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吸煙引起的各種疾病 1.吸煙可縮短人的壽命美國科學家總結(jié)了30多年6萬余項研究結(jié)果認為，吸煙有百害而無一利，它能引起多種疾病，導致過早死亡。據(jù)世界衛(wèi)生組織提出的最新數(shù)字，全球每年有300萬人，每天有8000多人，每分鐘有6人死于吸煙引起的疾病。每分鐘死亡者中包括美國1人、歐洲2人，前蘇聯(lián)1人，中國1人，其他國家1人。目前 30的癌癥， 75的慢性支氣管炎和肺氣腫以及 25的心臟病是由吸煙引起的。如果不采取有效禁煙措施，到2025年，全世界每年約1000萬人，亦即每天有2.7萬人，每分鐘有19人將死于吸煙引起的疾病，其中70在發(fā)展中國家。三分之一的青少年有可能成為“永久性煙民”，這意味著他們當中為數(shù)眾多的人將在35歲至69歲之間過早地離開人世。世人皆知50年前落在日本長崎、廣島的核彈吞食了20余萬人的生靈，但卻忽略了當今這一數(shù)字，它只是每年因吸煙而被傷害生命者總數(shù)的1/15。日本學者研究表明，吸煙者較不吸煙者死亡率增加 70；20歲以前開始吸煙者較不吸煙者死于肺癌者要多10倍；丈夫吸煙害妻子，孕婦吸煙害孩子。據(jù)南通社1986年2月17日報道，出席在南斯拉夫奧帕蒂亞舉行的腫瘤防治學術討論會的專家認為，人每吸一支煙，縮短壽命6分鐘！世界衛(wèi)生組織的艾倫洛佩斯在1994年9月20日的新聞發(fā)布會上稱，吸煙致死是世界所面臨的“最大的流行病”。從1950年至今，僅在發(fā)達國家香煙就奪去6000萬人的生命。被香煙奪去生命的人中有四分之一死于中年，他們的平均年齡減少了2025周歲。以美國為例，在19841988年間，每10萬名不吸煙的中年（3569）男性中，只有8人死于肺癌，而在每10萬名吸煙的中年男性中，就有198人死于肺癌。同期不吸煙者死于血管性疾病的有176人，而吸煙者死亡數(shù)高達446人。世界衛(wèi)生組織西太平洋地區(qū)負責人漢桑達在世界衛(wèi)生組織西太平洋地區(qū)會議上指出：“到2025年，全世界因吸煙而死亡的1000萬人中，中國占200多萬?！敝袊A防醫(yī)學院的一項研究成果披露：1988年中國20歲以上居民中，死于與吸煙的相關疾病的人數(shù)為 117萬，而1994年已超過120萬，呈增長趨勢。吸煙可引起咽喉炎、氣管炎、肺癌、腰痛、腎炎、內(nèi)分泌失調(diào)等疾病，還可導致畸胎。此外，吸煙還可引起中樞神經(jīng)精神系統(tǒng)的疾病和“中毒性弱視”。吸煙將成為人類未來的頭號殺手！這是由英國癌癥基金會、世界衛(wèi)生組織和美國癌癥學會的專家發(fā)布的19502000年吸煙死亡報告所提出的警告。2.吸煙會得癌癥大量調(diào)查資料表明，吸煙與很多種癌癥都有密切關系。有人曾對美國、英國、加拿大三個國家100萬以上的人群進行了7次大規(guī)模的對比觀察，從肺癌的發(fā)病率來看，吸煙的人得肺癌比不吸煙的多10.8倍。再從肺癌死亡率來看，不吸煙的人每10萬人中只有12.8人因肺癌死亡；每日吸煙10支以下因肺癌死亡的人數(shù)是95.2/10萬；每日吸煙20支以上因肺癌死亡的人數(shù)高達235.4/10萬，比不吸煙者高達18.4倍。