缺血性腦血管病介入治療.ppt

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn) 缺血性腦血管疾病的介入治療,腦血管病科,2019/4/10,2,缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀 缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序 缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理,2019/4/10,3,Opportunities / 機(jī)遇,在腦血管病事件中，缺血性卒中占多數(shù)，約為80%。 在眾多危險(xiǎn)因素中，顱內(nèi)外腦血管動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)主要的獨(dú)立因素。,2019/4/10,4,缺血性腦血管病的治療是一個(gè)系統(tǒng)工程，而介入治療是一種技術(shù), 是一種近二三十年來, 隨著科學(xué)技術(shù)、材料技術(shù)的發(fā)展而新生的治療技術(shù)或稱手段。 這一技術(shù)被腦血管病的治療所引進(jìn), 并為腦血管病治療所規(guī)范, 而發(fā)展成腦血管病的治療法。,2019/4/10,5,ICVD病因,流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內(nèi)外腦血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和狹窄。 頸動(dòng)脈導(dǎo)致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。,2019/4/10,6,ICVD病因,美國(guó)國(guó)立神經(jīng)疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動(dòng)脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。 頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度是區(qū)分有無中風(fēng)危險(xiǎn)和影響預(yù)后的標(biāo)志之一。,2019/4/10,7,ICVD病因,國(guó)外對(duì)一組無癥狀未加治療的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者進(jìn)行5年以上超聲學(xué)隨訪，發(fā)現(xiàn)中風(fēng)和TIA累計(jì)發(fā)生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%。,2019/4/10,8,頸動(dòng)脈狹窄與缺血性腦血管病,頸動(dòng)脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%； 狹窄70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%； 不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同,2019/4/10,9,腦動(dòng)脈硬化性狹窄常見部位,頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈起始部、頸內(nèi)動(dòng)脈巖段、海綿竇段、虹吸段、大腦中動(dòng)脈主干、椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端、基底動(dòng)脈，后三者位于蛛網(wǎng)膜下腔。 最常見的部位是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端和基底動(dòng)脈。,2019/4/10,10,種族差異對(duì)腦動(dòng)脈狹窄的影響,公認(rèn)：亞洲人動(dòng)脈粥樣硬化病變好發(fā)于顱內(nèi)動(dòng)脈,而歐美人好發(fā)于顱外動(dòng)脈,特別是頸動(dòng)脈； 天坦醫(yī)院的研究顯示：腦動(dòng)脈狹窄的分布有年齡特征性，青年組單純顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的比例較高,主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈。中年組及老年組顱內(nèi)、外動(dòng)脈狹窄并存的比例較高。顱外動(dòng)脈病變數(shù)目隨年齡不斷增加 -中華老年心腦血管病雜志，2003，5（5）：315-317,2019/4/10,11,腦動(dòng)脈狹窄引起卒中的機(jī)制,動(dòng)脈內(nèi)膜不穩(wěn)定斑塊脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管的栓塞； 血管狹窄引起局部腦組織的低灌注損傷。 -Stroke, 2002, 33: 224 - 229.,2019/4/10,12,ICVD介入治療的現(xiàn)狀,90年代初開展的多項(xiàng)臨床隨機(jī)對(duì)照研究肯定了頸動(dòng)脈狹窄內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）預(yù)防缺血性卒中的作用，同進(jìn)也證實(shí)了早期干預(yù)腦供血?jiǎng)用}狹窄預(yù)防缺血性卒中是可行的；2000年北美CEA手術(shù)高達(dá)17萬4千例。 90年代開始嘗試支架置入治療頸動(dòng)脈狹窄，經(jīng)過十余年的探索和發(fā)展，證實(shí)頸動(dòng)脈狹窄支架成形術(shù)（CAS，Carotid angioplasty and stenting)治療顱外頸動(dòng)脈狹窄是安全有效的。,2019/4/10,13,ICVD介入治療技術(shù),主要包括 對(duì)于狹窄動(dòng)脈的血管成形術(shù):最成熟的、研究最多; 急性動(dòng)脈閉塞溶栓術(shù) 慢性閉塞動(dòng)脈的再通術(shù):缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 這些技術(shù)涉及向顱內(nèi)動(dòng)脈供血的所有血管(弓上顱外段血管和顱內(nèi)血管) 。,2019/4/10,14,發(fā)展史,1930年，Brook應(yīng)用肌肉組織填塞頸內(nèi)動(dòng)脈治療頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺 1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動(dòng)脈后插入導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù) 1970年，法國(guó)Djindjan的頸外動(dòng)脈和脊髓動(dòng)脈的超選擇性插管技術(shù)應(yīng)用 1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導(dǎo)管 1980年，美國(guó)的Tracker微導(dǎo)管、法國(guó)的Magic微導(dǎo)管，Mullan實(shí)施了第1例PTA 90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動(dòng)脈狹窄,2019/4/10,15,SAPPHIRE( Stent and Angioplasty with Patients at High Risk for Endarterectomy) N Engl J Med,2004,351(15):1493-501,隨機(jī)抽取307 例CEA 高危患者, 156 例經(jīng)支架術(shù)治療后的合并癥為5.18%, 151例經(jīng)CEA 治療后的合并癥達(dá)12.16%, CAS 更有效且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義； 1 年后CAS 再治療率( 血管重建) 為0.16%, 遠(yuǎn)少于CEA 的4.13%；,2019/4/10,16,ARCHER(ACCULINK for revascularization of carotids in high risk patients),試驗(yàn)共581 例患者使用ACCULINK 支架, 手術(shù)成功率92.7%, 術(shù)后主要不良事件發(fā)生率為7.6%； 基于ARCHER 和SAPPHIRE 研究實(shí)驗(yàn)的結(jié)果, 2004 年美國(guó)FDA 批準(zhǔn)了CAS 用于外科高危頸動(dòng)脈狹窄患者的治療；,2019/4/10,17,CAS 總療效可靠,2003 年Wholey 等對(duì)歐洲、美洲和亞洲53 所介入治療中心頸動(dòng)脈支架置入結(jié)果統(tǒng)計(jì)表明: 手術(shù)成功率為98.9%； 術(shù)后短暫性腦缺血發(fā)作( TIA) 發(fā)生率為3.07%, 小卒中發(fā)生率為2.14%, 大卒中發(fā)生率為1.20%； 1、2 和3 年的再狹窄發(fā)生率分別為2.7%、2.6%和2.4%。,2019/4/10,18,缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀 缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序 缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理,2019/4/10,19,ICVD介入治療的常規(guī)程序,采集病史、體格檢查 病人既往疾病史及基礎(chǔ)疾??