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文檔簡(jiǎn)介

第5課時(shí)基因表達(dá)與性狀的關(guān)系

【目標(biāo)要求】基因與性狀的關(guān)系。

■梳理歸納夯實(shí)必備知識(shí)

1.基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀的關(guān)系

(1)直接控制途徑(用文字和箭頭表示)

基因工蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)逅^生物體的性狀(完善實(shí)例分析如下)

(2)間接控制途徑(用文字和箭頭表示)

基因老雪酶的合成代謝過(guò)程「幽粵」生物體的性狀(完善實(shí)例分析如下)

①白化病致病機(jī)理圖解

酪氨酸酶基因一:酪氨酸酶基因異常

[缺乏

控制

酪氨酸酶

酪氨酸酪氨酸酹「黑色素I

不能將酪氨酸

轉(zhuǎn)化為黑色素

(膚色正常)(白化?。?/p>

②豌豆的圓粒和皺粒的形成機(jī)理圖解

插入外來(lái)、

DNA序列J

淀粉合成

受阻,淀

淀粉分支酶

粉含量降失水皺粒

出現(xiàn)異常,活

低,蔗糖豌豆

.性大大降低,

含量升高,

圓粒

編碼淀粉分催化合成(件蚣1保水U

支酶豌豆

2.基因與性狀間的對(duì)應(yīng)關(guān)系

[一個(gè)基因皿一個(gè)性狀

黑霹-個(gè)基因蚪通繁(如基因間相

性狀捺制互作用)

[多個(gè)基因皿一個(gè)性狀(如人的身高)

另外,生物體的性狀還受環(huán)境條件的影響。

基因與基因、基因與基因產(chǎn)物、基因與環(huán)境之間存在著復(fù)雜的相互作用,這種相互作用形成

了一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò),精細(xì)地調(diào)控著生物體的性狀。

■教材隱性知識(shí)

(1)源于必修2P70"細(xì)胞質(zhì)基因”:線粒體和葉綠體中的DNA,都能夠進(jìn)行半自主自我復(fù)制,

并通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯控制某些蛋白質(zhì)的合成。

(2)源于P78“知識(shí)遷移”:四環(huán)素、鏈霉素、氯霉素、紅霉素等抗生素能抑制細(xì)菌的生長(zhǎng),

它們有的能干擾細(xì)菌核糖體的形成,有的能阻止tRNA和mRNA結(jié)合。

■考向突破強(qiáng)化關(guān)鍵能力

考向基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀的關(guān)系分析

1.如圖表示人體內(nèi)苯丙氨酸的代謝途徑,尿黑酸在人體內(nèi)積累會(huì)使人的尿液中含有尿黑酸,

這種尿液暴露于氧氣中會(huì)變成黑色,這種癥狀稱為尿黑酸癥。下列說(shuō)法正確的是()

酶/尿黑酸評(píng)乙酰乙酸)

卜④

酶[CO+HO]

(苯丙酮酸)22--------

A.酶⑤的缺乏會(huì)導(dǎo)致患白化病,酶②的缺乏會(huì)導(dǎo)致患尿黑酸癥

B.由圖可推知同種底物經(jīng)不同種酶的催化得到的產(chǎn)物相同

C.若圖中的酶均由不同的基因表達(dá)產(chǎn)生,則可推知基因和性狀之間并不都是簡(jiǎn)單的一一對(duì)

應(yīng)關(guān)系

D.若圖中的酶均由不同的基因表達(dá)產(chǎn)生,則說(shuō)明基因可通過(guò)控制酶的合成直接控制生物體

的性狀

答案C

解析由題圖可知,酶⑤缺乏,不能合成黑色素,患白化病,若酶③缺乏,尿黑酸不能轉(zhuǎn)化

成乙酰乙酸,患尿黑酸癥,A錯(cuò)誤;由題圖可知,苯丙氨酸、酪氨酸在不同酶的催化下,形

成的產(chǎn)物不同,B錯(cuò)誤;該圖體現(xiàn)了基因可通過(guò)控制酶的合成控制細(xì)胞代謝,進(jìn)而間接控制

生物體的性狀,D錯(cuò)誤。

2.如圖為皺粒豌豆形成的原因和囊性纖維化的病因圖解。下列敘述正確的是()