從美國的調(diào)查資料來看，在60歲以下的肺癌男性患者中，不吸煙的占2；每日吸10到20支的占11；每日吸20支以上的占23。我國一些統(tǒng)計資料表明，肺癌患者中有長期大量吸煙史者占70以上。近年來世界各國喉癌發(fā)病率都有明顯增高，西歐和日本的喉癌增長了1.53.5倍。據(jù)分析，吸煙者喉癌發(fā)病率比不吸煙者要高610倍。1975年有人對6，360例喉癌病人進行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)96的人吸煙，其中52的病人每日吸煙20支以上；94的喉癌病人在25歲以前就開始吸煙。1978年又有人對1，160例喉癌患者進行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)97.7的病人吸煙，其中男性吸煙者占98.9，女性占86。但猶太人喉癌發(fā)病率低于其他民族，這是由于猶太人吸煙者少的緣故。喉癌患者一般都有3040年的吸煙歷史，由于致癌物質(zhì)的長期刺激，最后導致癌變。吸煙也是引起胃癌的重要危險因素之一，尤其是吃飯時吸煙，可將煙草中有害物質(zhì)吞入胃內(nèi)刺激胃粘膜，每天吸煙者發(fā)生胃癌的相對危險率比不吸煙者高1.58倍。波蘭醫(yī)學家在調(diào)查中也發(fā)現(xiàn)吸煙者胃癌相對危險率比不吸煙者高1.6倍，而且吸煙的人在食管和胃的連接處即胃底賁門部最容易得癌癥。進一步調(diào)查還證明，每日吸煙20支以上的人同不吸煙的人比較，死于以下幾種癌癥的人顯著增多：如喉癌增加了5.4倍；口腔癌增加了4.1倍；食管癌增加了3.4倍；膀胱癌增加了1.9倍；腎癌增加了1.5倍；其他癌增加了1.4倍。據(jù)美國科學家的調(diào)查和推算，僅僅在美國，1979年，就有25萬人死于吸煙直接引起的各種疾病，其中有7.2萬人將死于癌癥。瑞士科學家用小鼠做試驗，發(fā)現(xiàn)小鼠吸煙后可誘發(fā)肺腺癌而且雄性比雌性的發(fā)病率高。還有人給狗的氣管造一小口，強迫其吸煙，結(jié)果也可復制成支氣管被覆上皮癌，這種癌和人類的支氣管肺鱗狀上皮癌一樣常見。以上一系列事實，說明吸煙是引起多種癌癥的主要致病因素。香煙中有哪些成分會引起癌癥據(jù)研究，致癌物質(zhì)不僅存在于煙草本身，有的是在點燃過程中生成的。當香煙點燃以后，每立方厘米的煙霧中就含有50億個以上的顆粒和氣體，其中主要含有多環(huán)芳香烴、亞硝基胺類化合物、微量元素及無機化合物等致癌物質(zhì)。有的像苯并芘、苯并蒽、苯并苊、苯并吖啶、茚芘和等，既可引起良性腫瘤也可引起癌癥。據(jù)國外報道，在每1，000支燃燒的香煙中含苯并芘2122微克不等，據(jù)我國測試也在此范圍內(nèi)，且偏于高水平。動物實驗證實，如果把煙草燒焦后的煙油注射到老鼠的肺門部，由于煙焦油中含有大量苯并芘和其它致癌物質(zhì)，結(jié)果有一部分老鼠發(fā)生了癌；如果把煙焦油長期涂抹在小鼠或兔子的皮膚上，半數(shù)以上也發(fā)生了癌。苯并芘等致癌物吸入人體后經(jīng)血液循環(huán)流入卵巢，可以破壞卵巢的卵母細胞，使婦女停經(jīng)的年齡提前并可誘發(fā)卵巢癌。