；體檢時(shí)特別強(qiáng)調(diào)頸部血管雜音的聽診； 進(jìn)行常規(guī)或針對(duì)腦血管病危險(xiǎn)因素的血生化實(shí)驗(yàn)室檢查、頭顱CT或MR I、頸部血管超聲或經(jīng)顱多普勒超聲( TCD) 、超聲心動(dòng)圖或心電圖、頭頸部CT、血管成像(CTA)或核磁血管成像等檢查,有條件的可行腦灌注CT或灌注MR 檢查,為CAS做術(shù)前準(zhǔn)備。,2019/4/10,20,注意血流動(dòng)力學(xué)缺血事件,血流動(dòng)力學(xué)型TIA 腔隙性腦梗死 交界區(qū)梗死,2019/4/10,21,如何區(qū)分 血流動(dòng)力學(xué)型TIA和微栓塞型TIA？,發(fā)作頻率 持續(xù)時(shí)間 臨床特點(diǎn) 血流動(dòng)力學(xué)型 密集型 短暫（510min) 刻板樣發(fā)作 微栓塞型 稀疏發(fā)作 長(zhǎng)（12h) 癥狀多變,2019/4/10,22,重視腔隙性腦梗死的診斷,在診斷腔隙性腦卒中時(shí)應(yīng)當(dāng)檢查頸動(dòng)脈系統(tǒng)有無狹窄病變，特別是多發(fā)性腔隙性腦卒中時(shí)，更應(yīng)注意有否頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大血管病的存在。 -呂傳真.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2007,21(7):15 在頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞的腦梗死類型中，均可見到小的深部腦梗死，即交界區(qū)梗死和深穿支梗死。 王偉,高山.中國(guó)卒中雜志,2007,2(2):149-152,2019/4/10,23,交界區(qū)腦梗死患者 常存在顱內(nèi)外主要?jiǎng)用}狹窄或閉塞,分水嶺腦梗死、邊緣帶腦梗死,其梗死部位在相鄰血管供應(yīng)區(qū)之間,國(guó)外報(bào)道大約占腦梗死的10 %左右。 病理機(jī)制不明,一般多認(rèn)為由于血流動(dòng)力學(xué)障礙所致,少數(shù)由心源性或動(dòng)脈源性栓塞引起。 國(guó)外常見于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞,且狹窄越嚴(yán)重,越易出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。,2019/4/10,24,對(duì)MCAS 的交界區(qū)梗死從未引起人們的重視,頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞后交界區(qū)梗死的三種類型:前交界區(qū)梗死(大腦前動(dòng)脈與MCA 分布區(qū)) 、后交界區(qū)(大腦后動(dòng)脈與MCA 分布區(qū)) 以及內(nèi)交界區(qū)(淺穿支與深穿支之間) ； 在內(nèi)交界區(qū)受累時(shí),MCAS最常見。,2019/4/10,25,MRA可以協(xié)助判斷顱內(nèi)外大動(dòng)脈有無狹窄或閉塞,DWI 研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)交界區(qū)梗死常常排成一條鏈，深穿支梗死的直徑不超過15 mm ,而皮層梗死灶都是直徑小于5 mm 的微小梗死灶 。梗死的存在與MCAS 的嚴(yán)重性和狹窄長(zhǎng)度有關(guān),與狹窄的部位無關(guān)。 -中華神經(jīng)科雜志，2003，36（2）：155-157,2019/4/10,26,病例,男，52歲，農(nóng)民； 發(fā)作性右側(cè)肢體無力伴言語不清1月，持續(xù)性右側(cè)肢體無力伴失語7天2007年4月入院； 既往有高血壓病史4年 入院診斷：腦梗死（部分前循環(huán)）,2019/4/10,27,TIA發(fā)作期間的MRI（Flair）,2019/4/10,28,10天后的MRI（DWI）,2019/4/10,29,顱腦MRA,2019/4/10,30,1天后DSA,2019/4/10,31,2019/4/10,32,DSA診斷：煙霧病,2019/4/10,33,規(guī)范的腦血管臨床檢查,觸診：標(biāo)準(zhǔn)的觸診包括雙側(cè)頸動(dòng)脈和橈動(dòng)脈，比較雙側(cè)波動(dòng)的對(duì)稱性； 血壓測(cè)量：雙側(cè)血壓同時(shí)測(cè)量； 腦血管聽診,2019/4/10,34,腦血管聽診要點(diǎn),使用鐘形聽診器； 掌握正確的聽診部位； 如果有雜音出現(xiàn)，要區(qū)分是聽診動(dòng)脈的雜音還是其他動(dòng)脈傳導(dǎo)過來的雜音； 頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈聽診時(shí)，如果沒有聽到雜音可通過加壓的方式誘發(fā)； 除雜音之外，與對(duì)側(cè)相比聲音減弱也是重要的狹窄征象。