急性左心功能衰竭.ppt

2019/12/6,心衰,1,急性左心功能衰竭的診斷與治療,2019/12/6,心衰,2,概述,發(fā)病率高：全世界約1500萬心衰病人，老年人更多，75歲以上患者占10%心衰是65歲以上者住院的主要原因。病死率高：心衰的二年總病死率為25%輕度心衰的二年病死率10-20%重度心衰的二年病死率高達(dá)75%心功能IV級時一年病死率為50%,2019/12/6,心衰,3,概述,分類：按病程分為：急性慢性；按癥狀的體征分為：左心衰，右心衰，全心衰；按收縮和舒張功能改變：收縮功能不全，舒張功能不全。,2019/12/6,心衰,4,急性左心衰定義,急性心衰（AHF）是繼發(fā)于心功能異常而在短期內(nèi)出現(xiàn)的癥狀和體征。心臟功能異常包括:收縮或舒張功能減低、心律異常前后負(fù)荷不匹配通常危及生命并需要緊急處理。ESC2019AHF指南,2019/12/6,心衰,5,病因,慢性心衰失代償；急性冠脈綜合征AMI/UAP/缺血性心功能不全AMI的機械性并發(fā)癥右心室梗死高血壓危象急性心律失常（VT、VF、AF、SVT）,2019/12/6,心衰,6,病因,心肌病和心肌炎瓣膜反流主動脈瓣狹窄急性心肌炎心包填塞主動脈夾層產(chǎn)后心肌病,2019/12/6,心衰,7,病因,非心血管因素對治療依從性差容量超負(fù)荷感染，如肺炎和敗血癥嚴(yán)重的腦部損傷大的外科手術(shù)腎功能不全哮喘吸毒酗酒,高輸出量綜合征敗血癥甲亢貧血分流綜合征,2019/12/6,心衰,8,臨床表現(xiàn),急性心衰的病人六種不同的臨床表現(xiàn),2019/12/6,心衰,9,臨床表現(xiàn),1.CHF急性失代償:癥狀、體征較輕心率+/-收縮壓+/-心排指數(shù)+/-PCWP+尿量+組織低灌注+/-,2.伴急性肺水腫的AHF：重度呼吸困難及滿肺羅音心率+/-收縮壓+/-心排指數(shù)+/-PCWP+尿量+組織低灌注+/-,2019/12/6,心衰,10,臨床表現(xiàn)：心源性休克,3.低心排綜合征：低血壓、少尿、組織低灌注心率+收縮壓-心排指數(shù)-PCWP+尿量-組織低灌注+,4.嚴(yán)重的心源性休克：低血壓、器官低灌注、無尿心率+收縮壓-心排指數(shù)-PCWP+尿量-組織低灌注+,2019/12/6,心衰,11,臨床表現(xiàn),5.高血壓性急性心衰：伴有高血壓及正常LVEF的急性心衰癥狀和體征心率+收縮壓+心排指數(shù)+/-PCWP+尿量+/-組織低灌注+/-,2019/12/6,心衰,12,臨床表現(xiàn),6.高輸出量性心衰：有心率增快、外周溫暖等心輸出量增加的征象心率+收縮壓+/-心排指數(shù)+PCWP+/-尿量+組織低灌注+/-,右心衰竭：低心排綜合征伴JVP升高，肝腫大和低血壓心率+SBP收縮壓-心排指數(shù)-PCWP-尿量+/-組織低灌注+/-,2019/12/6,心衰,13,臨床表現(xiàn),急性左心衰竭臨床表現(xiàn)：發(fā)病急驟，病人突然出現(xiàn)呼吸困難，呼吸加快，可達(dá)20-30次/分。端坐呼吸：為急性左心衰特有體征陣發(fā)性呼吸困難：是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為夜間平臥后或熟睡數(shù)小時內(nèi)突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。,2019/12/6,心衰,14,臨床表現(xiàn),急性左心衰竭臨床表現(xiàn)：急性肺水腫：肺毛細(xì)血管壓迅速升高，使大量液體轉(zhuǎn)移至肺泡內(nèi)和肺組織中，從而引起呼吸困難。左室舒張末壓超過30mmHg,即可能發(fā)生肺水腫。,2019/12/6,心衰,15,臨床表現(xiàn),急性肺水腫分為5期：1.發(fā)病期：癥狀不典型，呼吸短促，焦慮不安，皮膚蒼白，濕冷，心率加快，X-線肺門陰影增大。2、間質(zhì)內(nèi)肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰，伴有端坐呼吸、焦慮、煩躁、面色青灰、口唇發(fā)紺及大汗淋漓，部分病人可有頸靜脈恕張，肺部有哮鳴音，可伴有細(xì)濕羅音。