香煙中砷的含量比一般食物高50倍，從香煙中吸入的砷主要殘留在肺內(nèi)，而砷本身就是一種致癌物質(zhì)。煙草中的微量元素釙，在香煙點燃后汽化而聚集在人的肺里，釙也是一種致癌物質(zhì)。香煙中還含有相當濃度的氮、氧化合物、正尼古丁和假木賊鹼，這些物質(zhì)可能在人體內(nèi)結(jié)合成亞硝基正尼古丁和亞硝基假木賊鹼，從而引起癌癥。動物實驗也證明，將亞硝基假木賊鹼加入飲水中來喂養(yǎng)大鼠，確實引起了食管癌。香煙中還含有毒性很強的重金屬元素鎘，據(jù)分析，每支香煙中含鎘達1.4微克，吸煙者每日吸入的鎘比不吸煙者多29倍，這種物質(zhì)可長期蓄積在人體內(nèi)達1030年之久而不自行破壞或消失，它是引起睪丸癌的重要因素之一。 1977年美國科學家又從煙草中提取出一種稱為1，1二甲基肼的致癌物質(zhì)，每20支香煙中含有這種致癌物3毫克，如果按每公斤 10毫克的比例每周給大鼠皮下注射1次，20次以后就可以誘發(fā)結(jié)腸腫瘤，因此，有人認為美國大腸癌特別高發(fā)，是否與該國有五千四百多萬人吸煙有關，是值得注意的。另外還有人發(fā)現(xiàn)，大量吸煙者的尿中含有一種氨基酚，而這種氨基酚也同樣見于膀胱癌患者的尿中，說明吸煙與膀胱癌也有一定關系。香煙中所含的1-甲基吲哚，9-甲基咔唑等都可以直接引起癌癥。此外香煙中還有含有較大量的酚類，如兒茶酚就是能夠促進癌癥生長的重要化學物質(zhì)，有人實驗如果把苯并芘和兒茶酚一起涂抹在小鼠皮膚上，結(jié)果在50只小鼠身上發(fā)生了86處皮膚癌，比單獨用苯并芘涂抹，誘發(fā)率要高得多。吸煙還能使人體內(nèi)部發(fā)生某些生物化學變化，從而使致癌物質(zhì)產(chǎn)生強烈的致癌作用。科學家們發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)化學致癌物質(zhì)本身并不能直接引起癌癥，而必須在人體內(nèi)經(jīng)過有關酶的代謝，才能使致癌物質(zhì)活躍起來。比如芳香族多環(huán)碳氫化合物必須經(jīng)過多環(huán)碳氫化合物羥化酶代謝成為N-羥基衍生物以后才能具有致癌作用。而吸煙就可以使整個呼吸道內(nèi)的這種酶的水平明顯升高。又如吸煙的人呼吸道上皮內(nèi)的維生素A含量顯著下降，而維生素A含量下降正是使動物癌癥發(fā)生的時間提前和使化學致癌物質(zhì)的誘發(fā)率升高的重要原因之一。近年來的調(diào)查資料表明，吸煙可使某些致癌物質(zhì)的作用增強。例如鈾礦礦工和從事鉻、鎳、石棉業(yè)的工人、油漆工和木工等一些特殊職業(yè)的人，患肺癌的危險性比一般人要高；如果有吸煙習慣，則危險性還會大大增加。有人以為吸帶過濾嘴香煙就可以保險，其實過濾嘴只能過濾很小一部分致癌物質(zhì)，大部分致癌物仍可以長驅(qū)直入人體危害健康。還有人認為不抽紙煙改抽煙斗可能不會得癌，這種說法也是十分錯誤的。大量的調(diào)查研究表明，抽煙斗與唇癌和口腔癌的發(fā)生有直接關系。抽煙斗者與不抽者比較，前者口腔癌的死亡率比后者高3.4倍。據(jù)分析，這是因為在煙斗煙絲中含有一種強力的致癌物質(zhì)N-亞硝基哌啶引起的。另外吸煙容易引起口唇或口腔內(nèi)粘膜產(chǎn)生白斑，而粘膜白斑本身就是一種癌前期病變。