模塊驗收小卷（三）　穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)

模塊驗收小卷（三）穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)(本欄目對應(yīng)學(xué)生用書P431)一、選擇題：每個小題給出的四個選項中，只有一項是符合要求的。1.（2025年廣東珠海模擬）肌肉劇烈運(yùn)動產(chǎn)生的乳酸，有一部分會被轉(zhuǎn)移至肝臟重新形成葡萄糖或者糖原，還有極少部分會通過尿液和汗液排出體外。下列敘述正確的是

（）A.產(chǎn)生的乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟細(xì)胞要經(jīng)過組織液B.乳酸的產(chǎn)生過程及其分布均位于內(nèi)環(huán)境中C.乳酸含量的增加會使血漿酸堿度明顯降低D.含有乳酸的尿液和汗液都屬于細(xì)胞外液A【解析】肌肉細(xì)胞和肝臟細(xì)胞都生活在組織液中，故乳酸從肌肉細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟細(xì)胞需要經(jīng)過組織液，A正確；乳酸是通過無氧呼吸產(chǎn)生的，故乳酸的產(chǎn)生過程發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)，B錯誤；由于內(nèi)環(huán)境中含有緩沖物質(zhì)，故乳酸含量的增加不會使血漿酸堿度明顯降低，C錯誤；含有乳酸的尿液和汗液在體外，不屬于細(xì)胞外液的范疇，D錯誤。2.（2024年廣東廣州二模）腦水腫與腦脊液增多有關(guān)，其發(fā)病機(jī)制之一是腦外傷時毛細(xì)血管通透性增加。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，腦水腫一般均與水通道蛋白AQP-4、血管活性物質(zhì)NO有關(guān)，二者與腦組織含水量的相關(guān)性如圖1、圖2所示。下列敘述錯誤的是

（）A.腦水腫會使腦細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境中一些化學(xué)成分的含量發(fā)生變化B.腦水腫可能與蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦脊液，使腦脊液滲透壓增大有關(guān)C.腦組織中AQP-4表達(dá)水平升高是誘發(fā)腦水腫的重要機(jī)制D.降低AQP-4的表達(dá)水平或抑制NO的合成均有利于治療腦水腫D【解析】腦水腫會使腦細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境中一些化學(xué)成分的含量發(fā)生變化，A正確；腦水腫的發(fā)病機(jī)制之一是腦外傷時毛細(xì)血管通透性增加，則蛋白質(zhì)從血漿進(jìn)入腦脊液，導(dǎo)致腦脊液滲透壓增大，B正確；據(jù)圖1、圖2可知，腦組織含水量與AQP-4的表達(dá)水平呈正相關(guān)，而NO的含量越少，腦水腫越嚴(yán)重，故用藥物降低AQP-4的表達(dá)水平或促進(jìn)NO的合成有利于治療腦水腫，C正確，D錯誤。3.（2024年吉林長春模擬預(yù)測）我國著名的醫(yī)學(xué)家張仲景在《傷寒論》中提出“陰陽自和者，必自愈”，是對人體穩(wěn)態(tài)最早的描述。例如，感冒可以通過人體“陰陽自和”而實現(xiàn)“自愈”。下列敘述錯誤的是

（）A.“陰陽自和”需要多器官系統(tǒng)的協(xié)調(diào)統(tǒng)一B.“陰陽自和”維持內(nèi)環(huán)境組成成分和理化性質(zhì)恒定不變C.感冒發(fā)高燒是內(nèi)環(huán)境“陰陽失和”的一種表現(xiàn)D.健康的生活習(xí)慣可維持較好的“陰陽自和”狀態(tài)B【解析】“陰陽自和”是指內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)需要多器官系統(tǒng)的協(xié)調(diào)統(tǒng)一，A正確；“陰陽自和”維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對穩(wěn)定而不是恒定不變，B錯誤；正常情況下內(nèi)環(huán)境的溫度保持相對穩(wěn)定，感冒發(fā)高燒是內(nèi)環(huán)境“陰陽失和”的一種表現(xiàn)，C正確；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)受到環(huán)境因素等影響，健康的生活習(xí)慣可維持較好的“陰陽自和”狀態(tài)，D正確。4.（2025年廣東珠海階段練習(xí)）海馬是機(jī)體完成學(xué)習(xí)記憶功能的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，海馬突觸中一氧化氮（NO）可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，若前后兩個神經(jīng)元持續(xù)興奮，則有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力，下圖是NO作用的主要機(jī)制。下列說法錯誤的是

