心血管病猝死-昆明醫(yī)學院.ppt

心血管疾病猝死 心血管系統(tǒng)疾病引起的猝死在成人猝死的死因中占首位 第三版 1 冠心病2 冠狀動脈口狹窄3 主動脈瘤4 病毒性心肌炎5 心肌病6 克山病7 Marfan綜合征8 肺動脈栓塞9 心臟傳導系統(tǒng)疾病10 高血壓心臟病 第二版 1 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2 高血壓性心臟病3 冠狀動脈口狹窄4 冠狀動脈栓塞5 冠狀動脈結節(jié)性多動脈炎6風濕性冠狀動脈炎7 先天性冠狀動脈畸形8 粥樣硬化性主動脈瘤9 主動脈夾層主動脈瘤10 梅毒性主動脈瘤11 先天性主動脈狹窄12 動脈導管未閉13 Marfan綜合癥14 細菌性心內膜炎15 心瓣膜病16 原發(fā)性心肌病17 繼發(fā)性心肌病18 心肌炎19 心肌結節(jié)病20 脂肪心21 心臟腫瘤22 心包炎23 川崎病24 心傳導系統(tǒng)異常所致猝死 一 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 一 冠狀動脈粥樣硬化coronaryatherosclerosis 1 好發(fā)部位 左冠狀動脈前降支 上1 3 右冠狀動脈 左旋支及左冠狀動脈主干 2 狹窄程度 級 25 級25 50 級50 75 級 75 圖65冠心病 示冠狀動脈粥樣硬化并管腔狹窄 冠狀動脈 HE 40 圖66冠心病 示冠狀動脈粥樣硬化并管腔狹窄 冠狀動脈 HE 40 圖105冠狀動脈粥樣硬化 示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血與鈣化 冠狀動脈 HE 40 圖106冠狀動脈粥樣硬化 示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血與鈣化 冠狀動脈 HE 40 二 心肌梗死 1 梗死部位 與阻塞冠狀動脈供血區(qū)相一致 左前降支供血區(qū)約占50 包括左心室前壁 心尖部及室間隔前2 3 右冠狀動脈供血區(qū)約占25 30 包括左室后壁 室間隔后1 3及右心室大部分 左旋支供血區(qū)占少數 左室側壁 膈面及左心房 約占15 20 2 梗死類型 按心肌梗死的厚度分為三種 1 薄壁梗死 僅限于心內膜下肌層 小于心肌厚度1 2 2 厚層梗死 大于心壁厚度的1 2 未達全層 3 透壁梗死 梗死范圍廣泛達心壁全層可形成室壁瘤 引起心臟破裂致猝死 3 梗死原因 1 冠狀動脈急性完全性阻塞冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔狹窄占50 以上 粥樣斑復合性病變 斑塊內出血 血栓形成 粥樣物脫落 血栓脫落 栓塞 2 心肌耗氧量和需氧量增加 加重心肌耗氧程度 如血壓驟升 體力勞累 情緒激動 心動過速 心肌肥大等 3 心肌局部供血不足 如休克 低血壓 大出血 心動過速 冠狀動脈灌注期縮短 體內血液重新分配 4 冠狀動脈痙攣 可能是心肌梗死的間接原因 尤其血中兒茶酚胺升高 可致急性攣縮性心肌壞死 且可誘發(fā)致命性心律失常而猝死 4 梗死病變 肉眼 大體 梗死灶一般經6小時后方可辨認 1 灰白色 周圍邊界不清 一般6小時后 2 土黃色 干燥無光澤 8 9小時后 3 充血 出血反應帶在梗死灶邊緣出現 4天后 4 變黃 變軟 病灶內出血 約10天 5 灰紅色肉芽組織形成 2 3周 6 灰白色瘢痕組織形成 成為陳舊性梗死灶 5周后 7 反應性心內膜炎 心室內附壁血栓形成 血栓機化 9 16天 血栓可脫落并發(fā)栓塞 組織學 鏡下 1 肌纖維呈波浪狀及嗜酸性變 2小時后 2 肌漿凝集橫紋消失 3小時后 3 肌細胞核消失 4小時后 4 中性粒細胞浸潤 吞噬細胞增多 壞死心肌溶解 吸收 6小時后 5 肉芽組織長入梗死灶 2 3周后 6 機化瘢痕組織形成 5周后 圖61冠心病 心梗 示急性心肌梗死灶中心肌細胞肌漿凝聚 橫紋消失與核溶解消失 梗死區(qū)內多量中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤 心肌組織 HE 400 圖149心肌梗死 示心肌梗死灶炎性細胞浸潤 心肌 HE 100 Brodi將心肌壞死分為三型 1 遲緩性壞死 相當于凝固性壞死 因缺血所致 2 痙攣性壞死 相當于收縮帶壞死與缺血無關 系血中兒茶酚胺升高的結果 并可致心律失常猝死 3 功能不全性壞死 同痙攣性壞死 5 梗死并發(fā)癥 1 心臟破裂 心室游離壁破裂 心室間隔穿孔 2 乳頭肌斷裂 二尖瓣乳頭肌為主 致瓣膜關閉不全 3 室壁瘤 左室壁梗死常見 有急性與慢性之分 4 附壁血栓形成及栓塞 心肌梗死累及心內膜 室顫 心律減慢 血粘度增加 血栓脫落 5 心律失常 室顫 心臟停搏 可因應激性和傳導性喪失等所致 6 心功能不全 梗死導致室間隔穿孔 乳頭肌斷裂 室壁瘤 心臟破裂 心包填塞導致急性心衰或心原性休克 三 猝死機理 1 心臟器質性病變 嚴重不可逆轉 