淀粉分插入外來(lái)基因結(jié)淀粉分支酶異常,,

支醐基因,DNA序歹IJ、構(gòu)異常.活性大大降低

(皺粒、甜度高)T淀粉少、蔗糖多)

CFTR缺失CFTR基因CFTR蛋白

基因3個(gè)堿基結(jié)構(gòu)異常功能異常

(細(xì)菌繁殖、肺部感染卜~(患者支氣管黏液增多)

A.淀粉分支酶基因與外來(lái)DNA序列發(fā)生了基因重組

B.圖中CFTR基因和淀粉分支酶基因都發(fā)生了基因突變

C.淀粉分支酶基因發(fā)生的結(jié)構(gòu)變化可以用顯微鏡觀察

D.CFTR基因結(jié)構(gòu)異常后無(wú)法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯

答案B

解析由題圖可知,插入外來(lái)DNA序列后,淀粉分支酶基因結(jié)構(gòu)異常,從這一結(jié)果上來(lái)看,

基因結(jié)構(gòu)改變是發(fā)生了基因突變,而不是基因重組,A錯(cuò)誤;CFTR基因發(fā)生了堿基缺失,

使基因結(jié)構(gòu)改變,同樣屬于基因突變,B正確;基因突變不能在顯微鏡下觀察到,C錯(cuò)誤;

由圖中信息CFTR基因結(jié)構(gòu)異常,合成的CFTR蛋白功能異常可知,CFTR基因結(jié)構(gòu)異常后

進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄和翻譯,D錯(cuò)誤。

重溫高考真題演練

1.(2017?全國(guó)III,6)下列有關(guān)基因型、性狀和環(huán)境的敘述,錯(cuò)誤的是()

A.兩個(gè)個(gè)體的身高不相同,二者的基因型可能相同,也可能不相同

B.某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色,這種變化是由環(huán)境造成的

C.O型血夫婦的子代都是O型血,說(shuō)明該性狀是由遺傳因素決定的

D.高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖,說(shuō)明該相對(duì)性狀是由環(huán)境決定的

答案D

解析表現(xiàn)型是具有特定基因型的個(gè)體所表現(xiàn)出的性狀,是由基因型和環(huán)境共同決定的,所

以兩個(gè)個(gè)體的身高不相同,二者的基因型可能相同,也可能不相同,A正確;葉綠素的合成

需要光照,某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色,說(shuō)明這種變化是由環(huán)境造成的,B正確;

O型血夫婦的基因型為ii,其子代都是。型血(ii),說(shuō)明該性狀是由遺傳因素決定的,C正確;

高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖,說(shuō)明該高莖豌豆是雜合子,自交后代出現(xiàn)性狀分離,不能

說(shuō)明該相對(duì)性狀是由環(huán)境決定的,D錯(cuò)誤。

2.(2020?天津,8)完整的核糖體由大、小兩個(gè)亞基組成。下圖為真核細(xì)胞核糖體大、小亞基

的合成、裝配及運(yùn)輸過(guò)程示意圖,相關(guān)敘述正確的是()

核仁

核膜核仁外DNA

核孔一灌rRNA核糖體

小亞基

rRNA前體

核糖體蛋白核糖體大亞基

A.上圖所示過(guò)程可發(fā)生在有絲分裂中期

B.細(xì)胞的遺傳信息主要儲(chǔ)存于rDNA中

C.核仁是合成rRNA和核糖體蛋白的場(chǎng)所

D.核糖體亞基在細(xì)胞核中裝配完成后由核孔運(yùn)出

答案D

解析有絲分裂前期,核膜消失,核仁解體,有絲分裂中期沒有核仁,不會(huì)發(fā)生圖示的過(guò)程,

A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞的遺傳信息主要儲(chǔ)存于核仁外組成染色體的DNA分子中,而rDNA中僅儲(chǔ)

