體液平衡紊亂及其檢查.doc

體液平衡紊亂及其檢查人體內存在的液體稱為體液。體液中含有多種無機物和有機物無機物與部分以離子形式存在的有機物統(tǒng)稱為電解質。葡萄糖、尿素等不能解離的物質稱為非電解質體液以細胞膜為界分為細胞內液和細胞外液。正常情況下，體液之間的水與電解質處于動態(tài)平衡，這種平衡狀態(tài)易受體內外因素影響而被破壞，導致代謝紊亂，即水、電解質和酸堿平衡紊亂。第一節(jié)機體水、電解質的平衡及紊亂一、體液中水、電解質分布及平衡（一）水的分布及平衡人體內含水量與年齡、性別有關，還與組織結構有關。1.水的來源和去路：水的來源：飲水約1200ml、食物中含水約1000ml、代謝內生水約300ml，共約2500ml。水的去路：腎臟排尿1500ml、自肺呼出400ml、皮膚蒸發(fā)500ml、糞便排出100ml，共約2500ml正常情況攝入量與排出量持平。2.影響體液動態(tài)平衡的因素（1）影響水在血管內外轉移的因素主要通過血管壁血漿膠體滲透壓（主要）、毛細血管通透性、毛細血管靜水壓（2）影響水在細胞內外轉移的因素 主要通過細胞膜晶體滲透壓水從低滲透壓的一側流向高滲透壓一側。正常情況下，細胞內外滲透壓相等3.水代謝平衡的調節(jié)：水的調節(jié)中樞在下丘腦，通過神經(jīng)體液調節(jié)（1）口渴思飲產(chǎn)生口渴的原因：血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素增多、生活習慣等。（2）抗利尿激素：抗利尿激素的作用是作用于遠端腎小管的，促進水的重吸收,減少尿量。血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運動和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。（3）心房肽、腎素-醛固酮系統(tǒng)亦有調節(jié)水的功能。（二）電解質分布及平衡1.電解質的含量和分布：有機電解質：蛋白質和有機酸 無機電解質：主要是無機鹽，無機鹽中所含的金屬元素是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，以及微量的鐵、銅、鋅、錳、鉬等。（1）鈉、氯是細胞外液中主要陰陽離子，每公斤體重約含鈉1克。鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子，對保持細胞外液容量、調節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義。來源：機體通過膳食及食鹽形式攝入氯和鈉，排泄：Na+、Cl-主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內鈉含量有很重要的作用，“多吃多排，少吃少排，不吃不排”鈉代謝的調節(jié)：鈉代謝的調節(jié)主要通過腎臟，調控鈉排出的因素有：球-管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調控水鹽代謝的重要因素其他激素：抗利尿激素、糖皮質激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。（2）鉀是細胞內液的主要陽離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為2克分布：98%分布在細胞內液，2%在細胞外液。來源：鉀，人體鉀的來源全靠從食物中獲得，在動植物食品中含量豐富。排泄：主要通過腎臟排出，特點是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人應注意補鉀。各部分體液中的電解質含量不盡相同（見表3-6-1）。（3）體液電解質分布特點血漿和細胞內液離子分布不同血漿：陽離子：Na+、Ca2+、Mg2+、 K+，其中以Na+含量最高，約占陽離子總量的90%以上，陰離子：Cl和HCO3為主細胞內液：陽離子：K+、Mg2+和Na+，K+最多 陰離子：磷酸鹽和蛋白質為主，細胞內外液中鈉和鉀的濃度的差別主要依賴于細胞膜上的特殊結構即Na+-K+ATP酶（鈉泵）的主動轉運功能鈉泵將細胞內液的鈉離子運轉到細胞外液，將鉀離子轉移到細胞內液。該過程耗能消耗一個分子的ATP，可將3個鈉離子從細胞內泵到細胞外，將2個鉀離子和1氫離子由細胞外泵到細胞內。電解質的作用：維持細胞內外液的滲透壓、體液的分布和轉移、參與酸堿平衡及神經(jīng)肌肉興奮性的維持。細胞間液是血漿的超濾液，其電解質成分和濃度與血漿極為相似。體液中陰離子總數(shù)與陽離子總數(shù)相等，并保持電中性一般陰離子隨陽離子總量的改變升高或降低，以適應陽離子的改變。血漿中Cl-、HCO3-總和與陽離子Na+濃度之間保持有一定比例關系，即：Na+HCO3-+Cl-+12（10）mmolL。各體液滲透壓相同，摩爾滲量為294296mOsmL；理論滲透壓為756760kPa。 2.電解質與血漿晶體滲透壓：根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計算出：血漿晶體滲透壓2（Na+ K+）葡萄糖尿素。