心肌梗死廣泛 心臟破裂 急性心包填塞 2 心律失常 致死性心律失常尤其是室顫 心臟停搏 心臟性猝死中80 是由于心電衰竭 20 是由于心肌梗死 3 心肌缺血壞死早期不易被發(fā)現 需進行超微結構 離子變化 酶學變化 肌紅蛋白變化等研究 四 鑒定要點 1 冠狀動脈 心肌病變情況 冠心病檢查法 2 全面系統(tǒng)尸體剖檢 包括宏觀 微觀 3 首先排除暴力性損傷 毒藥物中毒及其他自然性疾病致死原因 4 嚴格排除各種死因 最后才能作出鑒定結論 二 高血壓性心臟病 1 良性高血壓2 惡性高血壓 一 良性高血壓 占95 血壓 140 90mmHg 1 機能障礙期 一期 2 動脈系統(tǒng)病變期 二期 3 內臟病變期 三期 心臟 左心向心性肥大 代償期 離心性肥大 失代償期 心衰 冠心病 高血壓性心臟病常合并存在 注意兩者與原發(fā)性肥厚性心肌病的鑒別 室間隔厚度小于左室壁厚度 腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎 腎衰 尿毒癥 腦 高血壓腦病 腦軟化 腦出血 內囊 基底節(jié) 大腦 小腦 大片出血導致昏迷死亡 1 病毒性肝炎 由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲 乙 丙 丁 戊和庚共六種類型病毒性肝炎 能引起肝臟細胞腫脹 是世界上流傳廣泛 危害很大的傳染病之一 1908年 才發(fā)現病毒也是肝炎的致病因素之一 1947年 將原來的傳染性肝炎 infectioushepatitis 稱為甲型肝炎 HepatitisA HA 血清性肝炎 serumhepatitis 稱為乙型肝炎 HepatitisB HB 1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原 我國經濟和科學技術日益發(fā)展 學術文化領域百家爭鳴 df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr 特別是思想家的革新精神 為中醫(yī)學理論的創(chuàng)新和突破性進展 提供了有利的文化背景 宋代陳無擇著 三因極一病證方論 一書 45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh 提出三因學說 并產生了最具盛名四大學派 劉完素倡導火熱論 張從正力倡 攻邪論 李杲提出 內傷脾胃 百病由生 的理論 朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律 編輯本段明清時期 df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2 是中醫(yī)學理論綜合匯編 深化發(fā)展 臨床各科辨證體系豐富 提高階段 如明代樓英的 醫(yī)學綱目 和王肯堂的 證治準繩 清代吳謙等編著的 醫(yī)宗金鑒 和陳夢雷主編的 古今圖書集成 醫(yī)部全錄 等 王清任著 醫(yī)林改錯 注重實證研究 df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr 糾正了古醫(yī)籍中關于解剖知識的某些錯誤 肯定了 腦主思維 發(fā)展了瘀血理論 溫病學說的形成和發(fā)展 標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破 吳有性著 溫疫論 葉天士著 溫熱病篇 吳鞠通著 溫病條辨 等 在藥物學研究方面 45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh 李時珍著的 本草綱目 總結了16世紀以前我國藥物學研究的成就 醫(yī)的診察疾病能參考現代醫(yī)學的微觀分析 將辨證與辨病相結合 實現宏觀與微觀的統(tǒng)一 使中醫(yī)診斷客觀化 即把分析與綜合相結合的方法引入中醫(yī)理 法 方 藥的研究 使二者有機結合 互相借鑒 補充 避免各自的片面性 局限性 這將有利于中西醫(yī)學的優(yōu)勢互補 和而不同 多元發(fā)展 近年來 中醫(yī)藥在防治非典 禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結合 具有肯定的臨床療效 編輯本段東西方醫(yī)學交融不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學 從二者現有的思維方式的發(fā)展趨勢來看 均是走向現代系統(tǒng)論思維 中醫(yī)藥學理論與現代科學體系之間具有系統(tǒng)同型性 屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式 可望在現代系統(tǒng)論思維上實現交融或統(tǒng)一 成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現交融或統(tǒng)一的支撐點 