急性有機磷中毒的臨床治療指南.ppt

1、急性有機磷中毒的臨床治療指南,有機磷農(nóng)藥中毒現(xiàn)狀,有機磷農(nóng)藥中毒占急性中毒的49.1%，居各種中毒之首。 急性有機磷農(nóng)藥中毒占各種農(nóng)藥中毒的80%以上。 在中毒死亡者中因有機磷農(nóng)藥中毒者占83.6%。 有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農(nóng)藥中毒。每年有57萬人中毒，全世界每年約AOPP 200-300萬。各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。 不少AOPP患者到達醫(yī)院已失去搶救機會，基層醫(yī)療單位缺乏規(guī)范診療搶救程序大醫(yī)院少見，基層醫(yī)院多見但缺乏技術。因此如何提高搶救成功率，是每位醫(yī)務工作者面臨的一大艱巨任務。,一、急性有機磷中毒概論急性

2、有機磷農(nóng)藥中毒Acuteorganophosphorous insecticide poisoning (AOPP),中毒機制 臨床表現(xiàn) 診斷、鑒別診斷 診斷分級,有機磷殺蟲藥分類,有機磷農(nóng)藥屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。 1.有機磷農(nóng)藥按其用途分為有機磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機磷殺蟲劑。 2.按 其毒性程度分類： 劇毒類 油性液體。如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605), 氧化樂果。 高毒類 甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏（揮發(fā)性液體） 中度毒類 樂果、敵百蟲（固體）、乙酰甲胺磷(高滅磷)

3、低毒類 馬拉硫磷,急性中毒的常見方式,自殺或誤服、工作中農(nóng)藥使用不當或防護不周使農(nóng)藥經(jīng)呼吸道和皮膚進入。 急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)在廣大基層醫(yī)院，尤其是鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院比較常見. 毒物進入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑 毒物的代謝：肝臟內(nèi)濃度最高 主要由腎臟排出,有機磷農(nóng)藥中毒機制,正常人體存在ACh，為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和運動神經(jīng)興奮的化學遞質(zhì)，膽堿脂酶可以分解ACh。 主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。 水 解 正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿 乙酸 + 膽堿 膽堿酯酶,磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間

4、隙堆積。,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),1. 潛伏期：與有機磷的品種、劑量、侵入途徑和機體的健康狀況有關。 2. 毒蕈堿樣癥狀：主要為副交感神經(jīng)興奮所致的平滑肌痙攣和腺體分泌增加。 3.煙堿樣癥狀：運動神經(jīng)過度興奮所致。 4.中樞神經(jīng)：頭昏、頭痛、乏力、精神恍惚、 驚厥、直至不同程度的昏迷。 5.呼吸系統(tǒng)：急性有機磷中毒對呼吸系統(tǒng)的損害常是最嚴重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 6.循環(huán)系統(tǒng)：可引起中毒性心肌病變，各種形式的心律失常。,有機磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因 肺水腫 呼吸肌麻痹 呼吸中樞衰竭 次要死因 休克 急性腦水腫 中毒性心肌炎 心臟驟停,急性中毒程度分級,遲發(fā)性神經(jīng)?。╫rganoph

5、osphate induced delayed neuropathy,OPIDN）,遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。河袡C磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復后23w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運動N。趾端發(fā)麻、疼痛，腳不能著地，手不能觸物， 2w 后延緩性麻痹足/腕下垂。 典型分三期： 進展期：主要為外周感覺神經(jīng)病變 穩(wěn)定期：感覺障礙持續(xù)312個月，逐漸緩解，遺留輕癱。 緩解期：中毒后618個月運動功能完全恢復，此期有大腦脊髓的病變，痙攣狀態(tài)，可以留永久性功能障礙。,中間綜合征（Intermediate syndrome, IMS）,發(fā)生于中毒后2496h或27d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間

6、，故稱中間綜合征 主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表現(xiàn)為：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復視，顏面 肌咀嚼肌無力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進行性缺氧致意識障礙，昏迷以致死亡。,中毒后反跳,中毒后反跳：某些有機磷農(nóng)藥如：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉，可在數(shù)日至一 周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。有時把反跳誤診為IMS。 反跳原因： 1.殘余毒物繼續(xù)吸收; 2.有機磷農(nóng)藥在腸道內(nèi)肝腸循環(huán),造成二次中毒高峰; 3.藥物在肝內(nèi)氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。,局部損害,皮膚