,2019/12/6,心衰,16,臨床表現(xiàn),急性肺水腫分為5期：3、肺泡內(nèi)肺水腫期：頻繁咳嗽，極度呼吸困難咳紅色泡沫痰，雙肺布滿粗中水泡音，伴哮鳴音。4、休克期：血壓下降，脈搏細(xì)速，皮膚蒼白，紫紺加重，冷汗淋漓，意識模糊。5、臨終期：呼吸及心律嚴(yán)重紊亂，瀕臨死亡。,2019/12/6,心衰,17,臨床表現(xiàn),交替脈：節(jié)律正常，而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏。隨心衰加重，交替脈可在外周動脈檢出。發(fā)生機制：參與心室收縮的心肌纖維多少不同，各次心室舒張不等所致。室性奔馬律：為左心衰的常見體征，心尖部最易聽到。肺部羅音：開始可無羅音或僅有哮鳴音，但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性羅音，且自下而上，迅速布滿全肺。,2019/12/6,心衰,18,臨床表現(xiàn),慢性左心衰竭臨床表現(xiàn)：疲勞、倦怠、乏力。系心排血量下降，組織灌注減少所致。呼吸困難：是左心衰的最早期癥狀，為肺淤血和肺順應(yīng)性下降而致肺活量減少的結(jié)果。按呼吸困難出現(xiàn)與休力活動的關(guān)系，將心功能分級?？人?、咳痰、咯血。體征：一般均有心臟擴大，以左心室為主，心尖可有收縮期雜音，S3、S4、嚴(yán)重時可有奔馬律。肺部可有干濕性羅音。,2019/12/6,心衰,19,臨床表現(xiàn),心功能分級：（NYHA）臨床呼吸困難癥狀與活動量的關(guān)系I級：一般體力活動無限制，無呼吸困難；II級：安靜時沒有癥狀，體力活動輕度受限；III級：低于輕度體力活動時，即有呼吸困難；IV級：安靜狀態(tài)下，即有呼吸困難。,2019/12/6,心衰,20,臨床表現(xiàn),舒張功能不全性心衰：定義：指心室舒張期充盈異常，致使肺或/和體循環(huán)淤血而引起的心力衰竭綜合癥。舒張功能異常指等容舒張期延長，負(fù)壓下降率（-dp/dt)減慢，快速充盈減少，心室順應(yīng)性下降。心臟收縮功能基本正常。臨床表現(xiàn)：氣短，勞力性呼吸困難及陣發(fā)性夜間呼吸困難。,2019/12/6,心衰,21,Killip分級,AMI治療中左室功能不全程度的臨床評價級無心衰。無心功能失代償?shù)恼飨?；級心衰。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括肺羅音、S3奔馬律和肺靜脈高壓。一半以上肺野可聞及濕羅音。級嚴(yán)重心衰。滿肺野可聞及濕羅音。級心源性休克。包括低血壓（SBP90mmHg）、外周血管收縮的征象如少尿、紫紺、出汗。,2019/12/6,心衰,22,Forrester分級,組織灌注,心臟指數(shù)：2.2l/min/m2,正常,低容量,肺淤血：PCWP18mmHg,肺水腫,利尿劑血管擴張劑,血壓正常：血管擴張劑血壓降低：正性肌力藥或血管收縮劑,2019/12/6,心衰,23,慢性心衰急性失代償?shù)脑u價,干而暖,濕而暖,干而冷,濕而冷,組織灌注,肺淤血,臨床分級,2019/12/6,心衰,24,心衰的監(jiān)護,注意觀察病人情緒改變，尤其在探視后。觀察各種檢查，進餐，可排大小便后，病人心率，呼吸，血壓變化。盡量減少病人的體力和腦力負(fù)擔(dān)，確保病人安靜休息。準(zhǔn)確記錄病人液體出入量，控制病人進餐，飲水量。根據(jù)病情需要，控制各種液體的輸入量和輸入速度。必要時進行心導(dǎo)管監(jiān)測。