老年性心力衰竭診治特點PPT課件.ppt

1 老年性心力衰竭診治特點 2 考題 老年性心力衰竭進展的基本機制是 心室重構的重要基礎是神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的激活 特別是 和 的長期激活 老年性心力衰竭的治療藥物有哪些 老年性心力衰竭非藥物治療方法有哪些 3 概念 老年性心力衰竭是指各種心臟病導致心臟結構和功能的異常引起心室充盈和泵血功能障礙 使心排出量不能滿足機體代謝的需要 器官 組織血液灌注不足 并伴有衰竭心臟進行性惡化的臨床綜合征 心力衰竭是心臟器質性疾病最常見的終末轉歸 是老年人主要死因之一 老年人心力衰竭不易診斷及恰當?shù)闹委?患者和醫(yī)生常認為心衰癥狀是老化的表現(xiàn) 由于老年心衰患者左室射血分數(shù)多無明顯降低 非侵入性檢查心臟成像常不能顯示受損的收縮功能 另外 一些研究表明老年人對利尿劑 ACEI和正性肌力藥物不如年青人敏感 以上因素均影響老年人心衰的診斷和治療 4 流行病學特點 流行病學調查顯示 隨著年齡增高 心衰的患病率顯著上升 65 80歲以上心衰的發(fā)病風險從2 3 升至 80 心衰也是老年人住院最常見的原因 老年心衰的高發(fā)病率與左室功能老化及高血壓及其他慢性疾病的累加效應有關 另外 心衰的危險因素如高血壓 糖尿病和高脂血癥 在老年人常常得不到積極治療 還有老年人常服用的某些藥物也會加重心衰 如非甾體類抗炎藥 以上因素導致老年人心衰發(fā)病率高 有效治療率低 5 老年人心血管系統(tǒng)解剖生理特點 老年人心臟 生理性 老化 心肌纖維減少 結締組織增加 類脂質沉積 瓣膜結構有鈣質沉著 心肌纖維內有脂褐素沉積 使心臟外觀呈棕褐色 約50 的70歲以上老年人心血管系統(tǒng)有淀粉樣變性 老年人的心血管代償失調約25 由此引起 1 心血管自主神經(jīng)的改變 自主神經(jīng)對血管調節(jié)功能減退 血壓波動大 心率變異性降低 老年人 受體對激動劑或拮抗劑的敏感性均降低 傳導系統(tǒng)易發(fā)生纖維化變性 易于引起多種異位沖動 2 心臟功能改變 心臟收縮和舒張減退 心肌老化 順應性減退 6 3 動脈系統(tǒng) 表現(xiàn)為動脈硬化 大動脈及冠狀動脈 腦動脈 腎動脈等中型動脈和微小動脈均有改變 表現(xiàn)為動脈內膜增厚 內彈力板呈斑塊狀增厚 中層纖維減少 彈力纖維變性 膠原纖維增生 透明性變或鈣鹽沉積 血管變脆 隨年齡增長 在單位面積內 有功能的毛細血管數(shù)量減少 毛細血管通透性降低 血流減慢 7 病因 老年人心衰的病因以冠心病 高血壓病 肺心病居多 高血壓病 冠心病為最常見原因 目前高血壓已能有效控制 冠心病越來越成為老年人心衰的最主要原因 隨著壽命延長 退行性瓣膜病和心肌淀粉樣變發(fā)病率也越來越多 多病因共存 在老年心力衰竭中 兩種或兩種以上心臟病并存檢出率達65 以冠心病伴肺心病 冠心病伴高血壓病多見 其中一種心臟病為引起心力衰竭的主要原因 另一種則參與和促進心力衰竭的發(fā)生 8 誘因 感染 呼吸道感染最常見 感染性心內膜炎也不少見 心肌缺血 急性冠脈綜合征 心律失常 快速性房顫 病態(tài)竇房結綜合征 AVB過量或過快的靜脈輸液 過度勞累或情緒激動 藥物影響 老年病人耐受力更差 很多藥物影響心功能 如B受體阻滯劑 非二氫吡啶類鈣拮抗劑 某些抗心律失常藥 麻醉藥和抗腫瘤藥等均有負性肌力作用 雌激素 皮質激素和非甾體類抗炎藥也引起鈉水潴留 可以觸發(fā)和加重心衰 原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 甲亢 貧血 肺栓塞 高血壓 9 