（）A.圖示表明與NO結(jié)合的受體位于突觸前膜B.途徑Ⅰ作用時，可能會抑制突觸小體的活動C.途徑Ⅱ有助于提高機(jī)體的學(xué)習(xí)與記憶能力D.途徑Ⅲ表明興奮在突觸處可以雙向傳遞C【解析】依據(jù)圖示信息可知，NO位于突觸后膜，根據(jù)箭頭方向可知，與其結(jié)合的受體位于突觸前膜，A正確；途徑Ⅰ作用于線粒體起到抑制作用，線粒體可以為突觸小體的活動提供能量，所以途徑Ⅰ作用時，可能會抑制突觸小體的活動，B正確；途徑Ⅲ表示NO刺激前后兩個神經(jīng)元持續(xù)興奮，因此途徑Ⅲ有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力，而途徑Ⅱ刺激后，釋放的是抑制性遞質(zhì)，使神經(jīng)元抑制，根據(jù)題干信息可判斷，該途徑不能提高機(jī)體的學(xué)習(xí)和記憶能力，C錯誤；依據(jù)圖示箭頭可知，興奮在突觸處可以雙向傳遞，D正確。5.（2024年廣東汕頭一模）2型糖尿病常見于中老年人，發(fā)病率高，主要與胰島素抵抗有關(guān)。運(yùn)動可改善胰島素抵抗，降低血糖濃度。科研人員比較健康人與2型糖尿病患者餐后不同組織的葡萄糖攝取速率，結(jié)果如圖所示。下列分析正確的是

（）A.胰島素受體與胰島素結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞B.骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因C.2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率較健康人的低D.運(yùn)動改善胰島素抵抗與脂肪組織、腦組織的代謝密切相關(guān)B【解析】激素只是起調(diào)節(jié)作用，不參與物質(zhì)運(yùn)輸，A錯誤；

2型糖尿病患者和對照組相比，肌肉組織葡萄糖的攝取速率明顯降低，因此骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因，B正確；

2型糖尿病患者和對照組相比，內(nèi)臟組織的葡萄糖的攝取速率相同，則可知2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率和健康人大致相等，C錯誤；2型糖尿病患者的脂肪組織、腦組織的代謝不變，運(yùn)動改善胰島素抵抗和肌肉組織代謝密切相關(guān)，D錯誤。6.（2024年廣東梅州二模）近期甲型流感病毒感染頻發(fā)，癥狀之一表現(xiàn)為發(fā)熱。正常情況下，人體體溫調(diào)定點為37℃。下圖為某甲流患者發(fā)熱后體溫變化的三個時期，下列相關(guān)說法錯誤的是

（）A.體溫調(diào)定點上升期，甲狀腺激素分泌增加B.高溫持續(xù)期間，該患者細(xì)胞代謝旺盛，機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量C.體溫調(diào)定點下降期，在自主神經(jīng)系統(tǒng)支配下皮膚毛細(xì)血管收縮D.高溫持續(xù)期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”C【解析】據(jù)圖可知，某人沒有受病毒感染引起發(fā)熱前，調(diào)定點是37

℃左右，人的體溫也維持在37

℃，此時產(chǎn)熱量等于散熱量；某人受病毒感染引起發(fā)熱后，在上升期，調(diào)定點上升到39

℃，此時產(chǎn)熱量大于散熱量，人的體溫逐漸上升到39

℃左右，體溫調(diào)定點上升期，甲狀腺激素分泌增加，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱，增加產(chǎn)熱量，A正確；高溫持續(xù)期間，該患者細(xì)胞代謝旺盛，體溫維持相對穩(wěn)定的實質(zhì)是機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量，B正確；體溫調(diào)定點下降期，此時產(chǎn)熱量小于散熱量，在自主神經(jīng)系統(tǒng)支配下皮膚毛細(xì)血管舒張，C錯誤；高溫持續(xù)期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”，給患者加蓋棉被“捂汗”會阻礙機(jī)體正常散熱，不利于正常溫度的恢復(fù)，D正確。7.（2024年廣東江門階段練習(xí)）一定運(yùn)動強(qiáng)度的鍛煉可能導(dǎo)致人體丟失大量水分、細(xì)胞外液量減少和血鈉含量降低。健康人在早晨和下午不同時段、同等運(yùn)動強(qiáng)度的鍛煉條件下，體內(nèi)醛固酮含量的變化如下圖。下列相關(guān)敘述正確的是