,2019/12/6,心衰,25,診斷原則,臨床評估病史ECGX線氧飽和度CRP、電解質(zhì)、肌酐BNP/NT-proBNP、肌鈣蛋白所有病人均需盡快行超聲心動圖檢查,2019/12/6,心衰,26,Patientsubsetsandprognosisaccordingtohemodynamicabnormalitiesaftermyocardialinfarction,-PCWP(mmHg)CI(L/min/m2)In-hospitalmortalityrate(%)-I2.23II182.29III1895%,正常心率和心律,如生命垂危應(yīng)給予基本生命支持,止痛或鎮(zhèn)靜,提高吸氧濃度，考慮CPVP或經(jīng)鼻正壓通氣,起搏或抗心律失常治療等,是,否,否,否,是,是,2019/12/6,心衰,38,AHF的治療護理原則,平均血壓70mmHg,必要時肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測,足夠的前負(fù)荷,足夠的心輸出量酸中毒糾正靜脈氧分壓60mmHg有組織灌注良好的征象,立即重新評估,血管擴張劑如有容量超負(fù)荷則考慮應(yīng)用利尿劑,補液,考慮正性肌力藥或進一步降低后負(fù)荷,是,否,否,否,是,是,2019/12/6,心衰,39,侵入性監(jiān)測,侵入性血流動力學(xué)監(jiān)測有利于嚴(yán)重急性心衰的容量負(fù)荷、利尿和/或血管擴張劑的應(yīng)用決策,2019/12/6,心衰,40,有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測,2019/12/6,心衰,41,血流動力學(xué)發(fā)現(xiàn),2019/12/6,心衰,42,特異性藥物治療,需要基于對每種藥物藥代動力學(xué)和藥效動力學(xué)及藥物潛在相互作用、副作用和毒性的了解,2019/12/6,心衰,43,利尿劑,病人一般都需要應(yīng)用利尿劑緩解肺循環(huán)和體循環(huán)的淤血急性期常需靜脈用藥利尿劑抵抗是常見的問題,2019/12/6,心衰,44,利尿劑治療,2019/12/6,心衰,45,2019/12/6,心衰,46,利尿劑抵抗的處理,限制水、鈉攝入并監(jiān)測電解質(zhì)低容量時需補液增加利尿劑劑量和/或應(yīng)用頻率合用利尿劑-袢利尿劑+雙氫克尿塞-袢利尿劑+醛固酮-袢利尿劑+美托拉宗與利尿治療同時應(yīng)用多巴胺或多巴酚丁胺減少ACE-I和ARB用量，或只用極少量考慮透析,2019/12/6,心衰,47,AHF伴收縮功能不全,氧/CPAP呋噻米+/-血管擴張劑臨床評價,SBP100mmHg,SBP85-100mmHg,SBP5/kg/min和/或去甲腎上腺素,反應(yīng)良好口服治療呋噻米、ACE-I,反應(yīng)不好正性肌力藥,2019/12/6,心衰,48,血管擴張劑,硝酸酯類、5-單硝酸鹽,血管擴張劑,硝酸異山梨酯,2019/12/6,心衰,49,血管擴張劑,硝普鈉,血管擴張劑,左西孟旦（歐洲醫(yī)藥評價署不支持）,2019/12/6,心衰,50,正性肌力藥,中重度心衰和伴低血壓的病人常需應(yīng)用常有心動過速和血管收縮,2019/12/6,心衰,51,靜脈推注,滴注速度,2019/12/6,心衰,52,需要手術(shù)治療的心臟異?；駻HF,多支血管病變的AMI病人伴心源性休克心梗后室間隔穿孔游離壁破裂瓣膜疾病的急性失代償主動脈瘤或主動脈夾層破入心包,2019/12/6,心衰,53,急性二尖瓣反流，原因有：-缺血性乳頭肌斷裂-急性乳頭肌功能不全-粘液瘤腱索斷裂-心內(nèi)膜炎-外傷急性主動脈瓣反流，原因有：-心內(nèi)膜炎-主動脈夾層-胸部閉合性創(chuàng)傷瓦氏竇瘤破裂慢性心肌病急性失代償需要機械性輔助裝置支持,2019/12/6,心衰,54,心律失常的治療,心律失常常預(yù)示失代償?shù)陌l(fā)生或加重，需積極治療,2019/12/6,心衰,55,急性心衰伴心律失常的治療,VF或不規(guī)律的VT200-300J除顫，無效則靜推腎上腺素1mg或血管加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mgVT如病情不穩(wěn)定則電復(fù)律。如穩(wěn)定則胺碘酮或利多卡因可藥物復(fù)律,2019/12/6,心衰,56,竇性心律失?；蚴疑闲孕膭舆^速：如血流動力學(xué)穩(wěn)定則使用-受體阻滯劑，美托洛爾5mg緩慢靜推。腺苷可用于減慢AV傳導(dǎo)或轉(zhuǎn)復(fù)折返性心動過速房顫或房撲：如可能先進行轉(zhuǎn)復(fù)。