（黃鴻年）3.吸煙可損害大腦一些癮君子常掛在口頭的話就是吸煙能提神，有助思考，所謂“文章不通，靠煙通”。從事腦力勞動的人還認為吸煙可以產(chǎn)生靈感。但科學家的科學研究結(jié)果卻給他們潑了一盆冷水，證明這種論點是不科學的，只不過是一種自我安慰劑。美國有人對抽煙和不抽煙者做過模擬汽車駕駛，閱讀復述短篇故事和回憶信件內(nèi)容的分組測驗，結(jié)論是：抽煙無助于從事需要記憶或廣傳知識的復雜勞動，抽煙者的車禍率比不抽煙者高23倍。英國自然雜志最新發(fā)表的針對老鼠的這項研究表明，對沒接觸過香煙中尼古丁的老鼠而言，攝入尼古丁的確能增強它們的反應能力，使它們能更快地學會避免電擊。但對尼古丁反應不敏感的老“煙民”來說，攝入尼古丁后反應能力卻下降。這項試驗研究還發(fā)現(xiàn)，尼古丁能對大腦中一些特殊部位造成損害，而這些部位能釋放一種用以在神經(jīng)之間傳遞信息的化學物質(zhì)。因此，長期吸煙只能損害大腦，毫無提神、助思考之功效。4.吸煙可引起中風吸煙能危害健康，現(xiàn)已越來越受到人們的重視。聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織把1980年4月7日世界衛(wèi)生日的主題定為：“吸煙或健康，任君選擇?！碧栒俅蠹襾硇麄魑鼰煹奈：?，掀起一個高潮，希望引起大家的重視，這是很重要和有意義的一件事。關于吸煙與肺癌、冠心病、慢性支氣管炎以及其它疾病的關系，已經(jīng)為大家所熟知。至于吸煙對青少年和婦女的危害，許多專家也都已談到?，F(xiàn)在我著重從神經(jīng)病學方面談談吸煙與中風的問題。中風，醫(yī)學上稱為急性腦血管病或腦卒中，是危害廣大勞動人民健康的一種常見病和多發(fā)病。遠在兩千多年前我國最早的一部醫(yī)書內(nèi)經(jīng)素問就有關于中風的記載。根據(jù)醫(yī)學統(tǒng)計資料，腦血管病至今仍和心臟病、癌癥為我國病死率最高的三種疾病之一。因此，腦血管病已成為現(xiàn)代醫(yī)學研究的重大課題之一。中風的病因雖然還不完全清楚，但許多因素（如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、心臟?。?，都已公認與中風密切有關。此外，吸煙也被許多專家認為是中風的危險致病因子之一。大量研究證實，吸煙不僅使高血壓、冠心病的發(fā)病率增高，而且也證實吸煙的人比不吸煙的人得中風的機會要高得多。有的學者做過調(diào)查發(fā)現(xiàn)每天吸煙超過20支以上的人，得腦血管病的發(fā)病率，比起相同年齡不吸煙的人要高得多，而且不僅可引起出血性腦血管病，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血，也可引起缺血性腦血管病，如腦血栓形成等。吸煙為什么會誘發(fā)中風呢？它的機理尚不十分明了，但吸煙時常常同時吸入很多一氧化碳，這些一氧化碳進入體內(nèi)后，很快就與血紅蛋白結(jié)合，使紅細胞失去其運輸氧的功能。而腦部是身體需要氧最多的器官，它對缺氧非常敏感。如果一個年紀較大又有腦動脈硬化或高血壓的人，經(jīng)常吸煙，腦部就會得不到足夠的氧氣，出現(xiàn)缺氧狀態(tài)。