希冀籍此能給中醫(yī)學以至生命科學帶來良好的發(fā)展機遇 進而對醫(yī)學理論帶來新的革命 編輯本段現代中醫(yī)史上個世紀末 本世紀初 1996年 清華學界對中醫(yī)氣本質 經絡實質 陰陽 五行 藏象 中醫(yī)哲學觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說 如 鄧宇等發(fā)現的 氣是流動著的 信息 能量 物質 的混合統(tǒng)一體 分形分維的經絡解剖結構 數理陰陽 中醫(yī)分形集 分形陰陽集 陰陽集的分形分維數 五行分形集 五行集的分維數 分形藏象五系統(tǒng) 暨心系統(tǒng) 肝系統(tǒng) 脾系統(tǒng) 肺系統(tǒng) 腎系統(tǒng) 中醫(yī)三個哲學觀 新提出的第三哲學觀 相似觀 分形論等 還包括近代針灸經絡的發(fā)展史 近代中醫(yī)氣的進展簡史 中西醫(yī)結合史 中醫(yī)中藥史等 六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同 除乙型肝炎遺傳因子是DNA外 其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA 其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播 乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播 性傳播和母嬰傳播 疫苗 2 酒精性肝炎 酒精性肝炎早期可無明顯癥狀 但肝臟已有病理改變 發(fā)病前往往有短期內大量飲酒史 有明顯體重減輕 食欲不振 惡心 嘔吐 全身倦怠乏力 發(fā)熱 腹痛及腹瀉 上消化道出血及精神癥狀 體征有黃疸 肝腫大和壓痛 同時有脾腫大 面色發(fā)灰 腹水浮腫及蜘蛛痣 食管靜脈曲張 從實驗室檢查看 有貧血和中性白細胞增多 紅細胞容積測定 MCV 大于95FL 血清膽紅素增高 可達17 1 moL L或以上 轉氨酶中度升高 常大于2 0 測定線粒體AST mAST 及其與總AST tAST 的比值 其升高可達12 5 5 2 并有 GT 谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高 凝血酶原時間延長 此外 病毒性肝炎還有丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎和庚型肝炎 過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型 因此己型肝炎不存在 在病毒肝炎的疫苗 A型 B型 D型的疫苗已研發(fā)成功 C型 E型 F型的目前無編輯本段宋金元時期 精品課件文檔 歡迎下載 下載后可以復制編輯 更多精品文檔 歡迎瀏覽 二 惡性高血壓 血壓 230 130mmHg 占1 5 小動脈壁纖維素樣壞死高血壓性腦病腎衰 圖132高血壓性心臟病 示心肌細胞肥大 心肌 HE 400 三 冠狀動脈開口狹窄 1 病因 主動脈根部粥樣硬化和梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口 甚至冠狀動脈起始部而致開口狹窄 2 病變 部位 左側多見 開口位置越高 狹窄程度越重 程度 輕度 2mm 冠狀動脈開口直徑 明顯 1 5mm 高度 1mm 3 猝死機理 冠狀動脈開口狹窄冠狀動脈反射性痙攣 急性心肌缺血 心動過速 室顫猝死 4 鑒定要點 1 排除其他疾病所致的猝死 2 冠脈開口小于2 5mm直徑 3 死前短時間內有急性心肌缺血的癥狀 4 發(fā)現早期心肌缺血的依據 四 粥樣硬化性主動脈瘤 部位 絕大多數見于腹主動脈 尤其腎動脈以下的動脈 形態(tài) 囊狀 梭形 主動脈中層平滑肌萎縮 內彈力板斷裂 局部管壁薄弱 膨出 大小 動脈瘤直徑可達10cm 最大者如胎頭 猝死原因 動脈瘤破裂致死性大出血而猝死 五 主動脈夾層動脈瘤 部位 主動脈 升主動脈根部 主動脈弓起始部占70 很少發(fā)生在腹主動脈 分型 見示意圖 病變 位于中層 可因中層先天缺陷 彈力纖維 以及平滑肌發(fā)生粘液變性 壞死 升主動脈與降主動脈交界處反復彎曲運動 血液對內膜沖擊 終致內膜撕裂或相應部位粥樣斑破潰或營養(yǎng)血管破裂 血液進入中層形成動脈壁夾層血腫 中層被分裂形同管套 示意圖 猝死機理 多因動脈瘤向外膜破裂出現急性大出血而致猝死 破口在主動脈瓣上方急性心包填塞 破口在主動脈導管疤痕血胸 縱隔血腫 圖71夾層動脈瘤形成 示心臟外膜下與心室肌出血 心組織 HE 40 六 脂肪心 1 概述 脂肪心又稱心肌脂肪浸潤 病變多見與于肥胖病及飲酒過度者 也可見于消瘦 營養(yǎng)不良者 多為成人 男女均可發(fā)生 女性肥胖者多見 一般無明顯臨床癥狀 誘因下 甚至睡眠中可突發(fā)急性心衰而猝死 2 病變 肉眼 脂肪組織彌漫浸潤以右心室為甚 右房 左室也累及 心臟質軟 色黃 