病人ROSC（自主循環(huán)恢復(fù)）和提高存活率，轉(zhuǎn)變?yōu)榫S持和恢復(fù)病人的神經(jīng)功能。病理生理機(jī)制02一、腦血流與代謝異常?腦代謝與血流基礎(chǔ)?腦重量?jī)H占體重2%，卻消耗機(jī)體20%的氧和25%的糖，正常腦功能高度依賴(lài)腦血流量（CBF）。?安靜時(shí)，CBF約750ml/min，占心輸出量15%，取決于腦動(dòng)、靜脈壓力差和腦血管血流阻力。?正常腦血管可通過(guò)自身調(diào)節(jié)，維持腦灌注壓在80-100mmHg，保持CBF穩(wěn)定。一、腦血流與代謝異常?心臟驟停引發(fā)的缺血損傷?平均動(dòng)脈壓＜60mmHg時(shí)，腦失去自身調(diào)節(jié)能力，CBF下降。?CBF降至基礎(chǔ)值35%左右，腦氧供和正常功能無(wú)法維持；降至20%以下，氧供中斷，依賴(lài)低效糖無(wú)氧酵解，無(wú)法滿(mǎn)足神經(jīng)細(xì)胞需求。?腦血流突然停止

15秒昏迷；1分鐘腦干功能停止；2-4分鐘無(wú)氧代謝停止，不再產(chǎn)生ATP；4-6分鐘

ATP耗盡，出現(xiàn)不可逆腦損傷。一、腦血流與代謝異常?自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）后的變化?反應(yīng)性充血期：ROSC后最初幾分鐘，CBF高于正常。?遲發(fā)性低灌注期：持續(xù)2-12小時(shí)，海馬、大腦皮質(zhì)等局部低灌注，甚至出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，能量供應(yīng)下降。原因包括內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素致血管痙攣、中性粒細(xì)胞聚集和微血栓形成導(dǎo)致微血管阻塞，還可能與線粒體和細(xì)胞呼吸鏈損傷有關(guān)。二、腦水腫細(xì)胞性腦水腫?主要表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、間隙縮小，顱內(nèi)壓（ICP）變化較小。?缺血期即可發(fā)生，再灌注期因細(xì)胞膜離子通透性增加而進(jìn)一步發(fā)展。?血管源性腦水腫?常伴隨ICP升高，可繼發(fā)腦出血，由再灌注期血腦屏障（BBB）破壞引起。?發(fā)展有兩個(gè)高峰期，分別在再灌注后數(shù)小時(shí)及24-72小時(shí)，臨床表現(xiàn)因發(fā)展速度和嚴(yán)重程度而異。三、神經(jīng)細(xì)胞損傷能量代謝障礙（啟動(dòng)環(huán)節(jié)）?ATP減少及耗竭是關(guān)鍵啟動(dòng)因素，CBF和氧供下降使ATP等高能磷酸產(chǎn)物生成減少，無(wú)氧酵解致細(xì)胞酸中毒。?ATP水平＜正常50%時(shí)，鈉、鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞去極化并釋放大量興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，谷氨酸激活NMDA受體等，促進(jìn)鈣、鈉內(nèi)流，激活G蛋白等中間環(huán)節(jié)，引發(fā)細(xì)胞損傷。三、神經(jīng)細(xì)胞損傷神經(jīng)細(xì)胞損傷（中間環(huán)節(jié)）?①鈣超載是最重要中間環(huán)節(jié)；?②一氧化氮（NO）合成增加；?③蛋白激酶和基因激活。三、神經(jīng)細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷的最終環(huán)節(jié)：包括壞死、炎癥和凋亡，復(fù)雜的炎癥反應(yīng)通過(guò)多種機(jī)制致細(xì)胞死亡。?腦缺血損傷特征?延遲性：缺血僅數(shù)分鐘，但細(xì)胞損傷可持續(xù)數(shù)天以上。?選擇性：海馬、皮質(zhì)、丘腦等為缺血易損區(qū)域神經(jīng)元對(duì)缺血敏感性最高，其次為星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。臨床特點(diǎn)及診斷03一、臨床表現(xiàn)心臟停搏瞬間即意識(shí)喪失，快速成功實(shí)施CPR后病人可清醒。?復(fù)蘇后未恢復(fù)意識(shí)者，多昏迷約1周，不睜眼，受刺激有不同程度肢體運(yùn)動(dòng)反應(yīng)；2-3周進(jìn)入植物狀態(tài)，昏迷一般不超1個(gè)月。?無(wú)雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹時(shí)可睜眼，初期因疼痛睜眼，后發(fā)展為呼喚睜眼，繼而自動(dòng)周期性睜眼，逐漸出現(xiàn)睡眠-覺(jué)醒周期。?早期可出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直，2-3周后消退；有害刺激引發(fā)肢體屈曲回縮，延遲久、動(dòng)作緩、張力失調(diào)。一、臨床表現(xiàn)有明顯握力反射，易被誤認(rèn)是隨意運(yùn)動(dòng)；部分病人出現(xiàn)肌陣攣；腦干功能相對(duì)保留，多數(shù)腦神經(jīng)功能正常（除需意識(shí)支配的運(yùn)動(dòng)）