發(fā)病機制 心衰 CHF 是一個進展性疾病 導致心衰發(fā)展的基本機制是心室重構 心室重構的重要基礎是神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的激活 特別是腎素 血管緊張素 醛固酮 RAAS 系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的長期激活成為促進心功能進一步惡化的重要因素 任何初始心肌損害 心肌梗死 心臟負荷增加 炎癥等 一旦引起心衰 即使沒有新的損害 其心功能惡化仍自身不斷發(fā)展 10 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 早期 心力衰竭患者去甲腎上腺素 NE 水平升高 作用于心肌 1受體 增強心肌收縮力并提高心率 提高心輸出量 晚期 周圍血管收縮 增加心臟后負荷 心率加快 心肌耗氧量增加 心肌細胞直接毒性作用 可促使心肌細胞凋亡 參與心肌重構的病理過程 11 腎素 血管緊張素 醛固酮激活 血管緊張素 Ang 通過各種途徑使心肌新的收縮蛋白合成增加 心肌細胞肥大 心肌收縮力增強 心肌能量不足 繼續(xù)發(fā)展至心肌細胞死亡 增加周圍血管阻力 心臟后負荷增加 血管平滑肌細胞增生管腔變窄 降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力 使血管舒張受到影響 醛固酮 ALD 使水 鈉潴留 增加總體液量及心臟前負荷 刺激纖維母細胞轉變?yōu)槟z原纖維 使膠原纖維增多 促使心肌纖維化 12 內源性神經(jīng)內分泌和細胞因子激活NEAng TNF aALDET 心肌重塑心肌重量增加心室容量增加心室形狀改變 呈球形 初始心肌損害 13 臨床表現(xiàn) 癥狀常不典型 由于老年人反應差 部分輕 中度心力衰竭患者可完全無癥狀 或主要表現(xiàn)為心力衰竭誘因所引起的臨床癥狀 如表現(xiàn)為肺部感染而漏診心力衰竭 或由于老年人有多種疾病并存 癥狀交叉 重疊 相互影響 而掩蓋了心力衰竭的癥狀與體征 造成診斷困難 1 疲乏無力 不少老年人即使心衰存在 也不感到氣短 而是表現(xiàn)為極度疲倦 虛弱 不能行走 2 呼吸困難 可有典型的活動后呼吸困難 而端坐呼吸 咳粉紅色泡沫樣痰少見 而以極度疲倦 無力為特征 可合并呼吸暫停綜合征 14 3 大汗淋漓 尤其是不尋常的面頸部大汗淋漓 可誤診為慢性支氣管炎或肺部感染伴體虛多汗 4 慢性咳嗽 表現(xiàn)為干咳 臥位加重 坐位減輕 5 胃腸道癥狀明顯 惡心 嘔吐 腹痛 腹脹 6 心律失常多見 老年人心力衰竭合并心律失常達50 左右 特別是房顫 是誘發(fā)與加重心力衰竭的原因 7 白天尿量減少 夜尿增多 主要是心衰腎動脈灌注減少所致 8 精神 神經(jīng)癥狀突出 神志不清 反應遲鈍 嗜睡 煩躁不安及失眠 甚至被誤診為精神 神經(jīng)系統(tǒng)疾病 15 老年性心力衰竭體征 一般以心動過速 肺底部細濕羅音與周圍水腫為特征 但這些體征也可見于非心源性疾病 應注意鑒別 體征與病情程度不同表現(xiàn)不一 輕者可任何體征 心衰部位不同也有差異 1 左心衰 雙肺聽診可布滿水泡音 常以左肺為主 可伴有哮鳴音 心率快或不齊 心尖區(qū)可聞及收縮期雜音 可出現(xiàn)舒張期奔馬律 2 右心衰 以心臟擴大多見 三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音 頸靜脈怒張 肝大 肝頸反流征陽性 心性水腫 胸腔積液 腹水或心包積液 周圍性發(fā)紺 3 舒張功能衰竭 心界不大 心尖區(qū)可聞及第三心音奔馬律及肺部羅音 