心臟擴張以右室 右房為甚 切面見黃色條紋 鏡下 心外膜下脂肪浸潤明顯增多 直達肌束或肌纖維間 肌纖維萎縮 消失 被脂肪組織代替 或被分隔成島嶼狀 病變嚴重時可見浸潤肌壁全層 可浸及心傳導系統(tǒng) 3 猝死機理 脂肪浸潤心肌心肌儲備力下降 右心負擔增加急性右心衰而猝死 心傳導系統(tǒng)受累心律失常 心律下降或停搏 右心脂肪浸潤右心自發(fā)性破裂而猝死 4 鑒定要點 1 明確脂肪變性 脂肪沉著 與脂肪浸潤的區(qū)別 2 從嚴掌握脂肪浸潤的診斷標準 光鏡 肉眼病變均十分明顯 3 排除其他任何致死性病變和暴力性死亡 才可作出脂肪心猝死的鑒定 圖220房室結心肌組織脂肪浸潤 心肌 HE 40 圖231心肌脂肪浸潤 示心肌組織呈條索 島嶼狀 心肌 HE 40 圖232心肌脂肪浸潤 示心肌組織呈條索 島嶼狀 心肌 HE 100 七 肺動脈栓塞 1 栓子來源 肺動脈栓塞95 的栓子來源于下肢深靜脈血栓 腘靜脈血栓 股靜脈血栓 髂靜脈血栓 其次是盆腔靜脈血栓 前列腺靜脈血栓 卵巢周圍靜脈血栓及右心附壁血栓 2 栓塞部位及臨床表現 肺動脈主干 總干 或其大分支 左右肺動脈分支 大塊血栓栓塞 患者突然呼吸困難 口唇紫紺 休克猝死過程十分短促 肺動脈小分支多數較小的栓子廣泛的栓塞 患者突發(fā)胸痛 顏面蒼白 血壓下降 與心絞痛十分相似 微血栓栓塞 肺動脈內彌漫性血管內凝血 廣泛的肺小動脈內微血栓形成 血液呈高凝狀態(tài) 容易引發(fā)急性微循環(huán)障礙 3 猝死發(fā)生機制 機械性阻塞 肺動脈主干或其大分支栓塞可致肺動脈阻力驟然增大 壓力升高 導致急性右心衰竭的同時 左心回流血液也顯著減少 搏出血量驟然下降而致低血壓 冠狀動脈灌流不足 急性心肌缺血 急性腦缺血 缺氧導致猝死 神經反射因素 肺栓塞時機體可通過肺 心迷走神經反射引起肺動脈 冠狀動脈及支氣管發(fā)生嚴重痙攣或5 羥色胺大量聚集 引起肺血管痙攣 含支氣管動脈痙攣 可致急性心力衰竭 急性心肌缺血 缺氧 急性腦缺血及急性呼吸衰竭 窒息 而猝死 4 鑒定要點 懷疑肺動脈栓塞致死的案例 在剖開胸腔及心包后 先觀察右心流出道 肺動脈圓錐處是否飽滿 是否有局限性隆起 觸摸血管有無硬物 后 在原位小心剖開右心室流出道 肺動脈及其分支 發(fā)現有血栓栓塞時 需要進一步查明血栓形成的部位與栓子的來源 圖292肺動脈栓塞 示肺動脈內栓子 肺組織 HE 40 圖294肺動脈內栓子 肺臟 HE 100 圖297肺動脈內栓子 肺組織 HE 100 圖194肺血管血栓機化 肺組織 HE 40 案例 一 案情摘要 死者周某某 男 七歲零九月 2005年07月14日03時因反復抽搐伴心跳呼吸驟停12小時送入昆明市兒童醫(yī)院內四科診治 入院后反復出現難治性室速 室顫 B超檢查發(fā)現左心室 右心室擴大 室壁運動明顯降低 各瓣膜未見明顯開放關閉運動 未探及明顯血流通過信號 經30小時治療后搶救無效死亡 法醫(yī)病理診斷 1 心肌病 急性型 心肌變性 壞死 灶性心肌凝固性壞死 液化性肌溶解 2 急性肺淤血 出血 水腫 3 缺氧性腦病 繼發(fā)腦水腫 雙側小腦扁桃體疝形成 4 腦 肝 脾 腎等器官呈急性缺血 缺氧性改變 5 慢性扁桃體炎急性發(fā)作 輕度 右側扁桃體 度腫大 6 急性小腸 結腸炎合并腸套疊 套疊組織物明顯病理改變 分析說明 根據尸體解剖和病理切片檢驗 心肌廣泛變性 壞死 灶性凝固性壞死和液化性肌溶解 以上改變符合原發(fā)性心肌病的病理形態(tài)改變 死者急性肺淤血 出血 水腫符合心源性休克死亡的病理形態(tài)學改變 臨床資料提供死者生前反復出現室速 室顫 B超檢查發(fā)現左心房 左心室 右心室擴大 室壁運動明顯降低 各瓣膜未見明顯開放關閉運動 未探及明顯血流通過 其他臟器未檢見致死性疾病 考慮死者所患心肌病屬地方性心肌病 綜合以上分析 死亡原因考慮為心肌病 急性型 由于心肌廣泛性變性 壞死 引起心肌收縮功能減弱和心率紊亂 導致急性心力衰竭死亡 圖367心肌變性 心肌波紋樣改變 心臟 HE 100 圖368心肌凝固性壞死 心臟 HE 400 1 病毒性肝炎 由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲 乙 丙 丁 戊和庚共六種類型病毒性肝炎 能引起肝臟細胞腫脹 是世界上流傳廣泛 危害很大的傳染病之一 1908年 才發(fā)現病毒也是肝炎的致病因素之一 1947年 將原來的傳染性肝炎 infectioushepatitis 稱為甲型肝炎 HepatitisA HA 血清性肝炎 serumhepatitis 稱為乙型肝炎 HepatitisB HB 1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原 我國經濟和科學技術日益發(fā)展 學術文化領域百家爭鳴 df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr 特別是思想家的革新精神 為中醫(yī)學理論的創(chuàng)新和突破性進展 