地高辛0.5-1.0mg靜推，-受體阻滯劑，或胺碘酮（300mg/30min繼以50-100mg/h），可用于減慢AV傳導(dǎo)。胺碘酮可在不影響血流動力學(xué)的前提下轉(zhuǎn)復(fù)。病人一般需要抗凝。,2019/12/6,心衰,57,心動過緩：阿托品0.25-0.5mg靜推，總量可至1-2mg。異丙腎上腺素靜推，起始劑量2-12g/min。如心動過緩持續(xù)則需經(jīng)靜脈或經(jīng)皮起搏。阿托品無效的心動過緩可用氨茶堿0.25-0.5mg/kg彈丸注射及0.2-0.4mg/kg/h靜脈滴注。,2019/12/6,心衰,58,需外科處理的情況,一些特殊情況可能需要外科處理。這些心臟異常必須很快發(fā)現(xiàn)。需要IABP、LVAD或心臟移植的情況。,2019/12/6,心衰,59,超聲心動圖,EF降低，無機械并發(fā)癥的征象,診斷：心室肌喪失導(dǎo)致的心源性休克,藥物治療：考慮IABP，機械性通氣，PCI或CABGVAD，心臟移植,2019/12/6,心衰,60,超聲心動圖,超聲可見急性中度二尖瓣反流+/-，可見乳頭肌斷裂,診斷：急性二尖瓣反流,藥物治療,穩(wěn)定病人,冠脈造影,急診手術(shù)治療,如診斷不明確可考慮TEE，如TEE不能診斷，考慮肺動脈導(dǎo)管以除外室間隔穿孔,不穩(wěn)定病人：考慮-IABP-機械通氣-肺動脈導(dǎo)管,冠脈造影,即刻外科糾正,2019/12/6,心衰,61,超聲心動圖,心包積液填塞液可見強回聲心包填塞征象,診斷：游離壁破裂,心包穿刺正性肌力藥考慮IABP,即刻手術(shù)糾正,2019/12/6,心衰,62,超聲心動圖,室間隔穿孔：位置，大小Qp:Qs,診斷：室間隔穿孔,藥物治療,穩(wěn)定病人,冠脈造影,急診手術(shù)治療,如診斷不明確可肺動脈導(dǎo)管測量血氧RA、RVO2升至5%,不穩(wěn)定病人：考慮-IABP-機械通氣-肺動脈導(dǎo)管,冠脈造影,即刻外科糾正,2019/12/6,心衰,63,AHF病人可達(dá)到臨床恢復(fù)，也可惡化，取決于治療措施、病因和潛在的機制穩(wěn)定后還需針對慢性心衰進行合理的治療，并進行有計劃的隨訪治療應(yīng)遵循本指南及ESC的慢性心衰診斷、治療指南EuropeanHeartJournal,2019;26:1115-1140,2019/12/6,心衰,64,心衰治療策略的演變,第1期（1948-1968）洋地黃和利尿劑第2期（1968-1978）血管擴張劑：-受體阻滯劑，亞硝酸鹽類，小動脈擴張劑，鈣拮抗劑第3期（1978-1988）正性肌力藥-受體興奮劑，鈣激動劑，磷酸二酯酶抑制劑第4期（1988-）保護衰竭心臟ACEI，-受體阻滯劑第5期（？）糾正心肌異常。,2019/12/6,心衰,65,急性心衰的處理指南一般處理保證供氧和氣體交換吸氧如有必要可行機械通氣降低前負(fù)荷靜脈應(yīng)用利尿劑(furosemideLasix)靜脈擴張劑(morphinesulfate,nitroglycerinNitro-BidIV,Tridil)防止過多應(yīng)用利尿劑密切監(jiān)測出入量盡可能減少靜脈輸液量,2019/12/6,心衰,66,降低后負(fù)荷靜脈應(yīng)用硝普鈉給予ACEI建立中心血流動力學(xué)監(jiān)測評估上述治療的反應(yīng)尋找更多的有助于診斷和治療決策的信息治療原發(fā)病對急性心肌梗死病人可行再血管化治療對有急性心臟瓣膜病變或機械性并發(fā)癥的病人可行外科手術(shù)治療,2019/12/6,心衰,67,急性肺水腫的搶救,1、體位：2、糾正缺氧3、嗎啡3-5mgiv4、快速利尿速尿20-40mgiv5、正性肌力藥：西地蘭0.4mgiv6、血管擴張劑：硝酸甘油，口含或靜滴7、腎上腺皮質(zhì)激素:地塞米松10-20mgiv,2019/12/6,心衰,68,心衰治療,病因治療一般治療1、休息可使輕度心衰緩解，重度心衰減輕。2、飲食每日熱量控制在1200大卡，應(yīng)給予高蛋白高維生素飲食。有夜間陣發(fā)性呼吸困難者，應(yīng)提前晚餐，減少食量。