存著合成rRNA的遺傳信息,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核仁是合成rRNA的場(chǎng)所,但核糖體蛋白是在核糖

體上合成的,核糖體蛋白合成后通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核,在核仁中與rRNA組裝成核糖體的大、

小亞基,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖可知,核糖體的亞基在細(xì)胞核的核仁中完成裝配后由核孔運(yùn)出,D

項(xiàng)正確。

3.(2021?天津,17)黃瓜的花有雌花、雄花與兩性花之分(雌花:僅雌蕊發(fā)育;雄花:僅雄蕊

發(fā)育;兩性花:雌雄蕊均發(fā)育)。位于非同源染色體上的尸和M基因均是花芽分化過(guò)程中乙

烯合成途徑的關(guān)鍵基因,對(duì)黃瓜花的性別決定有重要作用。尸和M基因的作用機(jī)制如圖所示。

(“雌蕊發(fā)育

F—?乙烯<

激金―?乙烯上一雄蕊發(fā)育*

/

(+)促進(jìn)(-)抑制*未被乙烯抑制時(shí)雄蕊可正常發(fā)育

(1)M基因的表達(dá)與乙烯的產(chǎn)生之間存在—(填“正”或“負(fù)”)反饋,造成乙烯持續(xù)積累,

進(jìn)而抑制雄蕊發(fā)育。

(2)依據(jù)尸和M基因的作用機(jī)制推斷,F(xiàn)FMM基因型的黃瓜植株開雌花,F(xiàn)Fmm基因型的黃

瓜植株開—花。當(dāng)對(duì)FFmm基因型的黃瓜植株外源施加(填“乙烯抑制劑”或“乙烯

利”)時(shí),出現(xiàn)雌花。

(3)現(xiàn)有FFMM、ffMM和FFmm三種基因型的親本,若要獲得基因型為ffmm的植株,請(qǐng)完

成如下實(shí)驗(yàn)流程設(shè)計(jì)。

P母本x父本

基因型:|基因型:

F,

對(duì)部分植株施加適量

ffmm

答案(1)正(2)兩性乙烯利(3)母本:FFmm父本:ffMM乙烯抑制劑

五分鐘查落實(shí)

一、易錯(cuò)辨析

1.基因只能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀(X)

2.基因是通過(guò)控制蛋白質(zhì)的合成來(lái)控制生物性狀的(V)

3.在一個(gè)細(xì)胞中所含的基因都一定表達(dá)(X)

4.吸煙會(huì)導(dǎo)致精子中DNA的甲基化水平升高,從而影響基因的表達(dá)(V)

二、填空默寫

1.基因控制性狀的兩條途徑:基因通過(guò)控制酶的合成控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物體的性狀;

基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。

2.基因與性狀的數(shù)量對(duì)應(yīng)關(guān)系:一對(duì)一、一對(duì)多、多對(duì)一。

3.基因通過(guò)其表達(dá)產(chǎn)物——蛋白質(zhì)來(lái)控制性狀,細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)與否以及表達(dá)水平的高低

都是受到調(diào)控的。

課時(shí)精練

一、選擇題

1.囊性纖維病是由編碼細(xì)胞膜上CFTR蛋白(主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白)的基因發(fā)生突變引

起,該突變使CFTR蛋白在第508位缺少了苯丙氨酸,進(jìn)而導(dǎo)致氯離子運(yùn)輸障礙,使得氯離

子在細(xì)胞內(nèi)積累。下列有關(guān)該病的敘述,不正確的是()

A.該病例說(shuō)明基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀

B.CFTR蛋白缺少了苯丙氨酸說(shuō)明編碼的基因發(fā)生了堿基對(duì)的缺失

C.氯離子在細(xì)胞內(nèi)積累會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液滲透壓上升使水分子出細(xì)胞受阻礙