二、水、電解質平衡紊亂（一）水平衡紊亂 水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大，但水分布有明顯差異水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質的改變及滲透壓的變化。1.脫水：人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。脫水因血漿鈉濃度變化與否，又可將脫水分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。（1）高滲性脫水：失水失電解質原因：多見于飲水不足，如高溫作業(yè)大量出汗，或非顯性失水持續(xù)進行從而使水排出量增多。特點體液電解質濃度增加，滲透壓升高；血漿Na+濃度大于150 mmolL或Cl與HCO3-濃度之和大于140mmolL；細胞外液量減少；細胞內水向細胞外液轉移，造成細胞內液明顯減少。臨床癥狀：口渴、體溫上升、尿量減少、出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，體重明顯下降等。（2）等滲性脫水：失水=失鹽原因：常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液情況，特點：體液電解質濃度改變不大，滲透壓保持正常血漿Na+濃度為130150mmol/L或Cl與HCO3-濃度之和為120140mmol/L，細胞外液量減少，細胞內液量正常。胞外液量減少可導致血容量不足，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。（3）低滲性脫水：失鹽失水 原因：丟失體液時，只補充水而不補充電解質造成，如胃腸道消化液的喪失（腹瀉、嘔吐等）以及大量出汗情況下，僅補充水分而未補充喪失的電解質，特點：血漿Na十濃度小于130mmol/L或Cl與HCO3-濃度之和小于120mmol/L。細胞外液的滲透壓低于正常細胞外液量減少，細胞內液量增多，重稍有減輕。2.水過多：當機體攝入水過多或排出量減少，使體液增多、體重增加、血容量增多以及組織器官水腫。根據(jù)體液的晶體滲透壓分為三種類型： 高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）及低滲性（水中毒）水過多。臨床上水腫較為常見。水腫時細胞外液量（主要是組織液）增多，而滲透壓仍在正常范圍。一般當增加的體液量超過體重的10%以上時，可出現(xiàn)水腫臨床表現(xiàn)。水腫常見的原因有血漿蛋白濃度降低，或充血性心力衰竭，或水和電解質排泄障礙等。（二）鈉平衡紊亂 水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。1. 低鈉血癥：血漿鈉濃度小于130mmol/L稱為低鈉血癥血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征。Posm降低導致水向細胞內轉移，使細胞內水量過多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內的總量。（1）原因： 攝入少（少見）、丟失多、水絕對或相對增多（2）類型：可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎性原因：腎功能損害：可因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等引起低鈉血癥。非腎性原因：可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓下降，水分向細胞內轉移，進而出現(xiàn)細胞水腫，嚴重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂10g/L高球蛋白血癥（總蛋白100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。2.高鈉血癥：主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。（三）鉀平衡紊亂1.鉀代謝：鉀是維持細胞新陳代謝、調節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。（1）來源去路：來源：食物每日攝入量5075 mmol，一般膳食每日可供鉀50100mmol；足夠維持生理上的需要。90%的鉀由腸道吸收（2）鉀代謝的調節(jié)：體內鉀的主要排出途徑是經(jīng)腎以尿鉀形式排出。腎排鉀對維持鉀的平衡起主要作用。影響腎臟排鉀的主要因素：醛固酮，其次為糖皮質激素， 體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泄，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。影響鉀在細胞內外轉移的因素 生理性因素：Na+-K+ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運動等；病理性因素：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長過快等。鉀的濃度與細胞外液HCO3的濃度直接有關.2. 