鈉攝入量取決于心衰的程度和利尿劑的用量，一般控制在4g/d，水量1000ml/d以下。,2019/12/6,心衰,69,心衰治療,3、利尿劑當(dāng)血容量過多，水、鈉潴留和左房壓明顯增高時，不論急性或慢性心臟收縮功能不全時，利尿劑應(yīng)列為首選藥?？蓽p輕水腫，減輕心臟前負(fù)荷，降低左室充盈壓，緩解癥狀快，可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)癥狀減輕。靜脈注射速尿具有迅速擴張容量度血管作用。為急性左心衰首選藥。,2019/12/6,心衰,70,心衰治療,3、利尿劑左室舒張功能受損的心衰，伴有血容量減少及左室充盈壓偏低（右心室梗塞）利尿劑可能使病情加重。無癥狀的左室功能不全，不宜使用利尿劑，利尿劑可減少血管內(nèi)容積，可致繼發(fā)性RAAS系統(tǒng)激活，對抗內(nèi)源性心房肽的釋放的有利作用。,2019/12/6,心衰,71,心衰治療,常用利尿劑1）、噻嗪類：作用于遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉、氯吸收，排鉀，適用于慢性心衰，常與保鉀類同用。2）、袢利尿劑：阻斷亨利袢對鈉、氯的重吸收，導(dǎo)致Na,K和H丟失，速尿也可使腎血管擴張。適用于急性、重度及難治性心衰。3）、保鉀利尿劑：作用于遠(yuǎn)曲小管，對抗醛固酮的作用，排鈉保鉀，療效常在用藥后一周起效。常與排鉀類利尿劑同用。,2019/12/6,心衰,72,心衰治療,4、強心劑：洋地黃類：仍是心衰標(biāo)準(zhǔn)治療的一個重要環(huán)節(jié)。對伴有室上性快速心律失常的，仍為首選。對竇性心律者，仍有爭議。對輕度心衰療效不明顯，對心臟擴大的中、重度心衰具有正性肌力作用，可減輕癥狀，提高運動耐量，洋地黃長期應(yīng)用不增加病死率?？赡芘c其能降低交感神經(jīng)與RAAS的活性，恢復(fù)心臟壓力感受器對交感神經(jīng)的抑制有關(guān)。,2019/12/6,心衰,73,心衰治療,4、強心劑：洋地黃類：以下情況應(yīng)慎用洋地黃：1）、急性心肌梗死伴有心功能不全，無房顫或心臟擴大時，多數(shù)不主張用；2）、肺心病伴急性呼衰時，洋地黃易致心律失常；3）、二尖瓣狹窄，竇性心律時，發(fā)生左房壓增高致肺淤血或肺水腫時，洋地黃能增加右心排血量，加重肺淤血。4）、舒張功能不全的肥厚型心肌病無房顫時。,2019/12/6,心衰,74,心衰治療,4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：磷酸二酯酶抑制劑：通過抑制cAMP裂解的磷酸二酯酶F-III，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高，Ca內(nèi)流增加，具有正性肌力作用和擴張血管作用。常用制劑：氨利酮(amrinone)和米利酮(milrinone)對重癥和難治性心衰有明顯的血流動力學(xué)效應(yīng)?？裳杆倬徑獍Y狀，但維持時間短，約3-4小時。長期應(yīng)用可致心律失常，誘發(fā)心肌缺血，加速心臟病變進展，增加病死率。,2019/12/6,心衰,75,心衰治療,4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：兒茶酚胺類：兒茶酚胺與心肌細(xì)胞膜上的-受體結(jié)合，通過受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶復(fù)合體，激活腺苷環(huán)化酶，催化ATP-產(chǎn)生cAMP,促使蛋白磷酸化，鈣通道開放，Ca內(nèi)流增加，心肌收縮力增強。常用制劑：多巴胺和多巴酚丁胺靜脈給藥有顯著療效，連續(xù)用藥，效果降低。長期用藥，可導(dǎo)致心肌缺血及室性心律失常，病死率增加。,2019/12/6,心衰,76,心衰治療,4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：多巴胺為去甲腎上腺素前體，能興奮和受體其效應(yīng)與劑量有關(guān)：小劑量（2-5ug/Kgmin)興奮腎、腸系膜及冠狀血管的多巴胺受體，腎血流量增加，有利尿作用。