,2019/4/10,35,2019/4/10,36,無創(chuàng)血管檢查,頸動(dòng)脈彩超 TCD CTA MRA,2019/4/10,37,頸動(dòng)脈彩超,頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）、管腔大小、斑塊大小、部位、形態(tài)。依據(jù)回聲強(qiáng)弱，尚可判斷斑塊的成分等； 簡(jiǎn)便，可以顯示很早期的動(dòng)脈粥樣硬化病變(IMT增厚期)，同時(shí)可以顯示斑塊的性質(zhì)。 不能顯示顱內(nèi)血管，受操作者技術(shù)的影響。,2019/4/10,38,正常頸動(dòng)脈內(nèi)膜細(xì)而光滑，厚約0.10.9mm。 動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜下，形成脂肪線而使內(nèi)膜增厚，但一般不超過1.3 mm。 IMT大于1.3 mm定為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,2019/4/10,39,動(dòng)脈粥樣硬化的臨床分期,內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度為0.9mm，1mm即為IMT增厚期，無臨床癥狀； 斑塊形成期：IMT1.3mm，較少出現(xiàn)TIA； 血管重構(gòu)期：陽性重構(gòu)（外向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)1.05)；陰性重構(gòu)（內(nèi)向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)60%，發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)型TIA； 血管閉塞期：,2019/4/10,40,頸動(dòng)脈粥樣硬化的臨床分級(jí) -Stroke, 2004, 35:97-99,無斑塊為0級(jí)； 一個(gè)小斑塊（1.32.0 mm）為1級(jí)； 中度斑塊（2.14.0 mm）或多個(gè)小斑塊為2級(jí)； 一個(gè)大斑塊（4.1 mm）或多個(gè)斑塊至少有一個(gè)中度斑塊為3級(jí)；,2019/4/10,41,斑塊性質(zhì),穩(wěn)定性斑塊 強(qiáng)回聲，回聲均質(zhì)； 不穩(wěn)定性斑塊（易損斑塊） 低回聲性，回聲不均質(zhì)； 潰瘍型； 不規(guī)則型斑塊；,2019/4/10,42,頸動(dòng)脈超聲血管狹窄程度的測(cè)定,2003年美國(guó)超聲放射學(xué)會(huì)的共識(shí)會(huì)議推薦的狹窄判斷標(biāo)準(zhǔn)如下： 正常：ICA PSV（收縮期峰速度）70%到接近閉塞：ICA PSV230cm/s,可見斑塊和管腔變細(xì)； 接近閉塞：彩色多普勒可見管腔顯著狹窄； 完全閉塞：灰階超聲未檢測(cè)到開放的管腔，頻譜、能量和彩色多普勒未檢測(cè)至血流。,2019/4/10,43,TCD,可以顯示顱內(nèi)血管，很清晰地檢查各血管的血流速度，也可以顯示側(cè)枝循環(huán)和血流儲(chǔ)備； 由于缺乏統(tǒng)一的TCD 診斷標(biāo)準(zhǔn)和相應(yīng)的血管狹窄分級(jí)的量化指標(biāo),而影響了其診斷的準(zhǔn)確性。 存在操作者依賴性。,2019/4/10,44,協(xié)和醫(yī)院TCD診斷標(biāo)準(zhǔn),顱外血管狹窄的指標(biāo)： 峰值血流速度120cm/s， 頸內(nèi)動(dòng)脈/頸總動(dòng)脈峰值血流速度1.8；可有側(cè)支循環(huán)形成。 診斷顱內(nèi)血管狹窄標(biāo)準(zhǔn)：平均血流速度120cm/s； 低頻成分增加； 有渦流和血管雜音， 可有側(cè)支循環(huán)形成； 診斷血管閉塞標(biāo)準(zhǔn)： 主要血管（MCA、頸內(nèi)動(dòng)脈或頸總動(dòng)脈） 信號(hào)消失，附近血管信號(hào)存在； 血管遠(yuǎn)端血流減慢， 脈動(dòng)指數(shù)降低， 波形圓鈍； 一定有側(cè)支循環(huán)形成。,2019/4/10,45,CTA,CTA是指在螺旋CT掃描的基礎(chǔ)上，經(jīng)靜脈注入含碘對(duì)比劑，在頸動(dòng)脈部位進(jìn)行連續(xù)、快速的薄層CT掃描，再利用計(jì)算機(jī)重建技術(shù)獲得血管造影圖像的一種新型無創(chuàng)成像技術(shù)。 CTA可以對(duì)血管壁的異常、鈣化斑塊、斑塊潰瘍的大小和動(dòng)脈瘤等病變進(jìn)行評(píng)估。 CTA是一種簡(jiǎn)單、快捷、有效的無創(chuàng)傷性腦血管成像技術(shù)，在某種程度上可替代有微小創(chuàng)傷性的腦血管造影技術(shù)。