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第三節(jié) T細胞介導的特異性免 疫效應 介導特異性免疫效應的T細胞: CD8CTL CD4Th1,一、CD8CTL介導的特異性 免疫效應 主要效應功能: 殺傷表達有同MHC I類分子結 合的特異性抗原的細胞。,1. 特異性細胞毒效應 在宿主抵抗細胞內(nèi)寄生物的防御 中起重要作用。如 病毒、一些細菌 及寄生蟲等病原體。,靶細胞特點: (1) 寄生物在感染細胞內(nèi)增殖, a. 不被所感染的細胞破壞 b. 不能接觸細胞外的抗體 (2) MHC I類分子表達下降。,CTL殺傷靶細胞機制(二種): (1) 穿孔素依賴性機制-破壞細胞膜CD8CTL 特異識別MHC I-肽復合物(靶細胞表面) 釋放活性溶解顆粒 毒性蛋白質:穿孔素 形成膜孔道 細胞死亡。 顆粒酶(顆粒酶B) 進入靶細胞(通過膜孔 道) 胱門蛋白酶(caspases, CPP- 32) 活化 CAD活化 降解DNA。 注:CAD - caspase activatabledeoxyribonuclease,(2) 穿孔素非依賴性機制 -誘導細胞凋亡 FasL(CTL)與Fas(靶細胞)結合 Fas的死亡 功能區(qū)與效應器蛋白FADD結合 caspases(caspase 8,caspases 3)的級聯(lián)反應 核酸酶 CAD活化(去除I-CAD的抑制) 降解DNA。 注: I-CAD - CAD抑制蛋白,同CAD結合, 抑制其活性。,2. 分泌細胞因子的效應 效應CD8CTL合成分泌細胞因子: (1) IFN - IFN能直接抑制病毒復制; 誘導MHC I類分子表達; 活化巨噬細胞等。 (2) TNF和TNF -協(xié)同IFN 活化巨噬 細胞; 與其受體TNFR-1結 合誘導殺傷靶細胞。,二、CD4Th1細胞介導的特異性 免疫效應 主要免疫效應功能(通過分泌的細胞 因子和表達的膜表面分子發(fā)揮): 活化巨噬細胞 ; 介導遲發(fā)型超敏反應; 誘導活化B細胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體。,1. 誘導巨噬細胞活化的作用 -CD4Th1細胞的主要效應功能 巨噬細胞活化需要二個信號:由CD4Th1 細胞提供。 其一:IFN(CD4 Th1細胞分泌的巨噬 細胞活化因子); 其二:CD40L(CD4Th1細胞表面,輔助 信號),IFN + IFNrR CD40L + CD40 CD40分子和TNF受體表達增加,TNF 分泌協(xié)同IFN 增加巨噬細胞抗 胞內(nèi)微生物作用(如誘導NO和O2- 離子產(chǎn)生)。 B7分子和MHC II分子的表達增加。, 巨噬細胞活化 ,Th1細胞募集巨噬細胞到感染部位: - 二種方式 A. 分泌IL-3和GM-CSF 刺激骨髓內(nèi) 新單核細胞的產(chǎn)生; B. 分泌TNF和TNF 改變血管內(nèi)皮 細胞粘附分子(如ICAM-1)的 表達 分泌MCP-1, 吸引聚集巨噬細胞,2.導致炎癥反應 介導遲發(fā)型 超敏反應(即IV型超敏反應): 是效應T細胞同特異性抗原作 用后,引導的以單個核細胞浸潤 和組織損傷為主要特征的炎癥反 應。,特點: (1)參與的效應T細胞 - CD4Th1 (主要)和CD8CTL細胞; (2)以單個核細胞侵潤為主要的炎癥 反應; (3)發(fā)生較慢,常需2472小時; (4)無抗體和補體參與。,發(fā)生機制: - 分二個階段 第一階段:局部抗原遞呈細胞攝取、加 工處理和遞呈抗原給T細胞; 第二階段:效應Th1細胞識別抗原,釋 放多種細胞因子,導致炎癥 反應。,分泌的細胞因子及誘導炎癥作用: (1)IL-3和GM-GSF 單核細胞的新生, 巨噬細胞數(shù)量增加; (2)TNF和TNF 血管內(nèi)皮細胞粘附 分子的表達和血管的通透性增加 吞噬細胞(以巨噬細胞為主)募集 和增加血漿滲出;,(3)MCP-1 單核細胞到達抗原部位; (4)IFN-和TNF 巨噬細胞活化 釋放細胞因子 ( 如IL-1、IL-6、 IL-8、TNF、GM-GSF) 加重炎 癥反應,擴大免疫應答效應。 (5)FasL (Th1細胞)+ Fas(靶細胞) 殺傷靶細胞。,臨床常見遲發(fā)型超敏反應疾?。?(1)傳染性遲發(fā)型超敏反應性疾?。喝缃Y 核、麻風及某些原蟲感染等。 結核桿菌 侵入巨噬細胞 巨噬細 胞活化 細菌被殺死;細菌抵抗殺傷 形成肉芽腫。 肉芽腫中心:由巨噬細胞融合形成的巨細胞 構成,在缺氧和巨噬細胞的細胞 毒作用下,可形成干酪樣壞死。,(2)接觸性皮炎 半抗原(小分子)+ 蛋白質(體內(nèi)) 朗格漢斯細胞攝取、處理、遞呈 Th1細胞 炎癥
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