提供了有利的文化背景 宋代陳無擇著 三因極一病證方論 一書 45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh 提出三因學說 并產生了最具盛名四大學派 劉完素倡導火熱論 張從正力倡 攻邪論 李杲提出 內傷脾胃 百病由生 的理論 朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律 編輯本段明清時期 df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2 是中醫(yī)學理論綜合匯編 深化發(fā)展 臨床各科辨證體系豐富 提高階段 如明代樓英的 醫(yī)學綱目 和王肯堂的 證治準繩 清代吳謙等編著的 醫(yī)宗金鑒 和陳夢雷主編的 古今圖書集成 醫(yī)部全錄 等 王清任著 醫(yī)林改錯 注重實證研究 df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr 糾正了古醫(yī)籍中關于解剖知識的某些錯誤 肯定了 腦主思維 發(fā)展了瘀血理論 溫病學說的形成和發(fā)展 標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破 吳有性著 溫疫論 葉天士著 溫熱病篇 吳鞠通著 溫病條辨 等 在藥物學研究方面 45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh 李時珍著的 本草綱目 總結了16世紀以前我國藥物學研究的成就 醫(yī)的診察疾病能參考現代醫(yī)學的微觀分析 將辨證與辨病相結合 實現宏觀與微觀的統(tǒng)一 使中醫(yī)診斷客觀化 即把分析與綜合相結合的方法引入中醫(yī)理 法 方 藥的研究 使二者有機結合 互相借鑒 補充 避免各自的片面性 局限性 這將有利于中西醫(yī)學的優(yōu)勢互補 和而不同 多元發(fā)展 近年來 中醫(yī)藥在防治非典 禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結合 具有肯定的臨床療效 編輯本段東西方醫(yī)學交融不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學 從二者現有的思維方式的發(fā)展趨勢來看 均是走向現代系統(tǒng)論思維 中醫(yī)藥學理論與現代科學體系之間具有系統(tǒng)同型性 屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式 可望在現代系統(tǒng)論思維上實現交融或統(tǒng)一 成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現交融或統(tǒng)一的支撐點 希冀籍此能給中醫(yī)學以至生命科學帶來良好的發(fā)展機遇 進而對醫(yī)學理論帶來新的革命 編輯本段現代中醫(yī)史上個世紀末 本世紀初 1996年 清華學界對中醫(yī)氣本質 經絡實質 陰陽 五行 藏象 中醫(yī)哲學觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說 如 鄧宇等發(fā)現的 氣是流動著的 信息 能量 物質 的混合統(tǒng)一體 分形分維的經絡解剖結構 數理陰陽 中醫(yī)分形集 分形陰陽集 陰陽集的分形分維數 五行分形集 五行集的分維數 分形藏象五系統(tǒng) 暨心系統(tǒng) 肝系統(tǒng) 脾系統(tǒng) 肺系統(tǒng) 腎系統(tǒng) 中醫(yī)三個哲學觀 新提出的第三哲學觀 相似觀 分形論等 還包括近代針灸經絡的發(fā)展史 近代中醫(yī)氣的進展簡史 中西醫(yī)結合史 中醫(yī)中藥史等 六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同 除乙型肝炎遺傳因子是DNA外 其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA 其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播 乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播 性傳播和母嬰傳播 疫苗 2 酒精性肝炎 酒精性肝炎早期可無明顯癥狀 但肝臟已有病理改變 發(fā)病前往往有短期內大量飲酒史 有明顯體重減輕 食欲不振 惡心 嘔吐 全身倦怠乏力 發(fā)熱 腹痛及腹瀉 上消化道出血及精神癥狀 體征有黃疸 肝腫大和壓痛 同時有脾腫大 面色發(fā)灰 腹水浮腫及蜘蛛痣 食管靜脈曲張 從實驗室檢查看 有貧血和中性白細胞增多 紅細胞容積測定 MCV 大于95FL 血清膽紅素增高 可達17 1 moL L或以上 轉氨酶中度升高 常大于2 0 