,2019/4/10,46,MRA,無創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，利用MR的流空效應(yīng)使血管成像，觀察主動(dòng)脈弓至Willis環(huán)；對(duì)遠(yuǎn)端血管檢測(cè)則較近端困難，該現(xiàn)象隨年齡的增長(zhǎng)而更加明顯 與常規(guī)DSA比較，其敏感性和特異性均超過88%。 狹窄后的湍流及血液流動(dòng)的緩慢導(dǎo)致MRA對(duì)狹窄的嚴(yán)重程度有過高估計(jì)的缺點(diǎn)，血流信號(hào)的丟失并不肯定意味著血管完全閉塞， 只是血流速度降低到了一個(gè)臨界值。,2019/4/10,47,CAS術(shù)前評(píng)估要考慮的問題,是缺血性腦血管病嗎? 病因?yàn)樗ㄈ?、血栓或狹窄嗎? 與腦血管病變有關(guān)嗎? 需要行全腦血管造影(DSA)嗎?,2019/4/10,48,DSA,目前診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)； 可顯示所有腦血管，包括頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈和顱內(nèi)血管，便于準(zhǔn)確觀察狹窄遠(yuǎn)端的血流情況和側(cè)支循環(huán)。 花費(fèi)高，有創(chuàng)性，術(shù)中及術(shù)后可能有并發(fā)癥等。,2019/4/10,49,CAS術(shù)前評(píng)估,根據(jù)DSA結(jié)果明確需要治療的血管是否為責(zé)任血管。 明確患者的全身情況能否耐受手術(shù),并對(duì)患者接受手術(shù)和麻醉的耐受性、術(shù)前藥物準(zhǔn)備及術(shù)后藥物治療的依從性進(jìn)行評(píng)估。 對(duì)病人的腦動(dòng)脈狹窄進(jìn)行臨床分型: 型,相應(yīng)區(qū)域發(fā)生缺血性事件; 型,發(fā)生竊血綜合征; 型,復(fù)雜性或混合性狹窄。,2019/4/10,50,各臨床分型又分為3個(gè)亞型,a型,臨床和影像學(xué)提示有腦缺血證據(jù),預(yù)計(jì)血管重建術(shù)能使病人獲益； b型,臨床和影像學(xué)提示有腦缺血證據(jù),并有較大的梗死核心,預(yù)計(jì)血管重建術(shù)能使病人部分獲益； c型,臨床和影像學(xué)提示大面積腦梗死,預(yù)計(jì)血管重建術(shù)不能使病人獲益或有害。,2019/4/10,51,4.腦血管造影對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄進(jìn)行部位、形態(tài)學(xué)和路徑分型。 型:適度迂曲,路徑血管光滑;； 型:較嚴(yán)重的迂曲,路徑血管不光滑； 型:嚴(yán)重迂曲,路徑血管明顯不光滑。 5.手術(shù)效益-風(fēng)險(xiǎn)綜合評(píng)估,2019/4/10,52,缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀 缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序 缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理,2019/4/10,53,腦動(dòng)脈狹窄的治療,藥物治療：抗血小板聚集、他汀類、抗高血壓類、中成藥等； 手術(shù)治療：動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等； 血管內(nèi)介入治療：動(dòng)脈血管成形和支架置入術(shù)、血管內(nèi)膜旋切術(shù)、激光或機(jī)械輔助的血管再通術(shù)等。,2019/4/10,54,藥物治療是基礎(chǔ),對(duì)任何程度的腦動(dòng)脈狹窄，無論行不行手術(shù)治療，都要常規(guī)使用藥物治療。 腦動(dòng)脈狹窄的治療藥物中，抗血小板藥物是首選和基本的藥物。,2019/4/10,55,規(guī)則使用抗血小板藥物,III 高危,缺血性卒中或TIA,伴有 1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄 2.有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、 CHD、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）,波立維,II 中危,其他缺血性卒中或TIA,波立維 或 阿司匹林,I 低危,只有危險(xiǎn)因素的高危人群 （一級(jí)預(yù)防）,阿司匹林,IV 極高危,波立維 + 阿司匹林,腦動(dòng)脈支架或其他成形 動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件,2019/4/10,56,AF中的缺血性卒中臨床預(yù)測(cè)因素 CHADS JAMA 2001; 285: 2864-2870,C充血性心力衰竭 1分 H高血壓 