7、接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。,有機磷農(nóng)藥中毒死亡的主要原因,1.中樞呼吸抑制； 2.支氣管痙攣和合并呼吸道分泌物過多； 3.血管擴張，血壓下降，導致循環(huán)衰竭； 4.隔肌和肋間肌的神經(jīng)肌肉接頭麻痹； 5.中樞性驚厥阻礙氣體交換功能，增加氧氣需要，加速呼吸衰竭； 6.用藥及治療不當。,診 斷,病史：明確服毒史，或皮膚接觸史，或全身有強烈的特殊氣味； 典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀, 特殊氣味，肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側、頸部和胸部較易觀察。 判斷是否有有機磷毒物中毒 膽堿能危象

8、的表現(xiàn)： M-樣癥狀：食欲減退,惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉,流涎,多汗,視物模糊,瞳孔縮小,呼吸道分泌物增加,支氣管痙攣,呼吸困難,肺水腫，咯血性泡沫痰 N-樣癥狀：早期肌束顫動,肌力減退,晚期肌痙攣,呼吸肌麻痹 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀: 頭痛,頭暈,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,煩躁,意識模糊,語言不清,譫妄,抽搐,昏迷,呼吸中樞抑制致呼吸停止 陽性的實驗室檢查結果：膽堿酯酶活性測定，幫助中毒程度分級,鑒別診斷,氨基甲酸酯類、擬除蟲、菊酯類、有機氮類殺蟲藥中毒 急性滅鼠劑 百草枯中毒 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒 急性酒精中毒 工業(yè)毒物中毒 麻醉性鎮(zhèn)痛藥 氣體中毒：氯氣、一氧化碳,二、急性有機磷規(guī)范治療,有機磷中毒的規(guī)范

9、化治療,迅速清除毒物：中斷接觸、催吐、洗胃、導瀉 特效解毒藥的應用 早期、足量、聯(lián)合、重復用藥 膽堿酯酶復活劑 氯磷定 碘解磷定 雙復磷 抗膽堿藥 阿托品 對癥治療,膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用,院前急救,診斷救治原則：首先處理危極生命的情況，維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機輔助通氣，維持血壓。,停止農(nóng)藥繼續(xù)進入體內(nèi),如將患者馬上抬出因漏氣而溢滿農(nóng)藥氣體的車間、農(nóng)藥霧氣難散開的農(nóng)田或果園；對口服者，立即奪下藥瓶，用手或筷子刺激患者咽喉，使其吐出農(nóng)藥。對農(nóng)藥污染衣服者，情況允許時，應盡量換掉。 排除毒物 (1)吸入性：脫離現(xiàn)場，轉移至空氣新鮮處。 (2)

10、皮膚性：去除衣物，用大量清水清洗。 (3)食入性：洗胃，4-6小時。,入院后救治,一般處理,1中斷接觸 皮膚污染者，脫去衣物，立即用2 碳酸氫鈉溶液(敵百蟲中毒忌用)、肥皂水或清水清洗(包括頭發(fā)、指甲)；如有眼污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。 2催吐 患者神志清楚且能合作時，飲溫水300500ml，然后自己用手指、壓舌板或筷子刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復進行，直到胃內(nèi)容物完全吐出為止?；颊咛幱诨杳?、驚厥狀態(tài)時不應催吐。 3洗胃 中毒4-6小時內(nèi)均應洗胃，中毒程度重的患者，若就診已超過6小時，仍應洗胃。 4導瀉 主要有硫酸鈉、硫酸鎂、甘露醇。,催吐,適應證：清醒、 毒性不大、 量不多。禁