中劑量（6-10ug/kg/min)直接興奮心肌-受體，增加心肌收縮力，擴張冠狀血管，從而改善心功能。大劑量（10ug/kg/min)興奮受體，收縮血管，適用于低心排血量，高充盈壓，特別是合并低血壓者。,2019/12/6,心衰,77,心衰治療,4、強心劑：非糖苷類正性肌力藥：多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物，對各種受體的興奮能力，受體，具有強的選擇性受體興奮作用，增強心肌收縮力，心排血量增加，強心作用優(yōu)于多巴胺。適用于急性心梗并發(fā)心衰或心源性休克。劑量5-10ug/kg/min持續(xù)用藥天后療效減弱或消失。間斷用藥，可延長療效。,2019/12/6,心衰,78,心衰治療,、血管擴張劑作用機制：降低心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量；增加缺血區(qū)心肌血流量，從而增加心肌收縮力；減少瓣膜返流及心內(nèi)分流；可解除兒茶酚胺對胰島素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代謝；擴張支氣管，解除肺水腫時的支氣管痙攣。,2019/12/6,心衰,79,心衰治療,常用血管擴張劑主要特點藥物機制給藥平均劑量副作用消心痛擴張靜脈舌下5-10mgq6h嚴(yán)重體位性低血壓肼苯噠嗪松馳動脈口服75-100mg3/d心動過速,SLE哌唑嗪靜脈和小口服2-7mgq6h直立性低血壓動脈擴張惡心硝普鈉擴張小動靜滴0.5-8ug/kg嘔吐,焦慮,頭脈痛,低血壓,硫氰酸中毒烏拉地爾擴張小動脈靜滴0.1-0.4mg/min低血壓(壓寧定),2019/12/6,心衰,80,心衰治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)作用機制:均衡擴張阻力和容量血管;減輕過度的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng),降低交感神經(jīng)活性,使心肌細(xì)胞膜上-受體密度增高,抑制性G蛋白活性下降。降低NE、腎素及AngII的循環(huán)水平，減輕神經(jīng)內(nèi)分泌激活所致的血管收縮和水、鈉潴留。保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。減輕或防止高濃度NE與AngII對心肌細(xì)胞的直接損害，延緩心衰進展。,2019/12/6,心衰,81,心衰治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)大規(guī)模臨床試驗證明：ACEI治療慢性心衰的效果Consensus，證明依那普利可降低IV心功能不全患者的病死率。SOLVD證明依那普利可降低II-III心功能不全患者的病死率。SAVE證明巰甲丙脯酸對心肌梗死病人的保護作用，可降低再梗發(fā)生率。,2019/12/6,心衰,82,心衰治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)常用藥物巰甲丙脯酸25mg3/d依那普利10mg2/d賴諾普利2.5mg1/d常見副作用:咳嗽,低血壓,腎動脈狹窄者不可使用.,2019/12/6,心衰,83,心衰治療,受體阻滯劑:受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用歷開來被認(rèn)為能加重心衰;近來慢性心功能不全時長期神經(jīng).內(nèi)分泌激活的危害性,以及心肌細(xì)胞膜信號傳導(dǎo)系統(tǒng)調(diào)節(jié)心肌收縮性機制的認(rèn)識.試用受體阻滯劑治療慢性心衰,可使2/3的病人心功能好轉(zhuǎn),運動耐量增加,心胸比率縮小,且具有一定的抗心律失常作用.應(yīng)從小劑量開始,治療中應(yīng)密切觀察低血壓,心功能惡化,心動過緩.,2019/12/6,心衰,84,心衰治療,