4 舒張性功能衰竭早期 常可聞及第四心音 16 實驗室檢查 心電圖檢查 如心電圖提示心房肥大 心肌缺血 梗死 心肌勞損和心律失常 對協(xié)助診斷及判斷預后有一定意義 V1導聯(lián)P波終末向量增大是反映左室功能減退等指標 X線檢查 心影增大 肺門血管影增強 肺淤血 KerleyB線 肺門呈蝴蝶狀心臟彩超 射血分數(shù) EF 值 50 E峰 A峰放射性核素顯像 測EF值降低有創(chuàng)血流動力學檢查 心臟指數(shù) 正常CI 2 5L min n2 肺小動脈碶壓升高 正常PCWP 12mmHg 17 診斷 老年人心力衰竭的早期診斷較困難 下列情況有助于早期診斷 1 走路稍快或做輕微勞動即感到心慌 胸悶 氣喘 脈搏明顯增快 2 尿量減少大于體重增加 3 睡眠中突然出現(xiàn)胸悶 氣促 或喘息 或頭部墊高后覺舒適 難以用上呼吸道感染解釋 4 干咳 且白天站立或坐位時較輕 平臥或夜間臥床后加重 18 歐洲心臟學會診斷指南 1 主要表現(xiàn) 心力衰竭癥狀 如呼吸困難 疲乏無力 踝部水腫 心功能不全的客觀證據(jù) 2 次要表現(xiàn) 臨床診斷有懷疑 但針對心力衰竭治療有效 Framingham心力衰竭診斷標準 1 主要條件 夜間陣發(fā)性呼吸困難 頸靜脈怒張 肺部羅音 心臟擴大 急性肺水腫 非洋地黃類強心藥所致交替脈 奔馬律 頸靜脈壓增高 15cmH2O 循環(huán)時間 25秒 胸片中 上肺紋理增粗 或可見Kerley線 肝頸反流征陽性 2 次要條件 踝部水腫和尿量減少 體重增加 無上呼吸道感染的夜間咳嗽 勞力型呼吸困難 淤血性肝大 胸腔積液 潮氣量降低為最大量的1 3 心動過速 心率 120次 分 判斷方法 具有2項主要條件或1項主要條件及2項次要條件可確診 19 鑒別診斷 支氣管哮喘 多見青少年 有過敏史 肺部可聞及哮鳴音心包積液 聽診心音遙遠 胸片示心影燒瓶狀 超聲檢查可確診肝硬化腹水伴下肢水腫 無基礎心臟病 無頸靜脈怒張 20 心力衰竭類型 按解剖結構分 左心衰 右心衰和全心衰按起病緩急分為 急性和慢性心衰按功能損害分為 收縮性和舒張性心衰 21 美國紐約心臟病學會 NYHA 分級 級 活動量不受限制 級 體力活動輕度受限 級 體力活動明顯受限 級 不能從事任何體力活動 休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀 22 ACC AHA最新指南將心衰新分級 A級 心衰高危但是沒有器質性心臟病或心衰癥狀 B級 有器質性心臟病但是沒有心衰癥狀 C級 有器質性心臟病并且既往或目前有心衰癥狀 D級 終末期心衰 需要特殊的治療措施的難治性心衰 包括多數(shù)須住院治療 某些患者需心臟移植 23 治療 I一般治療II心衰的藥物治療III心衰的非藥物治療 24 一般治療 1 病因治療 去除誘發(fā)因素如感染 高血壓 高血脂 糖尿病 糾治心律失常 特別是房顫 水電解質和酸堿平衡失衡 風濕活動 貧血 甲亢等 缺血心肌的血運重建 心臟瓣膜病及先心病介入或手術治療等 2 監(jiān)測體重在3天內體重突然增加2kg以上 應考慮患者已有鈉 水潴留 隱形水腫 25 3 調整生活方式低鹽低脂飲食 控制水鈉攝入 對于心臟惡液質患者給予營養(yǎng)支持 休息和適度運動 4 心理和精神治療 5 避免使用的藥物如 非甾體類抗炎藥和COX 2抑制劑 皮質激素 類抗心律失常藥物 大多數(shù)CCB 包括地爾硫卓 維拉帕米 短效二氫吡啶類制劑 心肌營養(yǎng) 藥 如輔酶Q10 ?；撬?