1分 A年齡 75 歲 1分 D糖尿病 1分 S卒中或TIA 2分,CHADS評(píng)分 卒中率 95% CI 每年 % 0 1.9 1.2 到 3.0 1 2.8 2.0 到 3.8 2 4.0 3.1 到 5.1 3 5.9 4.6 到 7.3 4 8.5 6.3 到11.1 5 12.5 8.2 到17.5 6 18.2 10.5 到27.4,2019/4/10,57,選用合適的他汀種類和劑量治療,其他缺血性卒中或TIA,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險(xiǎn)因素： 糖尿病 冠心病 代謝綜合征 持續(xù)吸煙,缺血性卒中或TIA，屬于以下 任一種情況： 有動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞證據(jù) 有腦動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù),臨床描述,強(qiáng)化降脂,2.1mmol/L （80mg/dl）,極高危(II),強(qiáng)化降脂,立即啟動(dòng),標(biāo)準(zhǔn)降脂,2.6mmol/L （100mg/dl）,高危,LDL-C 目標(biāo)值,他汀 治療方案,啟動(dòng)他汀 的LDL-C,危險(xiǎn)分層,極 高 危 (I),極 高 危 (II),高危,2.6mmol/L （100mg/dl） 或 降低幅度 30-40%,40%,中華內(nèi)科雜志. 2007;46(1):81-82.,2019/4/10,58,對(duì)于血壓的調(diào)控不應(yīng)過低,應(yīng)該根據(jù)患者年齡、卒中危險(xiǎn)因素和卒中類型來管理。 注意聯(lián)合用藥的合理性: 合理：ACEI + 利尿藥、受體阻滯劑+ CCB、ACEI C C B； 欠合理：利尿藥CCB、受體阻滯劑 ACEI; 不合理:受體阻滯劑非雙氫吡啶類Ca2+ 拮抗劑。,2019/4/10,59,頸動(dòng)脈狹窄介入治療,適應(yīng)證 無癥狀者,血管管徑狹窄程度80%,有癥狀者(TIA或卒中發(fā)作),血管管徑狹窄程度50%； 血管管徑狹窄程度50%,但有潰瘍性斑塊形成； 某些肌纖維發(fā)育不良者,大動(dòng)脈炎穩(wěn)定期有局限性狹窄； 放療術(shù)后狹窄或內(nèi)膜剝脫術(shù)后、支架置入術(shù)后再狹窄； 急性動(dòng)脈溶栓后殘余狹窄； 由于頸部腫瘤等壓迫而導(dǎo)致的狹窄。,2019/4/10,60,禁忌證,3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)出血, 2周內(nèi)有新鮮腦梗死灶者； 不能控制的高血壓者； 對(duì)肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類藥物禁忌者； 對(duì)造影劑過敏者； 頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞者； 伴有顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,且不能提前或同時(shí)處理者； 在30d內(nèi),預(yù)計(jì)有其他部位外科手術(shù)者； 2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死者； 嚴(yán)重心、肝、腎疾病者。,2019/4/10,61,CAS圍手術(shù)期處理,術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前35天口服抗血小板聚集藥物氯匹格雷75 mg+阿司匹林300mg+他汀類20mg qn； 預(yù)防操作并發(fā)癥的藥物及器材準(zhǔn)備：抗血管痙攣藥物（罌粟堿或硝酸甘油）、溶栓藥物（尿激酶或rtPA)、阿托品、腎上腺素、多巴胺、除顫器及臨時(shí)起博器；尼莫通； 術(shù)前有效控制高血壓、高血糖、高血脂等全身性疾?。?常規(guī)術(shù)前檢查；,2019/4/10,62,CAS圍手術(shù)期處理,術(shù)前準(zhǔn)備 5. 術(shù)前評(píng)價(jià)：包括頸部血管超聲、TCD、局部腦血流評(píng)價(jià)（核磁共振灌注、PET，CT灌注或SPECT其中一項(xiàng)或以上）、MRA（CTA）或DSA。 6.術(shù)前6小時(shí)內(nèi)禁食水； 7.術(shù)前6小時(shí)內(nèi)碘過敏試驗(yàn)； 8 .雙側(cè)腹股溝區(qū)備皮； 9. 術(shù)前阿托品、魯米那鈉肌肉注射。 10.事先做好病人及其家屬的解釋工作。,2019/4/10,63,CAS圍手術(shù)期處理,術(shù)后處理 術(shù)后肝素自然中和，36小時(shí)后拔除動(dòng)脈鞘； 術(shù)后4872小時(shí)保持肝素化，可用低分子肝素，5000U ih q12h； 術(shù)后必須仔細(xì)檢查患者的神經(jīng)系統(tǒng)體征； 在圍手術(shù)期，應(yīng)將平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)血壓降低1020%，預(yù)防過度灌注損傷。 