此外，煙草中還含有尼古丁、煙鹼和其他一些有害物質(zhì)，吸煙后，由于這些物質(zhì)到達血液內(nèi)常常能引起心跳過速，甚至血管痙攣，也可使腦血液循環(huán)受到影響。時間長了，還可引起血管壁增厚、脂質(zhì)沉著、管腔變窄，引起腦血管硬化進一步加重，更容易發(fā)生中風。中風的治療，總的來說，還不十分滿意。有人得了中風以后，雖然挽救了生命，但成了半身不遂。嚴重的，還搶救不過來。所以，現(xiàn)在都主張預防為主，盡可能不發(fā)生中風，其中預防最有效的辦法是控制高血壓和腦動脈硬化，而戒煙就是很重要的一環(huán)。從一個臨床醫(yī)生的觀點來看，我們是堅決贊成不吸煙的，已有吸煙習慣的人，也應爭取盡早戒除，這實在是有百利而無一害的事。（銘勛）5.吸煙可引起猝死吸煙與猝死的關系十分密切：所謂猝死是指出乎意料的突然死亡，一般認為從起病至死亡在6小時以內(nèi)。亦有人認為是從有癥狀至死亡在1小時之內(nèi)者謂猝死。近年來不少學者的研究材料提示，吸煙與猝死的關系亦十分密切。美國一位學者對153例突然死亡的尸檢病人進行了研究分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在非冠心病的猝死病人中，有28為大量吸煙者，而猝死于冠心病的吸煙患者為62，同時還發(fā)現(xiàn)吸煙多者猝死時的平均年齡比不吸煙者早19年，吸煙少者猝死時平均年齡則介乎于吸煙多者與不吸煙者二者之間。上述資料表明吸煙與猝死確實有著密切關系。這可能與吸煙引起兒茶酚胺的分泌和游離脂肪酸的調(diào)動等有關。（小菊）6.吸煙與腦卒中和冠心病猝死的關系北京MONICA方案自1984年始在北京70萬人群中開展了心腦血管疾病的監(jiān)測，均嚴格按照WHOMONICA方案規(guī)定的標準進行。我們抽取了19841985年1/2的首次發(fā)作的腦卒中存活病例和全部的冠心猝死病例進行了配對病例對照調(diào)查研究，配對的條件包括性別、年齡、職業(yè)、高血壓病史、高血脂病史。調(diào)查結(jié)果表明吸煙者發(fā)生冠心病猝死的危險性是不吸煙者的2.2倍，統(tǒng)計學上有顯著差異，吸煙者患腦卒中的危險是不吸煙者的1.14倍，隨著吸煙量的增加，患腦卒中的危險也增加，統(tǒng)計學無顯著差異。進一步將吸煙者分為腦出血與腦血栓形成兩組，吸煙者患腦血栓形成的相對危險為1.0，患腦出血的相對危險為4.0，研究結(jié)果提示吸煙是冠心病和腦卒中的危險因素。（姚崇華）7.吸煙對心血管有哪些損害心血管疾病的發(fā)生原因除了高脂肪、高熱量、高鹽飲食和缺少運動等之外，一個重要的原因是吸煙。抽煙會帶來動脈硬化。煙霧中的尼古丁和一氧化碳可使血管硬化。因為一氧化碳同血紅蛋白的結(jié)合力比氧大250倍左右，形成的碳氧血紅蛋白，可減少血的帶氧能力。不吸煙者的碳氧血紅蛋白平均為0.52.0，而吸煙者則為215左右，嚴重的吸煙者可高達20以上，這就導致了動脈內(nèi)壁水腫，妨礙血液流動，為膽固醇的沉積提供了條件，日積月累便導致了動脈硬化。尼古丁能使體內(nèi)組織釋放出“兒茶酚胺”，造成心跳加快，血壓升高。這樣不但可以導致高血壓，而且由于心跳加快、血液排出量大，容易產(chǎn)生心肌缺氧，引起冠心病的發(fā)作。