（）A.鍛煉使醛固酮分泌量增加，醛固酮可抑制對Na+的重吸收B.下午鍛煉比早晨鍛煉時脫水更嚴(yán)重，故晨練宜進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動C.大量出汗后，垂體分泌并釋放的抗利尿激素增加，同時大腦皮層渴覺中樞興奮D.運(yùn)動后適量補(bǔ)充含葡萄糖和電解質(zhì)的功能性飲料有助于快速恢復(fù)體液平衡D【解析】鍛煉會導(dǎo)致血鈉含量降低，使醛固酮的分泌量增加，從而促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，維持血鈉含量的平衡，A錯誤；早晨鍛煉時醛固酮分泌量高于下午的，機(jī)體對Na+吸收增加，細(xì)胞外液滲透壓升高、細(xì)胞吸水能力增強(qiáng)，脫水不會比下午更嚴(yán)重，即下午鍛煉比早晨鍛煉時脫水更嚴(yán)重，但晨練也不宜進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動，否則也容易導(dǎo)致水分和無機(jī)鹽的丟失，破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，B錯誤；抗利尿激素是由下丘腦分泌的，C錯誤；運(yùn)動過程中消耗了能量也丟失了水分和無機(jī)鹽，運(yùn)動后適量補(bǔ)充含葡萄糖和電解質(zhì)的功能性飲料有助于快速恢復(fù)體液平衡，D正確。8.（2024年遼寧模擬預(yù)測）有人以豌豆完整植株為材料研究植物側(cè)芽的生長受生長素（IAA）及其他物質(zhì)的共同影響，進(jìn)行了以下實驗。實驗一：分組進(jìn)行去頂芽、去頂并在切口處涂抹IAA，處理后，定時測定側(cè)芽長度，結(jié)果如圖1所示。實驗二：用14CO2處理葉片，測定去頂8h時側(cè)芽附近14C放射性強(qiáng)度和IAA含量，結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖分析，下列說法錯誤的是

（）A.去頂8h時，Ⅱ組側(cè)芽長度明顯大于Ⅰ組的可能原因是去頂后側(cè)芽分配的光合產(chǎn)物增多，促進(jìn)側(cè)芽生長B.去頂8h時Ⅰ組和Ⅲ組側(cè)芽附近的IAA濃度關(guān)系為Ⅰ組大于Ⅲ組C.實驗一，去頂32h時Ⅲ組側(cè)芽長度明顯小于Ⅱ組，原因可能是人工涂抹的IAA起到了抑制作用D.通過Ⅰ組和Ⅱ組實驗可以說明頂端優(yōu)勢現(xiàn)象與頂芽有關(guān)B【解析】去頂8

h時Ⅱ組側(cè)芽長度明顯大于Ⅰ組，據(jù)圖2可知，Ⅱ組去頂后IAA含量并沒有降低，而14C的含量明顯增加，說明去頂后往側(cè)芽分配的光合產(chǎn)物增多，促進(jìn)側(cè)芽生長，A正確；由圖2可知，去頂8

h后，側(cè)芽IAA含量與是否去頂無關(guān)，故推測是去頂8

h后，Ⅰ組和Ⅲ組側(cè)芽附近的IAA濃度相等，B錯誤；實驗一中Ⅱ組和Ⅲ組的區(qū)別是是否涂抹IAA，去頂32

h時Ⅲ組側(cè)芽長度明顯小于Ⅱ組，原因可能是人工涂抹的IAA起到了抑制作用，C正確；Ⅰ、Ⅱ組實驗的自變量是有無頂芽，因變量是側(cè)芽生長長度，通過Ⅰ組和Ⅱ組實驗說明頂端優(yōu)勢現(xiàn)象與頂芽有關(guān)，D正確。9.（2024年廣東梅州二模）植物從營養(yǎng)生長向生殖生長的轉(zhuǎn)變對于植物的生長發(fā)育至關(guān)重要。某研究發(fā)現(xiàn)擬南芥中的FT基因與SOC1基因相互作用并且表達(dá)量達(dá)到一定水平時才能促進(jìn)開花，另一基因FLZ13會抑制擬南芥的開花，其分子抑制機(jī)制如下圖所示（圖中“→”表示促進(jìn)，“⊥”表示抑制）。下列敘述錯誤的是