鉀平衡紊亂：鉀總量是指體內鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內（約占總量的98%），因此血K+濃度并不能準確地反映體內總鉀量。血K+濃度是指血清K+含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因為血液凝固成血塊時，血小板及其他血細胞會釋放少量鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的因素：鉀在細胞內外的移動血漿的濃縮與稀釋鉀總量過多或過少當細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮,鉀總量即使正常甚至缺鉀也可能出現(xiàn)高血鉀體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內、外液的分布以及腎排鉀量的變化。（1）低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。原因：鉀攝入不足；長期進食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g后較長時間禁食），由于鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失；細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有K+進入細胞內，很易造成低血鉀#代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細胞內進入細胞外，細胞外K+進入細胞內，造成低血鉀癥。血漿稀釋也可形成低鉀血癥。（2）高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱為高血鉀癥。原因：鉀輸入過多，鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸人鉀溶液時易于引起高血鉀。鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內的鉀向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，泌K+減少，使鉀貯留于體內。三、鉀、鈉、氯測定及方法學評價（一）樣品的采集和處理血清、肝素鋰抗凝血漿、汗、糞便、尿及胃腸液均可作為測定鈉鉀樣品。血清或血漿可在24或冰凍保存。鉀測定結果明顯受溶血的干擾，因為紅細胞中鉀比血漿鉀高二十幾倍，故樣品嚴格防止溶血。血漿鉀比血清低0.10.7mmol/L，這種差別是由于凝血過程中血小板破裂釋放鉀之故。鈉的測定受溶血影響很小。全血未及時分離或冷藏均可使血鉀上升。（二）方法學鉀、鈉的測定方法有：火焰光度法、離子選擇電極法、冠醚法和酶法。氯的測定方法有：離子選擇電極法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和電量分析法（庫侖滴定法）1.火焰光度法：Na+、K+測定可采用火焰光度法。原理：火焰光度法是一種發(fā)射光譜分析法，利用火焰中激發(fā)態(tài)原子回降至基態(tài)時發(fā)射的光譜強度進行含量分析。該法可檢測血清、尿液、腦脊液及胸腹水的Na+和K+，該方法屬于經(jīng)典的標準參考法，優(yōu)點是結果準確可靠，廣為臨床采用。通常采用的定量方法有標準曲線法、標準加入法和內標準法。（內標法是標本及標準液采用加進相同濃度的內部標準元素進行測定，一般是加入鋰內標，測定的是鋰/鈉或鋰/鉀電流的比值，而不是單獨的鈉或鉀的電流，這樣，可減小燃氣和火焰溫度波動等因素引起的誤差，因而有較好的準確性。）2.化學測定法：Na+和K+的化學測定主要利用復環(huán)王冠化合物如穴冠醚或球冠醚，亦稱為冠醚，均為離子載體，由于大環(huán)結構內有空穴，分子內部氧原子有未共用電子對可與金屬離子結合，根據(jù)空穴大小，可選擇性結合不同直徑的金屬離子，從而可達到測出離子濃度的目的。Cl-的化學測定法：采用Fe存在下，Hg（SCN）2與Cl-反應生成與Cl-等當量的SCN，再與鐵結合成Fe（SCN）的紅色化合物，進行比色，定量標本中Cl-的含量。該法測定時，血清中性因素如F、Br和I也可以起反應；其量很少，故可忽略不計。某些藥物及膽紅素均對其有影響。以上比色法均可在自動生化分析儀進行批量測定，屬臨床常用的一種方法。3.離子選擇電極法（ISE法）：原理：離子選擇電極是一種電化學傳感器，其結構中有一個對特定離子具有選擇性響應的敏感膜，將離子活度轉換成電位信號，在一定范圍內，其電位與溶液中特定離子活度的對數(shù)呈線性關系，通過與已知離子濃度的溶液比較可求得未知溶液的離子活度，優(yōu)點;ISE法具有標本用量少，快速準確，操作簡便等優(yōu)點。是目前所有方法中最為簡便準確的方法。缺點：電極具有一定壽命，使用一段時問后，電極會老化。4.整合滴定法：Cl-可采用特定的整合劑滴定法進行，Molrr法：以KrCrO4,為指示劑，用AgN03滴定血清中Cl-。Sehales法：以二苯卡巴腙作指示劑，用Hg（N03）2滴定血清中Cl-。滴定法需要熟練的操作，終點要準確，盡可能排除主觀因素的干擾，否則誤差很大。干擾因素較多，難以得到準確的結果，目前已很少應用。5.酶法：酶法測定鈉的原理是利用鈉依賴的-半乳糖苷酶催化人工底