11、忌證：抽搐昏迷者；孕婦；年老體弱；肝硬化和潰瘍病近期出血、穿孔；嚴重心血管疾病、高血壓者。,清除毒物的其他途徑,皮膚接觸或吸入中毒 立即脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，肥皂水或2%堿性溶液（敵百蟲除外）反復洗凈皮膚至無味，尤其注意清洗頭發(fā)、指甲、皮膚皺折處及會陰部等，更換新衣 眼部受污染者及時用生理鹽水沖洗 病室注意通風流暢，避免呼吸道吸入,注意事項,胃出血：可給凝血酶2000u或奧美啦唑，或與甘露醇一并注入胃內(nèi)，并繼續(xù)靜脈給奧美啦唑 洗胃中嚴密觀察患者血壓、呼吸、心跳，注意合并癥發(fā)生。 洗胃與用藥不可偏廢，洗胃同時即應靜注長托寧及肌注復能劑,2 藥物治療,抗毒治療,抗毒藥應用原則：確診后，盡早、

12、足量給予首量。救治時以復能劑為主，抗膽堿能藥為輔，急救時兩種藥并用。 其他：注意水、電解質(zhì)平衡，并發(fā)癥治療。 恢復期反跳與猝死。,解毒劑,抗膽堿藥：首選阿托品，該藥結構與ACh類似，可與ACh競爭膽堿能受體，對抗ACh引起的毒蕈堿樣癥狀，對煙堿樣癥狀和CNS作用有限,抗膽堿藥,爭奪膽堿受體 緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制 對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用 對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉 治療應達到阿托品化 瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,阿托品的使用原則,阿托品的使用原則必須遵循”早期、足量、個體化

13、、反復、持續(xù)和快速阿托品化“的原則 但目前的狀況是醫(yī)務人員對阿托品的用法和用量不能熟練掌握。使得有機磷農(nóng)藥中毒死亡中高達60%左右系阿托品用法與用量不當。而對于因使用阿托品過量所致的后遺癥則幾乎無人問津。在合理的復能劑和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品總用量一般不超過200mg，但目前的狀況特別在基層醫(yī)院普遍存在著寧過量勿不足的錯誤觀點。,阿托品伍用氯解磷定用量用法(成人),注：*表示不定時給藥，以保持輕度阿托品化2448小時為準；*表示經(jīng)消化道中毒者適用；經(jīng)皮中毒者，視肌顫、AChE活力而決定；低限量適于經(jīng)皮中毒，高限量適于口服中毒；肌內(nèi)注射；qlh1：1小時1次，共用1次,阿托品的維持量

14、,在阿托品化后逐漸減少每次用量，然后延長重復用藥時間，維持用藥時間不得少于72小時，一般為5天左右。,阿托品化與阿托品中毒鑒別,阿托品化 神經(jīng)系統(tǒng)： 意識清楚或模糊 皮 膚： 顏面潮紅，干燥 瞳 孔： 較前擴大 體 溫： 37.3-37.5 心 率： 120次/分 脈搏 快而有力 聽診： 肺部濕羅音減少或消失,阿托品中毒 神經(jīng)系統(tǒng) ：譫妄，狂躁不安， 抽搐、幻覺、昏迷 皮 膚： 紫紅，干燥 瞳 孔： 極度散大 體 溫 ： 高熱 40 心 率： 心動過速 尿潴留,一旦診斷為阿托品中毒，應立即減少或停用阿托品，或延長給藥間歇，輕度中毒通過迅速減少阿托品，多可進入阿托品化狀態(tài)，對中、重度阿托品中毒者

15、必須立即停用阿托品，并采用下列措施： 輸液、利尿促進阿托品排泄； 選用擬膽堿藥物，可用阿托品拮抗劑（毛果云香堿），輕度中毒510mg，皮下注射，68小時1次，重度510mg，2030min1次，直至阿托品中毒癥狀消失。 高熱患者應給予物理降溫并輔以藥物治療。,阿托品中毒的治療原則,難以阿托品化的原因,危重型有機磷中毒患者阿托品的臨床效 應低下，部分阿托品化指標表現(xiàn)不明顯或難以阿托品化的原因： 中毒、缺氧、酸中毒導致的腦水腫致顱內(nèi)壓升高，腦血流量下降，腦內(nèi)血藥濃度相對降低，腦代謝障礙，對藥物反應能力降低，致臨床效應降低。 腦水腫可使意識障礙加重，非反射致心率減慢，這兩者均不能被阿托品解除。,難以