冠心病的發(fā)病率隨著吸煙量的增加而增多。死于冠心病的60歲以下的人，多數(shù)與吸煙有關。吸煙還可導致血栓閉塞性脈管炎。統(tǒng)計資料表明，脈管炎病人吸煙的人約占90左右，吸煙多的病人，病情往往比較嚴重，治療也較困難。這是因為煙中的尼古丁使動脈發(fā)生持續(xù)性痙攣，久之動脈壁肌層變厚，彈力變低，產(chǎn)生血管病變，動脈可完全堵塞，血液不能流通，造成血管與肌肉壞死。醫(yī)生還觀察到，脈管炎的復發(fā)，大多與重新吸煙有關，所以此病患者必須絕對戒煙。8.吸煙是導致冠心病的主要因素各國的流行病學回顧調(diào)查、動物實驗以及臨床所見證明，吸卷煙是導致冠心病發(fā)生的最主要因素，它既是獨立的因素，又同其他因素如高血壓和高膽固醇起協(xié)同作用，吸煙作為獨立的因素比不吸煙者的發(fā)病率高2倍以上。冠心病的發(fā)病率在壯年時期較高，而發(fā)病的機會隨著吸煙量的增加而增多。同肺癌一樣，冠心病的死亡隨著戒煙而減少。戒煙后1年即顯著下降。1020年后同不吸煙者近似，因心肌梗塞而導致的死亡性復發(fā)降低1/2。從對英國男性醫(yī)師的觀察來看，冠心病的死亡隨著吸煙醫(yī)師的減少而下降，而一般男性卻由于持續(xù)吸煙死亡率反而升高。在相同年齡的人群中，冠狀動脈的粥樣硬化也是吸煙者高于不吸煙者，在主動脈和其它動脈也存在著類似的情況。其它周圍血管疾患同吸卷煙也有著密切的聯(lián)系。從尸檢材料中認識到，動脈粥樣硬化是冠心病的基礎病理變化。這些資料充分證實了吸煙者的主動脈和冠狀動脈粥樣硬化比不吸煙者更為嚴重和廣泛。病變的輕重同吸卷煙的多少相關。吸煙或一氧化碳的暴露都能降低心絞痛或間歇性跛行復發(fā)的閾值。在吸煙和高血壓之間不存在明顯的關系；吸煙本身不能引起高血壓。但是在高血壓存在的情況下，吸煙同高血壓聯(lián)合加重了心血管疾病的發(fā)作。吸煙并非是動脈粥樣硬化和冠心病發(fā)作的必要條件，在不吸煙者中也能見到這些疾患。但是大量的材料證明，吸煙確是增加心血管病死亡的有力因素，并有著預期的影響。65歲以下死于冠心病的人們絕大多數(shù)是由于吸卷煙所致。雖然冠心病的死亡率低于肺癌，但是冠心病比肺癌多見，因而，因吸煙而造成的死亡人數(shù)比肺癌更多。50歲以下的男性因冠心病而猝死者主要是由于吸卷煙所造成的。50歲以下的女性每天吸卷煙35支左右，并口服避孕藥，她們的心肌梗塞機會大于不吸煙者20倍。應該警告30歲以下的女性，在服用避孕藥的同時吸煙是危險的。根據(jù)以上情況，在這里我們可以提出這樣的結(jié)論：吸煙同冠心病有著因果關系。防止吸煙危害心血管功能的有效方法，就是戒煙。（德隆）9.吸煙是心臟驟停的危險因子心臟性猝死是指突然發(fā)生的、出乎意料的心臟停搏而引起的死亡，病人從發(fā)病到死亡往往不超過一小時。冠心病在歐美國家的死因構(gòu)成中占第一位，近年來日本隨著生活習慣的西化和社會人口的老齡化，冠心病死亡出現(xiàn)了增加的趨勢，現(xiàn)已僅次于惡性腫瘤，占死亡原因的第二位。在美國每年約有40萬人死于心臟性猝死，其中大約80系冠心性所致。猝死中以中年以后的男性占絕大多數(shù)，往往在日常生活過程中猝然發(fā)生。一般認為，心臟性猝死大部分由心室纖顫所致。心臟性猝死與吸煙密切有關。