測定線粒體AST mAST 及其與總AST tAST 的比值 其升高可達12 5 5 2 并有 GT 谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高 凝血酶原時間延長 此外 病毒性肝炎還有丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎和庚型肝炎 過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型 因此己型肝炎不存在 在病毒肝炎的疫苗 A型 B型 D型的疫苗已研發(fā)成功 C型 E型 F型的目前無編輯本段宋金元時期 精品課件文檔 歡迎下載 下載后可以復制編輯 更多精品文檔 歡迎瀏覽 病例 二 案情摘要 死者武某某 女 34歲 云南昆明市人 其于2005年07月30日13時左右突發(fā)胸痛 胸悶 大小便失禁 送醫(yī)院搶救無效死亡 法醫(yī)病理診斷 1 動脈粥樣硬化 主動脈根部粥樣硬化斑形成 致冠狀動脈開口狹窄 左冠狀動脈開口直徑0 1cm 右冠狀動脈開口直徑0 2cm 缺血性心肌病 2 風濕性心內膜炎 心瓣膜病 二尖瓣墜生物形成 心肌體積增大 左心腔擴張 3 升主動脈夾層動脈瘤形成 動脈內膜破口在主動脈瓣上方2 5cm 主動脈根部外膜滲血 心包腔血性液體形成 4 急性肺淤血 水腫 慢性支氣管炎 5 腦 心 肝 腎 脾呈缺血 缺氧性改變 分析說明 根據尸表檢驗 尸體解剖和病理組織切片檢驗 死者主動脈根部粥樣硬化斑形成 致冠狀動脈開口狹窄 左冠狀動脈開口直徑0 1cm 右冠狀動脈開口直徑0 2cm 引起缺血性心肌病 死者風濕性心內膜炎 心瓣膜病 二尖瓣墜生物形成 心臟體積增大 左心腔擴張 升主動脈瘤形成 動脈內膜破口在主動脈瓣上方2 5cm 主動脈根部滲學 心包腔血性液體形成加重心臟病變 結合上述檢驗結果 臨床死亡迅速的特點 考慮本例由于冠狀動脈開口狹窄 心肌缺血性改變 心肌收縮力減弱 導致急性呼吸 循環(huán)衰竭死亡 而風濕性心內膜炎 心瓣膜病和升主動脈夾層瘤等病變加重心臟病變 加速其死亡進程 圖324冠狀動脈粥樣硬化斑形成 冠狀動脈 HE 40 圖6風濕性心臟病 示心臟瓣膜纖維性增厚 心瓣膜 HE 40 圖70夾層動脈瘤形成 示心室破裂 出血并急性心包填塞 心肌 HE 40 病例 三 案情摘要 余某某 男 34歲 2002年6月16日8時10分左右到華希醫(yī)院就診 被以 急性肝炎待排 診治 到13時左右病情仍無好轉被家屬送入云南省紅會醫(yī)院 經醫(yī)生診斷為 急性心肌梗塞并心功能不全可能 進行治療 后因搶救無效于6月17日8時10分左右死亡 病理組織切片檢查 心臟 左心室室間隔心肌彌漫性均質樣變性壞死 橫紋消失 局部渦狀溶解性壞死 彌漫性間質水腫 大量淋巴 單核細胞和少量中性粒細胞浸潤 病變以近心內膜側為重 心內膜及外膜也可見多量上述炎細胞反應 但以內膜為重 局部外膜脂肪組織中灶狀出血 竇房結脂肪浸潤 房室結細胞嗜酸性變性 間質水腫 并有多量淋巴 單核細胞浸潤 法醫(yī)病理學診斷 1 急性重度心肌炎 房室結受累 2 急性重度肺水腫 3 急性缺氧性腦病 4 肝 腎急性缺血 缺氧性病理改變 5 腎上腺皮質急性應激反應 6 慢性小腸炎 7 慢性胃炎 8 左鎖骨下及左頸部軟組織出血 結論 余某某 男 34歲 系急性重度心肌炎 房室結受累致心功能衰竭死亡 圖197急性心肌炎 示肌間結構疏松水腫 肌纖維腫脹變性 嗜酸性增強及間質炎性細胞浸潤 心肌 HE 100 圖199急性心肌炎 示肌間疏松水腫 肌纖維腫脹變性 嗜酸性增強及炎性細胞浸潤 心肌 HE 100 圖200急性心肌炎 示肌間疏松水腫 肌纖維腫脹變性 嗜酸性增強及炎性細胞浸潤 心肌 HE 400 病例 四 法醫(yī)病理學檢驗 心臟 肉眼觀察 心臟重360克 冠狀動脈開口及分支正常 各瓣膜未見異常 左室壁厚1 4cm 右室壁厚0 3cm 室間隔厚1 1cm 各心室壁增厚 各心腔均縮窄 變小 尤以左心室明顯 主動脈根部有少量粥樣硬化斑塊 顯微鏡下 肌間隙增寬 水腫 小血管擴張 淤血 部分肌細胞肥大 核大深染 部分肌纖維腫脹變性 橫紋消失 部分肌纖維呈波紋狀改變 部分肌纖維排列稍紊亂 法醫(yī)病理學診斷 1 全身器官 組織 心 肺 脾 胃腸等 淤血 出血 水腫 尤以喉頭 會厭 聲門水腫明顯 咽喉腔狹窄 2 左心室肌壁肥厚 心肌肥大 左心腔變窄 心臟重量增加 3 腦 心 肝 腎等器官實質細胞呈變質性改變 4 腸粘膜慢性炎癥 5 腎上腺呈急性應激性改變 圖79心肌肥大 心肌組織HE 400 圖81心肌肥大 心肌組織 HE 400 病例 五 案情摘要 侯某某 女 33歲 云南思茅市人 既往有肺結核 哮喘病史 2004年10月31日因發(fā)熱 咽痛 咳嗽 渾身酸痛到昆明昆機集團公司醫(yī)院門診就診 輸入治菌必妥 地米 病毒唑 11月1日再次就診輸入治菌必妥 地米 利巴韋林 去痛定 柴胡 當夜嘔吐多次 11月2日11時30分收住院 診斷為上呼吸道感染 急性胃腸炎并輕度脫水 給予治菌必妥 