（）A.FLZ13基因與FLC基因相互作用抑制FT基因和SOC1基因的表達(dá)從而抑制開花B.FLZ13還可以與ABIS協(xié)同激活FLC基因的表達(dá)延遲開花C.敲除FLZ13基因可能使開花延遲D.植物開花基因的表達(dá)可能還會受到環(huán)境的影響C【解析】結(jié)合圖示可知，F(xiàn)LZ13基因與FLC基因相互作用來抑制FT基因和SOC1基因的表達(dá)，而FT基因與SOC1基因相互作用并且表達(dá)量達(dá)到一定水平時才能促進(jìn)開花，因而可知LZ13基因與FLC基因抑制開花，A正確；結(jié)合圖示可知FLZ13還可以與ABIS協(xié)同激活FLC基因的表達(dá)，而FLC基因會抑制FT基因與SOC1基因的作用，進(jìn)而延遲開花，B正確；結(jié)合圖示可知，F(xiàn)LZ13基因和ABIS基因以及FLC基因協(xié)同抑制FT基因和SOC1基因的表達(dá)，進(jìn)而實現(xiàn)了對開花的抑制，據(jù)此可推測，若敲除FLZ13基因可能使開花提前，C錯誤；基因表達(dá)會受到環(huán)境的影響，據(jù)此推測植物開花基因的表達(dá)可能還會受到環(huán)境的影響，D正確。二、非選擇題：本題有3個小題。10.（2024年山東青島三模）尼古丁對于機(jī)體生命活動的部分影響機(jī)制如圖1所示，下丘腦中的前阿黑皮素原（POMC）神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器，有煙癮者戒煙后體重有所增加。研究人員探究了有氧運(yùn)動對尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效能的影響，圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。（1）據(jù)圖1分析，參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是

。尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高，說明尼古丁的作用機(jī)理是________________________________________________________________________________________

。

（2）已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元，通過交感神經(jīng)的作用，促進(jìn)腎上腺相關(guān)激素的分泌，使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增多，最終導(dǎo)致體重下降；除此之外，交感神經(jīng)還能夠使

減弱，不利于食物的消化和吸收。

神經(jīng)遞質(zhì)尼古丁與POMC神經(jīng)元上的尼古丁受體結(jié)合，打開Na+通道，引起Na+內(nèi)流，故尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高腸胃蠕動（3）圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是

。電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜

（填“Na+”或“Cl-”）內(nèi)流。

（4）研究表明，對尼古丁成癮小鼠經(jīng)過2周的實驗，有氧運(yùn)動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可推斷有氧運(yùn)動能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA

（填“增多”或“減少”）。從突觸的結(jié)構(gòu)看，尼古丁成癮機(jī)制還可能與c神經(jīng)元上

的減少有關(guān)。

突觸小體Cl-

增加多巴胺受體【解析】（1）在神經(jīng)元之間傳遞信息的物質(zhì)是神經(jīng)遞質(zhì)。尼古丁與POMC神經(jīng)元上的尼古丁受體結(jié)合，打開Na+通道，引起Na+內(nèi)流，故尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高。（2）交感神經(jīng)可以促進(jìn)腎上腺素的分泌，還可以使腸胃的蠕動減慢，不利于食物的消化和吸收。（3）a神經(jīng)元末端膨大的結(jié)構(gòu)是突觸小體。a神經(jīng)元興奮后會釋放多巴胺，而電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜Cl-內(nèi)流，抑制a釋放多巴胺。（4）對尼古丁成癮小鼠經(jīng)過2周的實驗，有氧運(yùn)動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可能是小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA增多，對多巴胺神經(jīng)元的抑制增強(qiáng)，VTA多巴胺神經(jīng)元釋放的多巴胺減少，從而戒斷對尼古丁的依賴性。突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，尼古丁成癮還可能是由于突觸后膜上多巴胺受體減少，需要維持突觸間隙較高的多巴胺濃度。11.（2024年廣東茂名二模）長期過度肥胖易誘發(fā)機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗進(jìn)而增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險。人體內(nèi)的成纖維細(xì)胞生長因子1（FGF1）與胰島素均可抑制脂肪分解，其過程如圖所示。最新研究發(fā)現(xiàn)，急性運(yùn)動能促使脂肪組織中的免疫細(xì)胞分泌一種增加人體基礎(chǔ)脂肪分解的運(yùn)動反應(yīng)因子——抑瘤素M?；卮鹣铝袉栴}：（1）胰島素抵抗患者機(jī)體內(nèi)的胰島素水平比正常人的