抗氧化劑 激素等 6 氧氣療法 26 藥物治療 利尿劑ACEI 受體阻滯劑地高辛醛固酮受體拮抗劑ARB 27 1 利尿劑 類 A級 利尿劑是治療老年人心衰患者液體潴留的最常用藥物 也是標準治療中必不可少的組成部分 通過排水排鈉減少血容量 改善心臟前負荷 減輕心衰癥狀 所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者 均應給予利尿劑 類 A級 利尿劑應與ACEI和 受體阻滯劑聯(lián)合應用 類 C級 用藥原則 小劑量 短療程 間歇 排鉀和保鉀利尿劑并用 長期服用利尿劑應嚴密觀察不良反應的出現(xiàn)如電解質紊亂 癥狀性低血壓 以及腎功能不全 特別在服用劑量大和聯(lián)合用藥時 類 B級 28 2 ACEI是基石和首選藥物 I類 A級 循證醫(yī)學研究已證實 ACEI可抑制心衰時神經(jīng)內分泌激活 延緩心肌重構 阻止心室擴大發(fā)展 使心衰死亡危險性降低 總病死率降低 生存期延長 住院率降低 29 作用機制 抑制循環(huán)和組織的RASS 抑制緩激肽降解 有利于緩激肽介導的前列腺素合成 非甾體抗炎藥可削弱該作用 30 使用原則 所有慢性左室收縮功能不全 包括無癥狀性心功能不全LVEF 40 者均可應用ACEI 除有禁忌或不能耐受 良好反應常需1 2月或更長時間才顯示出來 即使癥狀改善不明顯 仍應維持使用 從小劑量起用 根據(jù)臨床情況每3 7天倍增劑量 盡量調整至目標劑量或最大耐受量 終生使用 31 3 受體阻滯劑 類 A級 循證醫(yī)學研究證明 受體阻滯劑長期治療不僅能改善臨床情況 左室功能 心室重塑 在標準治療基礎上提高生存率34 35 而且是唯一有效降低猝死率 41 45 的藥物 32 其有益作用主要通過拮抗心衰時交感神經(jīng)激活 NE釋放增多 延緩心肌重構和心肌細胞凋亡而實現(xiàn)的 選擇性 1 受體阻滯劑美托洛爾 比索洛爾 尤其是非選擇性 兼 1受體阻滯劑卡維地洛更有利于慢性心衰治療 33 使用原則 除有禁忌或不能耐受 所有心功能 級 LVEF 40 病情穩(wěn)定者 均應使用 從極小劑量開始 每隔2 4周劑量倍增一次 調整至目標劑量或最大耐受量 即使癥狀改善不明顯 常在用藥2 3月后出現(xiàn) 仍應長期維持用藥 用藥期間若心衰加重 先調整利尿劑和ACEI 必要時應暫減少或停用 受體阻滯劑 34 阻滯劑應用時監(jiān)測 低血壓 一般在首劑或加量的24 48小時內發(fā)生 可將ACEI或擴血管劑減量或與 阻滯劑在每日不同時間應用 一般不將利尿劑減量 液體潴留和心衰惡化 常在起始治療3 5天體重增加 如不處理 1 2周后常心衰惡化 應告知患者每日稱體重 如有增加 立即加大利尿劑用量 心動過緩和AVB 如心率 55次 分 眩暈或漂浮感或出現(xiàn)二 三度AVB 應減量或停用 35 4 洋地黃等正性肌力藥 a類 A級 循證醫(yī)學研究 PROVED RADIANCE DIG 表明 地高辛可改善慢性心衰臨床癥狀和收縮功能 提高生活質量和運動耐量 尤為適用心衰伴快心室率房顫 在停用地高辛后常造成臨床癥狀惡化 地高辛并不降低心衰死亡率 故不主張在心衰早期使用 但它是惟一不增加死亡率的正性肌力藥 小劑量使用是安全的 可與ACEI 受體阻滯劑和利尿劑合用 36 受體激動劑 多巴酚丁胺 多巴胺 和磷酸二酯酶抑制劑 氨力農 米力農 雖可獲得短期血流動力學效益 但長期使用增加死亡率 一般僅在心臟圍手術期和頑固性心衰時短期使用3 5天 不主張長期間歇靜脈滴注 37 5 醛固酮受體拮抗劑 類 B級 循證醫(yī)學研究 RALES EPHESUS 表明 醛固酮受體拮抗劑 螺內酯 依普利酮 eplerenone 能降低慢性心衰患者死亡率和住院率 是繼ACEI和 受體阻滯劑后第三類神經(jīng)內分泌拮抗藥物 主張在慢性心衰心功能 級治療中長期小劑量