由于頸動(dòng)脈體的功能紊亂，術(shù)后可出現(xiàn)持續(xù)性的心動(dòng)過緩、低血壓或兩者同時(shí)發(fā)生，需心電監(jiān)護(hù)。 術(shù)后通常給予抗血小板藥物如波立維（75mg/日）46周以腸溶阿司匹林（300mg/日）6個(gè)月，然后降為100MG/日，終身服用。,2019/4/10,64,CAS圍手術(shù)期處理,術(shù)后隨訪 術(shù)后第3個(gè)月，之后每半年行超聲檢查，觀察頸動(dòng)脈是否通暢及有無再狹窄傾向，并根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整阿司匹林應(yīng)用劑量； 若發(fā)現(xiàn)再狹窄，行腦血管造影，及時(shí)處理。,2019/4/10,65,并發(fā)癥的處理,穿刺部位血腫：不少見。一般主張術(shù)后肝素化自然中和（24小時(shí)）后拔管可減少血腫的發(fā)生。血腫多不需外科處理，壓迫保守治療即可。 心律失常：是常見的并發(fā)癥。一般發(fā)生在球囊擴(kuò)張時(shí)或支架置入后，可出現(xiàn)心率下降，應(yīng)在擴(kuò)張前5分鐘靜脈給予阿托品0.51mg。術(shù)前心率在50次以下者或伴有心功能不全者可以在術(shù)前置入臨時(shí)起搏器，術(shù)后36小時(shí)左右拔出。 血壓下降：下降20mmHg，可以暫不予處理；支架置入6小時(shí)內(nèi)仍然收縮壓下降低于100mmHg 者，可以給予腎上腺素或多巴胺治療。,2019/4/10,66,并發(fā)癥的處理,4.急性腦栓塞：是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。頸動(dòng)脈分叉病變最易誘發(fā)栓子脫落，導(dǎo)致腦栓塞。 在確定沒有顱內(nèi)出血或出血傾向時(shí)，可作動(dòng)脈內(nèi)溶栓。rtPA20mg或尿激酶30萬單位。,2019/4/10,67,并發(fā)癥的處理,5.過度灌注綜合征（HPS，Hyperperfusion syndrome)： HPS發(fā)生率為0.3% 5%；多數(shù)在重建術(shù)后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生, 亦可發(fā)生在血管重建術(shù)后3 周內(nèi)的任何時(shí)間。 臨床表現(xiàn)為頭痛、局限性和（或）全身性癲癇、基底節(jié)區(qū)腦出血。主要原因是腦血流量的增加。 HPS的危險(xiǎn)因素包括（1）嚴(yán)重狹窄（90%); （2）狹窄側(cè)有片狀亞急性梗死區(qū)；（3）狹窄遠(yuǎn)端沒有足夠的側(cè)支循環(huán)，長(zhǎng)期處于低灌注狀態(tài)；（4）治療中或治療后血壓沒有得到控制等。 治療：避免治療有亞急性片狀腦梗死的患者，術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后要合理控制血壓。,2019/4/10,68,并發(fā)癥的處理,6.血管痙攣： 頸動(dòng)脈分叉上方的頸內(nèi)動(dòng)脈對(duì)機(jī)械刺激非常敏感，在手術(shù)過程中或多或少都會(huì)產(chǎn)生痙攣。 目前應(yīng)用的球囊腦保護(hù)裝置，其遠(yuǎn)端的阻塞球囊常導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈中至重度的血管痙攣。 在頸動(dòng)脈極度迂曲的情況下，支架遠(yuǎn)端對(duì)血管彎曲處的刺激也常導(dǎo)致血管的痙攣。 多采取預(yù)防性用藥。 一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈推注罌粟堿或硝酸甘油。,2019/4/10,69,并發(fā)癥的處理,7. 血管夾層： 是單純球囊擴(kuò)張的一個(gè)重要并發(fā)癥，嚴(yán)重的可以造成血管的急性閉塞。 支架的采用，夾層的發(fā)生率降低，但由于導(dǎo)絲、導(dǎo)管的損傷仍然可以造成狹窄近端或遠(yuǎn)端的血管損傷及夾層。 對(duì)于出現(xiàn)的夾層，可進(jìn)行抗凝治療及隨訪，如果出現(xiàn)缺血甚至出血就應(yīng)該立即進(jìn)行支架植入。,2019/4/10,70,并發(fā)癥的處理,8.支架內(nèi)血栓形成： 支架植入后急性或亞急性血栓形成甚至閉塞并不罕見，在冠脈狹窄支架成形術(shù)中的發(fā)生率為0.318%。 原因：支架植入后可以損傷血管內(nèi)膜，誘導(dǎo)血小板沉積；支架網(wǎng)絲和血管壁之間形成了不規(guī)則面可造成渦流，也增加血小板聚集；植入后如果支架貼壁不好，也容易誘發(fā)血栓形成。 預(yù)防血栓形成主