D.編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式,體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性

答案D

解析編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式,體現(xiàn)了基因突變的不定向性,D錯(cuò)誤。

2.多細(xì)胞生物體生長(zhǎng)發(fā)育,通過(guò)細(xì)胞中基因表達(dá)過(guò)程的復(fù)雜調(diào)控,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞中基因在時(shí)間、

空間上高度有序的選擇性表達(dá),進(jìn)而形成生物體復(fù)雜的性狀表現(xiàn)。蜂群受精卵發(fā)育的幼蟲若

取食蜂王漿最后發(fā)育成蜂王,這種幼蟲若以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)蜂王

漿抑制DNMT3基因表達(dá)DNMT3蛋白,該蛋白是一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些

區(qū)域添加甲基基團(tuán)(如下圖所示)從而影響基因的表達(dá)。敲除LWMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育

成蜂王,這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()

胞喀咤5-甲基胞喀喔

AGTCCGCGTTACGTAGC

TCAGGCGCAATGCATCG

部分被甲基化的DNA片段

A.胞喀咤和5一甲基胞喀咤在DNA分子中都可以與鳥喋吟配對(duì)

B.蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān)

C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對(duì)DNA部分區(qū)域的識(shí)別和結(jié)合

D.被甲基化的DNA片段中堿基序列發(fā)生了改變,從而使生物的性狀發(fā)生改變

答案D

解析據(jù)圖可知,胞喀噫和5一甲基胞喀唳在DNA分子中都可以與鳥嚓吟配對(duì),A正確;根

據(jù)題意可知,蜂王漿抑制ONMT3基因表達(dá)DNMT3蛋白,從而抑制DNA某些區(qū)域添加甲基

基團(tuán),使該基因正常表達(dá),則蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王,B正確;被甲基化的DNA片段

中堿基序列不變,但生物的性狀發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。

3.(2022?南京市第二十九中學(xué)高三月考)當(dāng)細(xì)胞中缺乏氨基酸時(shí),負(fù)載tRNA(攜帶氨基酸的

RNA)會(huì)轉(zhuǎn)化為空載tRNA(沒有攜帶氨基酸的tRNA)參與基因表達(dá)的調(diào)控。如圖為缺乏氨基酸

時(shí),tRNA調(diào)控基因表達(dá)的相關(guān)過(guò)程。下列相關(guān)敘述正確的是()

負(fù)載tRNA

A.當(dāng)細(xì)胞缺乏氨基酸時(shí),空載tRNA使蛋白激酶失活,從而抑制基因表達(dá)

B.①過(guò)程需要解旋酶和RNA聚合酶

C.②過(guò)程中核糖體d比a更接近起始密碼子

D.細(xì)胞核內(nèi)的mRNA通過(guò)核膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)

答案C

解析據(jù)圖分析,當(dāng)細(xì)胞缺乏氨基酸時(shí),空載tRNA通過(guò)激活蛋白激酶抑制基因表達(dá),也可

以抑制基因的轉(zhuǎn)錄,A錯(cuò)誤;①為轉(zhuǎn)錄過(guò)程,RNA是在細(xì)胞核中通過(guò)RNA聚合酶以DNA

的一條鏈為模板合成的,這一過(guò)程不需要解旋酶,B錯(cuò)誤;②為翻譯過(guò)程,該過(guò)程中核糖體

是沿著mRNA移動(dòng)的。根據(jù)多肽鏈的長(zhǎng)短可判斷出翻譯的方向是從右向左,起始密碼子在右

端,所以核糖體d比a更接近起始密碼子,C正確;細(xì)胞核內(nèi)的mRNA合成以后,通過(guò)核孔

進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中,D錯(cuò)誤。

4.心肌細(xì)胞不能增殖,ARC基因能在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá),抑制心肌細(xì)胞的凋亡,以維

持其正常數(shù)量。對(duì)細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA進(jìn)行加工的過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生許多小