16、阿托品化的原因,血容量不足、組織灌注不良，使阿托品濃度降低，毒物不斷吸收。 毒物致乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，直接抑制心肌及傳導系統(tǒng)，致心肌收縮無力、心律紊亂及心輸出量減少，阿托品效應降低。 六.阿托品依賴的原因： 洗胃不徹底； 代謝性酸中毒； 個體差異； 大量輸入液體，血液濃度稀釋，排泄加快； 膽堿酯酶老化； 機體適應了長時間阿托品高濃度的環(huán)境等。,長托寧是由我國軍事科學院毒物藥物研究所1999年研究合成的一種新型抗膽堿藥，它對膽堿能受體M受體亞型具有選擇性，而阿托品對M受體亞型無選擇性（心臟毒性）。 長托寧與阿托品相比在多方面具有優(yōu)越性，表現(xiàn)在副作用少而輕，有效劑量小，抗膽堿作用強而全面，持續(xù)

17、時間長。,鹽酸戊乙奎醚（長托寧）,具有全面的中樞抗M和抗N受體作用及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀，不良反應少，其用法：首次用量分別為12 mg(輕度)、24 mg(中度)、46 mg(重度)。首次給藥后12小時，中毒癥狀仍未消失者，再給首次用藥的半量。膽堿酯酶活力低于50，可應用12 mg，每612小時給藥1次，用至中毒癥狀或膽堿酯酶活力恢復至60以上。不主張與其他抗膽堿藥物如阿托品合用，以免混淆用量。 _ 中毒程度 首次用量 重復用量 - 輕度 12mg 1mg 中度 24mg 12mg 重度 46mg 23mg -,長托寧用法與用量,抗毒藥應用注意事項,1 復能劑停用時間不一定是3天，應保證在血膽

18、堿酯酶(ChE)活力穩(wěn)定恢復在50以上，不應強調(diào)中毒3天后中毒酶老化不易復活的觀點。 2 注重在急性中毒后早期(2小時內(nèi))的“黃金”時間內(nèi)足量用藥,因在此時間內(nèi)用足量復能劑既可減少阿托品用量，又可有效的預防呼吸肌麻痹的發(fā)生，此時酶也最易復活。,抗毒藥應用注意事項,3 不應因農(nóng)藥的種類而忽視復能劑的使用。如樂果中毒，以往認為中毒酶不易復活，目前認為中毒酶仍可被復能劑復活而應強調(diào)使用。 4 患者清醒后，不用復方制劑(復方解磷注射液)，用阿托品或氯解磷定等單個藥對癥治療。,抗毒藥應用注意事項,5 據(jù)病情重復用藥。阿托品類藥，要視病情臨時給予，觀察心電監(jiān)護，阿托品化后，若心率90次/分，遂每次給予13

19、 mg，并不一定要強調(diào)過多的指標；對經(jīng)口中毒者，復能劑可下長期醫(yī)囑，保持一段有效血藥濃度。 6 當患者全血ChE活力穩(wěn)定在5060以上，可以試停藥觀察。,抗膽鹼能藥物使用,自1996年至今，使用鹽酸戊乙喹咪，亦可用阿托品。如用阿托品，按照一般間期使用，達到口干、皮膚干、心率90100次/分后，可減量或用維持量，但應嚴密觀察上述阿托品化體征，隨時調(diào)節(jié)用藥，維持到膽鹼酯酶活性穩(wěn)定在上述數(shù)值，病情好轉，再考慮停藥。,復能劑,氯磷定 解磷定,膽堿酯酶復能劑,常用氯磷定、解磷定，它可以使磷酰化的膽堿酯酶復能，恢復水解ACh的能力，能解除煙堿樣癥狀，復能劑對剛形成不久的磷?；憠A酯酶易復能，對形成時間較長