法莫替丁等靜滴 16時左右 患者下床小便后 感頭昏 站立不穩(wěn) 測血壓為零 心率140次 分 經搶救無效于17時36分死亡 病理組織切片檢查 心臟 左右心室壁心肌廣泛性水腫 嗜酸性變 多灶性心肌纖維溶解性壞死 被單核細胞 淋巴細胞取代 部分區(qū)域心肌肥大 心肌纖維廣泛性斷裂 部分肌漿呈凝固性壞死 心肌間質廣泛水腫 大量單核細胞 淋巴細胞浸潤 可見多量多核細胞 心肌間質小血管壁輕度水腫 管壁無硬化 心內膜輕度水腫 增厚 單核細胞 淋巴細胞浸潤 心室間隔廣泛性灶性心肌溶解壞死 單核細胞 淋巴細胞浸潤 心肌纖維嗜酸性變 凝固性壞死 法醫(yī)病理診斷 1 彌漫性間質性心肌炎合并急性心肌變性壞死 2 急性彌漫性肺水腫 肺淤血 3 急性腦缺氧性變性 4 慢性局限性甲狀腺炎 5 肝 腎 胃 脾等器官組織不同程度自溶改變 分析說明 系統(tǒng)解剖和組織切片檢查 主要檢見死者生前患彌漫性間質性心肌炎 合并急性心肌變性壞死 雙肺淤血 水腫明顯 其余器官未發(fā)現原發(fā)的致死性器官疾病 亦未發(fā)現有器官發(fā)育不良或畸形改變 死者生前的彌漫性間質性心肌炎合并急性心肌變性壞死 足以導致急性心力衰竭死亡 圖452急性心肌炎 心肌 HE 100 圖453急性心肌炎 心肌 HE 400 病例 六 案情摘要 楊某某 男 41歲 2005年3月20日上午在某工地干活 忽感腹痛 到一小診所就診 給予葡萄糖酸鈣靜滴 11時10分從小診所轉入云南省中西醫(yī)結合醫(yī)院 查體 面色蒼白 大汗淋漓 血壓80 60mgHg 經心電檢查初步診斷為 心動過緩 心源性休克 給予1mg阿托品注射 約11時40分楊某某訴腹痛 胸悶加重 給予一粒心痛定舌下含服 11時50分楊某某突然抽搐 呼吸暫停 醫(yī)院隨即開始搶救并撥打省120 省120于12時30分到達并參加搶救 于13時55分搶救無效死亡 法醫(yī)病理學診斷 1 冠心病 急性心肌梗死 左冠狀動脈主干及前降支粥樣硬化 繼發(fā)血栓形成 管腔狹窄 級以上 左心室 室間隔多灶性急性心肌梗死 2 急性肺水腫 肺淤血 肺出血 胸腔積液 左胸腔120ml 右胸腔170ml 3 腦 脾 腎 胰等器官呈急性缺氧缺血性改變 4 慢性間質性肝炎 5 腸粘膜慢性炎 6 腎上腺呈急性應激性反應 7 胸骨 肋骨骨折 考慮醫(yī)源性搶救形成 分析說明 根據尸體解剖及組織切片檢驗發(fā)現 受檢者左冠狀動脈主干及前降支粥樣硬化 繼發(fā)血栓形成 管腔狹窄 級以上 左心室 室間隔多灶性急性心肌梗死 雙肺為急性肺水腫 肺淤血 肺出血 檢驗中發(fā)現生前患有慢性間質性肝炎 慢性腸炎等慢性疾病 但肝 腸等慢性疾病與死因無關 綜合以上分析 本例死者因冠心病 左冠脈管腔狹窄 級以上 左心室 室間隔多灶性急性心肌梗死引起急性心功能衰竭 合并急性肺水腫 肺淤血 肺出血 呼吸循環(huán)衰竭死亡 圖404急性心肌梗死 心肌 HE 40 病例 七 案情摘要 死者潘某某 男 53歲 2002年10月30日下午突然生病而被120急救車送到云南省紅會醫(yī)院 該院心內科以 高血壓 冠心病 心肌梗塞 收住院 經過一段時間住院治療后 于11月29日15時07分左右 行安裝永久性心臟起搏器手術 在手術過程中病人死亡 病理組織切片檢查 一 心臟 左冠脈前降支管壁內膜明顯纖維性增厚 纖維斑塊下方大量膽固醇沉積 淋巴細胞浸潤 纖維細胞增生 部分區(qū)域鈣化 粥樣斑塊內出血 大部分中 外層平滑肌被泡沫細胞取代 平滑肌明顯變薄 部分區(qū)域呈玻璃樣變 管腔狹窄達 級 左室前壁心外膜下纖維組織增生 片狀心肌纖維化 形成膠原疤痕 中層多灶性心肌肥大 核體積增大 灶性心肌疤痕形成 心肌疤痕累及范圍較廣 部分區(qū)域相互融合并累及傳導系統(tǒng) 肥大心肌間質小動脈壁增厚 玻璃樣變 內膜心肌不同程度肥大 心內膜輕度水腫 左室壁心肌嗜酸性變 間質血管外 病理組織切片檢查 二 圍淋巴 單核細胞浸潤 呈小灶性分布 心肌呈不同程度肥大 小灶性心肌纖維化 左室壁廣泛性纖維組織增生 纖維化 散在性淋巴 單核細胞浸潤 存留心肌肥大 被纖維組織包裹 疤痕心肌組織多灶性出血 左室壁內膜下見部分新鮮梗死灶 梗死區(qū)域有灶性出血 心肌纖維消失 部分肌纖維呈凝固性壞死 肌漿嗜酸性增強 核消失 間質動脈壁明顯硬化 管壁增厚 部分管腔堵塞 右室外膜下中 外層心肌間質廣泛性脂肪浸潤 外層心肌部分被脂肪組織取代 分隔心肌纖維 心肌輕度肥大 肌漿嗜酸性變 小灶性肌間出血 法醫(yī)病理學診斷 1 冠心病 1 廣泛性多灶性心肌梗死 主要在左室前壁 心尖及室間隔 陳舊性梗死灶和急性梗死灶并存且波及傳導系統(tǒng) 2 冠狀動脈粥樣硬化 左前降支狹窄度 級 并發(fā)斑塊內出血 鈣化 3 部分心肌呈急性缺氧性改變 2 腦底動脈粥樣硬化 狹窄度 級 腦呈急性缺氧缺血性改變 腦水腫 3 急性肺淤血 水腫 圖144冠心病 示心肌內疤痕灶形成 心肌 HE 40 圖153心肌梗死灶 示早期肉芽組織形成 心肌 HE 400 圖406急性心肌梗死與炎性細胞浸潤 