RNA,如miR—223(鏈狀)、HRCR(環(huán)狀),HRCR可以吸附miR—223等,以達(dá)到清除它們的

目的(如下圖)。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí),某些基因過(guò)度表達(dá)會(huì)產(chǎn)生過(guò)多的miR—223,導(dǎo)致

心肌細(xì)胞凋亡,最終引發(fā)心力衰竭。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()

凋亡抑制因子

基因ARC:裁~抑制心肌細(xì)胞凋亡

③結(jié)合o----------------

某些基因1-核酸雜交分子1

前體RNAmiR-223

核酸雜交分子2

A.過(guò)程①可能發(fā)生在心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中,且離不開RNA聚合酶的催化作用

B.過(guò)程②需要氨基酸、mRNA、rRNA和tRNA等的參與

C.心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí),可能會(huì)導(dǎo)致過(guò)程③增強(qiáng),進(jìn)而影響過(guò)程②,最終引發(fā)心力衰竭

D.若某種藥物可以促進(jìn)ARC基因的轉(zhuǎn)錄,則該藥物就能有效地抑制心肌細(xì)胞凋亡

答案D

解析DNA主要存在于細(xì)胞核中,過(guò)程①轉(zhuǎn)錄可能發(fā)生在心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中,轉(zhuǎn)錄需要

RNA聚合酶,A正確;過(guò)程②翻譯需要原料——氨基酸、模板——mRNA、rRNA和tRNA

等的參與,B正確;分析可知,心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí),某些基因過(guò)度表達(dá)會(huì)產(chǎn)生過(guò)多的miR

-223,會(huì)導(dǎo)致過(guò)程③增強(qiáng),進(jìn)而降低過(guò)程②,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)凋亡抑制因子減少,而使心肌

細(xì)胞發(fā)生凋亡,最終引發(fā)心力衰羯,C正確;分析可知,miR-223通過(guò)和ARC基因的mRNA

結(jié)合,抑制ARC基因的mRNA的翻譯,所以若某種藥物可以促進(jìn)ARC基因的轉(zhuǎn)錄,則該

藥物不一定能有效地抑制心肌細(xì)胞凋亡,D錯(cuò)誤。

5.(2021?河北??迹?1)生物大分子之間的相互結(jié)合在生物體的生命活動(dòng)中發(fā)揮重要作用。下

列敘述正確的是()

A.蛋白質(zhì)與DNA結(jié)合后都能調(diào)控基因表達(dá)

B.RNA聚合酶與起始密碼子結(jié)合啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄的起始

C.RNA與蛋白質(zhì)的結(jié)合在細(xì)胞生物中普遍存在

D.DNA與RNA的結(jié)合可發(fā)生在HIV中

答案C

體,A

染色

合構(gòu)成

A結(jié)

與DN

蛋白

如組

達(dá),

基因表

能調(diào)控

一定

后不

結(jié)合

DNA

質(zhì)與

蛋白

解析

的結(jié)

蛋白質(zhì)

A與

;RN

錯(cuò)誤

子,B

密碼

起始

,不是

轉(zhuǎn)錄

啟動(dòng)

結(jié)合

動(dòng)子

與啟

合酶

A聚

;RN

錯(cuò)誤

普遍

細(xì)胞中

和真核

核細(xì)胞

體在原

成核糖

結(jié)合構(gòu)

蛋白質(zhì)

A與

如RN

在,

遍存

中普

生物

細(xì)胞

合在

HIV

生在

能發(fā)

但不

中,

細(xì)胞

宿主

染的

IV侵

在被H

發(fā)生

合可

的結(jié)

RNA

NA與

確;D

,C正

存在

。

錯(cuò)誤

中,D

是(

錯(cuò)誤的

列敘述

,下

簡(jiǎn)圖

關(guān)系

狀的

關(guān)性

與相

基因2

因1、

內(nèi)基

細(xì)胞

為人

如圖

6.

細(xì)胞

型紅

鐮刀

氨酸

-駕酪

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