。?瞳孔反射大多正常，少數(shù)兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)，偶見(jiàn)核間性眼肌麻痹。?可吞咽口腔液體，但無(wú)咀嚼運(yùn)動(dòng)；多數(shù)保留嘔吐、咳嗽、吸吮反射。?下丘腦功能障礙時(shí)，出現(xiàn)中樞性發(fā)熱、多汗、水電解質(zhì)紊亂等，提示預(yù)后不良。?無(wú)情感反應(yīng)，遇有害刺激呻吟，部分病人聽(tīng)到親人聲音流淚時(shí)，意識(shí)開(kāi)始恢復(fù)。?植物狀態(tài)病人均存在大小便失禁。二、診斷植物狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)?認(rèn)知功能喪失，無(wú)意識(shí)活動(dòng)，不能執(zhí)行指令。?保持自主呼吸和血壓。?有睡眠-覺(jué)醒周期。?不能理解和表達(dá)語(yǔ)言。?能自動(dòng)睜眼或在刺激下睜眼。?可有無(wú)目的性的眼球跟蹤運(yùn)動(dòng)。?下丘腦及腦干功能基本保存。二、診斷持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：任何原因所致的植物狀態(tài)持續(xù)1個(gè)月以上即可診斷為持續(xù)性植物狀態(tài)。腦復(fù)蘇治療04一、治療原則?治療原則：盡快恢復(fù)腦血流，縮短無(wú)灌注和低灌注的時(shí)間維持合適的腦代謝中斷細(xì)胞損傷的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，減少神經(jīng)細(xì)胞喪失。二、盡快恢復(fù)自主循環(huán)開(kāi)始CPR及ROSC時(shí)間長(zhǎng)短決定腦缺血損傷嚴(yán)重程度，及早CPR和早期電除顫是復(fù)蘇關(guān)鍵。?胸外按壓可產(chǎn)生正常心輸出量20%-30%的供血，維持冠狀動(dòng)脈灌注壓以提高自主循環(huán)恢復(fù)概率，保持CBF延緩腦缺血損傷。三、低灌注和缺氧的處理血壓管理：ROSC后CBF主要取決于動(dòng)脈血壓，積極處理低血壓，必要時(shí)補(bǔ)充血容量和使用血管活性藥物；舒張壓＜120mmHg時(shí)一般無(wú)需處理，血壓過(guò)高會(huì)損傷血腦屏障、加重腦水腫。?腦血管阻力調(diào)節(jié)：ROSC后腦血管對(duì)氧和二氧化碳濃度有反應(yīng)，過(guò)度通氣使PaCO?降低會(huì)收縮腦血管減少CBF；顱內(nèi)壓增高時(shí)過(guò)度通氣可降顱內(nèi)壓，正常情況下維持PaCO?在35-40mmHg。三、低灌注和缺氧的處理血壓管理：ROSC后CBF主要取決于動(dòng)脈血壓，積極處理低血壓，必要時(shí)補(bǔ)充血容量和使用血管活性藥物；舒張壓＜120mmHg時(shí)一般無(wú)需處理，血壓過(guò)高會(huì)損傷血腦屏障、加重腦水腫。?腦血管阻力調(diào)節(jié)：ROSC后腦血管對(duì)氧和二氧化碳濃度有反應(yīng)，過(guò)度通氣使PaCO?降低會(huì)收縮腦血管減少CBF；顱內(nèi)壓增高時(shí)過(guò)度通氣可降顱內(nèi)壓，正常情況下維持PaCO?在35-40mmHg。四、體溫調(diào)節(jié)體溫升高加重腦缺血損傷，增加腦代謝需求、促進(jìn)谷氨酸釋放和氧自由基產(chǎn)生，應(yīng)監(jiān)測(cè)中心體溫，對(duì)體溫過(guò)高者給予退熱藥或物理降溫。?低溫治療（32-34℃，12-24小時(shí)）是有效的腦保護(hù)措施，適用于院外心臟驟停、初始心律為室顫的意識(shí)喪失成人及其他相關(guān)患者。五、血糖控制ROSC后的高血糖狀態(tài)加重腦血流和代謝紊亂，促進(jìn)腦水腫形成治療時(shí)積極處理高血糖，無(wú)低血糖時(shí)避免輸