據(jù)研究，吸煙者由冠心病所致的猝死為非吸煙者的4倍以上。另外，猝死的發(fā)生率與每天吸煙的支數(shù)成正比。漢斯詹姆等以復蘇術搶救成活的310名吸煙者為對象，調(diào)查了戒煙組和繼續(xù)吸煙組的心臟驟停的復發(fā)率，并經(jīng)過3年的追蹤觀察。戒煙組為19，繼續(xù)吸煙組為27。他們得出的結(jié)論是：由于吸煙，促進動脈硬化，可能易于引起心臟驟停，盡管只是短時間的吸煙也極易導致心臟驟停。動物實驗證明，吸煙及其中的尼古丁、一氧化碳可使心室顫動的閾值降低，另外也可使血小板的凝集功能亢進而促進血栓的形成，這些作用將成為心臟性猝死的危險因子。（朱小康譯）10.高血壓與抽煙高血壓是引起“中風”的主要原因。據(jù)某醫(yī)院統(tǒng)計，在27年里收治的兩千多名“中風”病人中，因高血壓所致的占55以上。高血壓與抽煙的關系又非常密切，一位高血壓患者決心戒煙是起因于這樣一件偶然的事情：一天，他接連抽了兩支香煙之后又測血壓，使他大吃一驚，原來他發(fā)現(xiàn)自己的收縮壓及舒張壓比抽煙前均提高10毫米汞柱，他害怕了。這是因為香煙里含有尼古丁、苯并芘等多種有害物質(zhì)。尼古丁會使血管收縮，管腔變細，血流量減少。而血管收縮，周圍小動脈的阻力必然增加。這就可以導致高血壓病人的血壓進一步升高，更容易造成“中風”。有關動物實驗也證實了抽煙造成血管的這種變化。選用一只兔子，它的小血管均處于正常狀態(tài)。讓這只兔子吸兩分鐘香煙后，兔子血管收縮，血流中斷，在電子顯微鏡下血管看不清了。當停止吸煙后，血管又漸漸恢復正常。這些都清楚地說明了抽煙對于人，特別是對高血壓病人的危害是明顯的。不僅抽煙者的血管可以有這種變化，處于香煙霧氣中的高血壓病人，亦不能幸免于害。因為煙霧中的各種有害物質(zhì)的含量依然很高。這是由于香煙除短時間抽吸外，大部分時間卻空燃著，從而使大量有害物質(zhì)進入空間。處在這種煙霧中的人等于被動吸煙。有人統(tǒng)計，在吸煙人多的地方呆上一天，相當于被動吸煙十支。因此，高血壓病人如能盡早戒煙，并遠遠地躲開煙霧，對維持血壓穩(wěn)定，防止“中風”發(fā)生，是十分必要的。11.吸煙對呼吸道的危害吸煙對人類健康有百害而無一利。由于香煙的煙霧主要流經(jīng)呼吸道，所以，吸煙首先危害呼吸系統(tǒng)。為了進一步說清這個問題，我們還得從呼吸道的結(jié)構(gòu)和香煙煙霧的成分談起，然后再談吸煙能導致哪些病理變化和促成哪些疾病。呼吸道的結(jié)構(gòu)及吸煙對它的影響呼吸道粘膜上皮的結(jié)構(gòu)是嬌嫩的，它一方面具有吸收的能力，能吸收毒物；另一方面容易遭受刺激的侵犯。在氣管、支氣管的粘膜上，長有很多能顫動的纖毛，在粘膜里長有杯狀細胞，在粘膜下層有“混合腺”。杯狀細胞和混合腺都能分泌粘液。纖毛運動和分泌液在正常情況下是保護呼吸道并使它保持清潔的。香煙的煙霧里究竟包含哪些對健康有害的東西呢？大體可以分為三個方面：煙焦油、煙鹼和一氧化碳。