，胰島素一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，另一方面________________________

，從而維持血糖平衡。

（2）在脂肪分解作用上，胰島素與FGF1、胰島素與抑瘤素M分別表現(xiàn)為

的關(guān)系。

高抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖協(xié)同、相抗衡（順序不能換）（3）由圖可知，F(xiàn)GF1抑制脂肪分解的機(jī)制為________________________

，據(jù)此可從

（填“促進(jìn)”或“抑制”）PDE4磷酸化水平的角度開發(fā)輔助治療過度肥胖的藥物。

（4）為了證明“FGF1抑制脂肪分解是通過激活PDE4通路而不是通過激活PDE3B通路”這觀點，某興趣小組采用若干大小相同且健康的小鼠、FGF1注射液、PDE4抑制劑注射液、PDE3B抑制劑注射液、血脂檢測儀等開展了實驗，請你為他們設(shè)計一個合理的實驗結(jié)果記錄表。FGF1與脂肪細(xì)胞表面的受體2結(jié)合后，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)PDE4磷酸化形成P-PDE4從而抑制脂肪的分解抑制組別生理鹽水組PDE3B抑制劑組PDE4抑制劑組小鼠個體個體1個體2個體3平均值個體1個體2個體3平均值個體1個體2個體3平均值實驗前

實驗后

差值

【解析】（1）胰島素抵抗患者機(jī)體內(nèi)的胰島素水平比正常人的高，胰島素不但能夠促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，還能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖，從而維持血糖平衡。（2）在脂肪分解作用上，胰島素與FGF1表現(xiàn)為協(xié)同作用，都是抑制脂肪分解；抑瘤素M是一種人體基礎(chǔ)脂肪分解的運(yùn)動反應(yīng)因子，所以胰島素與抑瘤素M表現(xiàn)為相抗衡作用。（3）由圖可知，F(xiàn)GF1抑制脂肪分解的機(jī)制為FGF1與脂肪細(xì)胞表面的受體2結(jié)合后，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)PDE4磷酸化形成P-PDE4，從而抑制脂肪的分解，據(jù)此可從抑制PDE4磷酸化水平的角度開發(fā)輔助治療過度肥胖的藥物。（4）根據(jù)題意可知，興趣小組利用若干大小相同且健康的小鼠、FGF1注射液、PDE4抑制劑注射液、PDE3B抑制劑注射液、血脂檢測儀等進(jìn)行實驗，為了證明“FGF1抑制脂肪分解是通過激活PDE4通路而不是通過激活PDE3B通路”，該實驗的自變量為注射液的種類，因變量為血脂含量。由此設(shè)計實驗結(jié)果記錄表見答案。12.（2024年廣東梅州期末）在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，大棚蔬菜經(jīng)常受到亞高溫（35℃）和強(qiáng)光的雙重脅迫，而脫落酸（ABA）能夠調(diào)節(jié)植物的代謝平衡，提高植物對脅迫的適應(yīng)性和抗逆能力。為研究噴施外源ABA對提高植物抵御亞高溫和強(qiáng)光脅迫能力的作用機(jī)理，研究人員用大棚番茄植株進(jìn)行了相關(guān)實驗，部分結(jié)果如圖所示。請回答下列問題：注：

為晝溫度25℃+400μmol·m-2·s-1人工正常光+植株葉面噴水；

為晝溫35℃+800μmol·m-2·s-1人工強(qiáng)光+植株葉面噴水；

為晝溫35℃+800μmol·m-2·s-1人工強(qiáng)光+植株葉面噴30mg·L-1ABA溶液。實驗開始時，各組已用相應(yīng)噴施物預(yù)處理三天。（1）番茄葉片的葉綠素分布在

上，能夠吸收和利用光能。要粗略比較三種條件下番茄葉片中葉綠素含量的多少，可先提取綠葉中的色素，提取的原理是

。

類囊體（薄膜）綠葉中的色素能夠溶解在無水乙醇中（2）據(jù)圖分析可推測，在3d內(nèi)短時的亞高溫強(qiáng)光脅迫