20、的老化酶復能困難，故應早期配合阿托品使用，72h不宜應用。,膽堿酯酶復活劑,對解除煙堿樣毒作用較為明顯 用量過大，抑制膽堿酯酶活力 對已老化的膽堿酯酶無復活作用 對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同 氯磷定和碘解磷定內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷 雙復磷敵敵畏 及 敵百蟲,四、急性有機磷治療注意事項,復能劑應用注意事項,一.復能劑的使用原則和方法 膽堿酯酶復能劑主要通過化學競爭作用，奪取磷酰化膽堿酯酶分子中的磷?；?，能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。此外還能直接與血中的有機磷結合，使毒物水解為無毒物質(zhì)排出體外。 本品對煙堿樣作用和促進中樞蘇醒的作用較為顯著，而對解除毒蕈堿樣作用及防止有機磷對呼吸中

21、樞的抑制作用則較差。,復能劑不但抑制呼吸還可與磷?；卸久富蛴袡C磷農(nóng)藥形成毒性更強的磷酰肟，故每日用量一般不超過4g，重度中毒患者1日總量不宜超過10g,(中間綜合征除外) 因此：使用肟類復能劑藥物，劑量要足、時間要早、特別在中毒2小時內(nèi)要足量用藥，因為此時足量用復能劑既可減少阿托品的用量，又可有效預防呼吸肌麻痹的發(fā)生，此時酶也最易復活。,用肟類復能劑為主要治療,有機磷農(nóng)藥中毒的主要機制是有機磷農(nóng)藥中的磷?；c膽鹼酯酶結合形成磷?；福ㄓ址Q中毒酶），失去酶的活性，則不能分解乙酰膽鹼，導致乙酰膽鹼在神經(jīng)元突觸及神經(jīng)肌肉接頭處堆積，從而產(chǎn)生毒蕈樣、煙鹼樣及中樞神經(jīng)等三大癥狀，因此及早、足量使用復能

22、劑應該是主要的治療，早期使用復能劑能置換中毒酶的磷酰基，使膽鹼酯酶恢復活性，堆積的乙酰膽鹼迅速被分解，上述三大癥狀自然緩解。而阿托品只對毒蕈樣癥狀有效，對煙鹼樣及中樞神經(jīng)癥狀無效。所以在搶救本病時應強調(diào)復能劑的使用。,其他藥物治療,鎮(zhèn)靜催眠藥,安定在國外已作為有機磷毒劑中毒的常規(guī)用藥。安定作用機制與復能劑、阿托品不同，對于嚴重有機磷農(nóng)藥中毒時的心臟損害、肌緊張與肌顫、抽搐有緩解作用，并使中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜。因此，安定作為有機磷農(nóng)藥中毒的輔助用藥是十分必要的。但安定的使用需正確掌握時間和劑量：當患者出現(xiàn)煩躁不安、抽搐時，可選用安定510mg肌注或靜脈注射，10%水合氯醛1520ml灌腸。如用量過大

23、會引起呼吸困難，影響對癥狀及體征的觀察。對于一般的煩躁，原則上不應濫用、多用鎮(zhèn)靜藥，這時應以救治主要癥狀為主。,綜合對癥治療,保持呼吸道通暢，呼吸困難、紫紺時，立即吸氧。呼吸衰竭時進行人工通氣。 維持循環(huán)功能，防治休克，糾正心律失常。 防治腦水腫，對于重度中毒患者，建議常規(guī)給予利尿及脫水劑，常用25%甘露醇250 ml快速靜滴，1530分鐘滴完，每68小時1次。地塞米松大劑量短程治療，3060 mg/日，分數(shù)次靜脈給藥。,綜合對癥治療,鎮(zhèn)靜抗驚，地西泮1020 mg肌內(nèi)注射或靜脈注射，必要時可重復。 維持液體、電解質(zhì)、酸堿平衡。 防治肺部感染、保肝治療、加強護理等。為了對付有機磷農(nóng)藥中的苯、甲