心肌 HE 100 圖501冠狀動脈粥樣硬化斑內鈣化灶形成 冠狀動脈 HE 400 病例 八 案情摘要 死者錢某某 女 70歲 2003年10月22日15時左右因 嘔吐 胸口痛伴左肩胛痛 到昆明市西山區(qū)白馬新村358號麗英診所就診 16時50分許在輸液過程中突發(fā)不適 經診所醫(yī)生進行人工呼吸 心臟按摩和心內注射等搶救措施處理 搶救無效死亡 病理組織切片檢查 心臟 心肌間質疏松 水腫 肌間細小動脈硬化 管周纖維組織增生 脂肪浸潤 心室壁肌間脂肪浸潤明顯 部分肌纖維斷裂明顯 呈波紋狀改變 肌漿腫脹 橫紋模糊 肌核兩端見明顯的脂褐素沉著 部分肌纖維肌漿紅染 嗜酸性增強 部分肌細胞肥大 核大深染 心肌間纖維增生 左 右心室壁及心尖部部分區(qū)域可見縱橫交錯的條狀或灶狀疤痕形成 局部心內膜下肌纖維腫脹 橫紋結構及肌原纖維的肌絲消失 核濃縮 淡染或消失 周圍及心內膜均有少量炎細胞反應 其附近血管內白細胞聚集 心內膜有點狀出血 局部心內膜纖維性增厚 局部心內膜 心肌有灶片狀炎細胞浸潤 伴有點狀出血 左室側壁近心尖部心外膜下脂肪組織內間散在的灶片狀出血 出血只達心肌表層 房室結脂肪浸潤明顯 法醫(yī)病理學診斷 1 冠心病心肌梗死 1 冠狀動脈粥樣硬化并粥樣斑塊鈣化 斑塊內出血 粥樣潰瘍形成 左冠脈前降支及右冠脈主干狹窄 級 2 區(qū)域性心肌梗死 陳舊和新鮮梗死灶并存 梗死區(qū)反應性心內膜炎 2 左心室側壁心外膜內表淺新鮮創(chuàng)口 出血 心包腔積血 3 主動脈粥樣硬化 腹主動脈瘤形成 深達主動脈外膜 外膜及周圍反應性炎 4 全身內臟器官細小動脈不同程度硬化 腎硬化 輕至中度 腦局限性腔隙性軟化灶形成 5 急性肺水腫 淤血 出血 老年性慢性支氣管炎 支氣管擴張 慢性扁桃體炎 慢性咽喉炎 6 慢性間質性肝炎 肝細胞空泡變性 7 非特異性腸炎 8 腎上腺呈急性應激反應 9 左側第3 6肋骨骨折 醫(yī)源性搶救所致 圖106冠狀動脈粥樣硬化 示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血與鈣化 冠狀動脈 HE 40 圖323冠狀動脈粥樣硬化斑形成 繼發(fā)斑塊內出血 鈣化形成 冠狀動脈 HE 40 圖150心肌梗死 示心肌梗死灶炎性細胞浸潤 心肌 HE 100 圖151急性心肌梗死 示心肌梗死灶內心肌溶解及炎性細胞浸潤 心肌 HE 400 圖303高血壓性腎小動脈硬化 腎小球纖維化 腎小球集中 腎臟 HE 100 圖304腎小球玻璃樣變 腎臟 HE 100 病例 九 案情摘要 死者陳某某 女 48歲 云南省嵩明縣小街鎮(zhèn)小街村委會陳家下村人 生前系農民 2005年10月26日9時左右死者從小街乘車趕至楊林街 大眾百草醫(yī)藥店 看病 約20公里路程 診斷不詳 隨后肌肉注射 醋酸潑尼松龍2支 具體劑量不詳 約十分鐘后死亡 死亡過程不詳 據醫(yī)方介紹 死者既往有 風心病 及 關節(jié)炎 病史 現家屬要求進行法醫(yī)解剖鑒定以明確死因 法醫(yī)病理學診斷 1 風濕性心臟病 心臟體積增大 心腔擴張 瓣膜病 二尖瓣重度狹窄及閉鎖不全 二尖瓣瓣膜口血栓性栓子嵌塞 主動脈瓣膜葉間粘連及狹窄 心內膜炎 左心房附壁血栓形成 心包炎 心包積液 2 慢性肝淤血 早期淤血性肝硬化 腹腔積液 3 慢性肺淤血 腦 腎 脾 胃及腸等器官淤血水腫 4 陳舊性胸膜炎 右肺肺彌漫性纖維性增厚與壁層胸膜廣泛性纖維性粘連 5 腎上腺呈應激反應 鑒定結論 受檢者陳某某 女 48歲 在風濕性心臟病導致慢性心功能不全的基礎上 因左心房附壁血栓脫落嵌塞于二尖瓣瓣膜口誘發(fā)急性心力衰竭死亡 圖8風濕性心臟病 示心肌纖維間纖維性疤痕 心肌 HE 100 圖7風濕性心臟病 示心臟瓣膜水腫和風濕細胞 心瓣膜 HE 400 圖10風濕性心臟病 示心肌纖維變性 腫脹和心肌纖維斷裂 心肌 HE 100 圖9風濕性心臟病 示心肌間質內風濕小體和風濕細胞 心肌 HE 400 1 病毒性肝炎 由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲 乙 丙 丁 戊和庚共六種類型病毒性肝炎 能引起肝臟細胞腫脹 是世界上流傳廣泛 危害很大的傳染病之一 1908年 才發(fā)現病毒也是肝炎的致病因素之一 1947年 將原來的傳染性肝炎 infectioushepatitis 稱為甲型肝炎 HepatitisA HA 血清性肝炎 serumhepatitis 稱為乙型肝炎 HepatitisB HB 1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原 我國經濟和科學技術日益發(fā)展 學術文化領域百家爭鳴 df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr 特別是思想家的革新精神 為中醫(yī)學理論的創(chuàng)新和突破性進展 提供了有利的文化背景 宋代陳無擇著 三因極一病證方論 一書 45傳