24、苯和二甲苯等溶劑對身體的毒害，建議將肝泰樂等保肝解毒藥作為AOPP救治的常規(guī)用藥。,綜合對癥治療,輸血？,對癥治療,AOPP 患者主要的死因是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心搏驟停等均是重要死因。因此, 對癥治療應以維持正常心肺功能為 重點, 保持呼吸道通暢。出現(xiàn)呼吸衰竭時, 立即吸氧、吸痰, 必要時行氣管插管、人工呼吸; 有肺水腫者, 用阿托品的同時可給予糖皮質(zhì)激素、速尿;,激素,重度有機磷中毒，病情急、危重、應激性強，容易發(fā)生嚴重的應激反應而猝死，早期使用大劑量激素，可明顯降低其應激性，保持內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持，有效防止猝死，同時呼吸驟停和呼吸衰竭發(fā)生率也可以明

25、顯降低，由于激素應用時間短（1-2天），一般不會發(fā)生嚴重的副作用。 建議用藥方案：甲強龍 0.51.0 地米 10mg q68h,注意維持“水、電解質(zhì)、酸堿平衡”,反復多次洗胃可以在已經(jīng)十分嚴重的原發(fā)病基礎上加重水、電解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂，特別要注意低鉀、低氧及酸中毒的發(fā)生。,遲發(fā)性神經(jīng)病變的治療,對癥治療尚無特殊方法, 其病程是一種良性經(jīng)過。早 期及時治療, 絕大多數(shù)恢復較快, 如發(fā)展到運動失調(diào)和麻 痹, 則恢復較慢, 一般在6 個月至2 年可痊愈, 少有遺留 永久性后遺癥的患者。治療可采用以下措施: (1) 早期可 使用糖皮質(zhì)激素, 抑制免疫反應, 縮短病程, 潑尼松(強 的松) 3060

26、 mg , 1 w 后逐漸減量。(2) 其他藥物: 營養(yǎng) 神經(jīng)藥物、大劑量維生素B 族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地 巴唑、加蘭他敏、胞二磷膽堿等。(3) 配合理療、體療、 針灸和按摩治療, 同時加強功能鍛煉。(4) 需用阿托品及 膽堿酯酶復能劑。,中間型綜合征( IMS) 的治療,IMS 多發(fā)生在重度中毒及早期膽堿酯酶復能劑用量不足的患者, 及時行人工機械通氣成為搶救成功的關鍵。,五、急性有機磷中毒的治療進展,急診血液凈化技術,急診血液灌流(HP) 急診持續(xù)血液凈化（CBP) 對縮短病程、減少抗膽堿能藥物有好處，尤同服其他毒物時可作非特異治療手段 對阿托品中毒患者可行HP,機械通氣應用,氣管插管適

27、應證 出現(xiàn)重度肺水腫、腦水腫、中毒性低氧血癥者 氣管切開術指征 彌散性肺泡肺水腫，大量分泌物口鼻腔涌出 昏迷伴頻發(fā)性抽搐或明顯發(fā)紺 重度喉水腫，-度吸氣性呼吸困難 出現(xiàn)明顯呼吸循環(huán)衰竭,營養(yǎng)支持,原則： 首先對病人無傷害 給予充分蛋白質(zhì)較攝入熱量的多少更重要 盡可能胃腸道進食，腸外營養(yǎng)補足蛋白質(zhì)和熱量 按照NRS2002(ESPEN)評分，3分者即有營養(yǎng)不良風險，需進行營養(yǎng)支持，并非所有不能進食的病人都適合 注意時機，對呼吸、循環(huán)不穩(wěn)定及水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂病人，即使足夠營養(yǎng)，亦難吸收利用,呼吸系統(tǒng)損害防治,呼吸中樞麻痹 長托寧首選 神志不清或紫紺者應用大劑量納洛酮 降顱壓藥物的應用 盡早氣管插管、機械通氣,中毒性肺水腫,治療： 禁用嗎啡, 一般不用洋地黃 及時足量使用長托寧、復能劑 保持呼吸道通暢,高濃度吸氧 雙水平正壓通氣 嚴格控制液體、加強利尿，減輕肺水腫 大劑量激素應用, 不用氫化考的松,腦損害防治,脫水劑 20甘露醇125ml快速靜滴，q6-8h，配合抗毒劑治療至神志恢復止 短期大劑量激素 依達拉奉 60-90mg靜滴,中毒溶血綜合征,機制：低滲血癥、中毒損害、缺氧性中