一氧化碳即大家熟知的煤氣，雖然由于每次吸入量小，不會造成當時的死亡，但是它可以影響血管，它是造成缺血性心血管疾病以至死亡的重要因素，煙鹼即尼古丁，它是一種毒性很強的化學物質(zhì)，它能刺激粘膜，被粘膜所吸收，使神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生不良的反應，并通過神經(jīng)對血管引起不良的后果，造成血管痙攣、血管通透性增加、促進動脈血壓升高、心率增快、心律不齊，它還可以與一氧化碳一起促成缺血性心血管疾病的發(fā)生等等；至于煙焦油，那就更復雜了，煙焦油里含有幾百種對人類有害的化學物質(zhì)，其中致癌和促癌物質(zhì)就有很多，例如3，4-苯并芘、7，12-二甲基苯蒽、3-甲基膽蒽、和甲基，放射性同位素如釙210，碳14，鉀40和稀有金屬鎘、鎳、銅除了這些之外，煙霧中有時還常常能發(fā)現(xiàn)一些砷、霉菌產(chǎn)生的毒素以及氨等等的氣體?？偟膩碚f，煙霧里的煙塵微粒約比普通空氣里的微粒多5萬倍，里面還含有大量的纖毛毒和能夠?qū)⒄骋耗痰奈镔|(zhì)，能使纖毛和粘液失去其應有的保護作用。所以煙霧的毒性確實很大，致癌性是一個方面，即便不發(fā)生癌癥，也都有很強的刺激性，能對呼吸道粘膜造成損害。當香煙煙霧吸入肺內(nèi)之后，由于煙塵的顆粒極細，所以往往可以直接吸入到肺泡部位，因此可以說整個呼吸道都可以遭受它的侵犯。但是在發(fā)生疾病時，往往在器官的轉(zhuǎn)角處或有隱窩的地方可以更加明顯一些。我們可以想象，單就干熱的煙霧本身的物理刺激來看，它長期地作用于鼻、咽喉、氣管、支氣管就足以造成這些粘膜的充血，分泌物增加和引起咳嗽，何況煙霧中還夾雜著這么多的刺激毒物呢。吸煙后，首先使支氣管內(nèi)的分泌物增加，纖毛活動加強，以保護肺部不受過度的刺激，對于某些未被排出而剩下來的毒物，組織里的巨噬細胞還可以將它們吞噬掉。但是，吸煙已成習慣，這種不斷的慢性刺激，也就降低了這一套保護的功能，尤其在刺激性太大時，粘液分泌常常失去控制，過度的分泌又可淹沒纖毛而阻礙這一重要的功能，加上纖毛毒和凝固粘液的物質(zhì)的作用，進一步還可以造成細胞退化、纖毛活動受損，以致脫落，而且上皮里的吞噬細胞的功能也可減低，甚至失去它們的保護作用，從而大量有害物質(zhì)可以長驅(qū)直入，侵犯細支氣管和肺泡，而裹有毒性物質(zhì)的痰液卻排不出去。因為痰是良好的培養(yǎng)基，是細菌滋長的溫床，細菌在這里可以進一步地發(fā)揮助紂為虐的作用，因而分泌物可以進一步地產(chǎn)生，自然，慢性支氣管炎也就由此形成了。至于長期慢性支氣管炎所產(chǎn)生的后果，可進一步發(fā)展成喘息、肺氣腫、肺心病等等也就不言而喻了。1979年5月，美國有兩篇文章報道馬薩諸塞理工學院、哈佛大學的研究，他們將無毒的磁性塵埃讓人吸入肺內(nèi)，11個月后進行測量，結(jié)果吸煙者肺內(nèi)還留有一半的磁性塵埃，而不吸煙者則90都已被排出體外了。證明吸煙者排斥異物的能力要比不吸煙者差得多。近年來許多學者研究證明：吸煙者與健康人對比，吸煙者的巨噬細胞是有變化的。吸煙可以促使免疫球蛋白的水平下降。有人報告吸煙者的痰及唾液中免疫球蛋白G降低，這正說明吸煙者呼吸系統(tǒng)免疫功能的下降。吸煙者肺功能的降低也已經(jīng)被許多學者所證明了。尤其是許多人在還沒有發(fā)現(xiàn)明顯的肺部癥狀時，肺功能已經(jīng)顯著地減退了。根據(jù)解剖觀察，長期吸煙人的肺是黑色的，滿布煙塵顆粒，肺組織明顯地纖維化，肺的膨脹能力也都減弱了。吸煙究竟能造成哪些呼吸道的疾病首先得提肺癌，因為肺癌與吸煙的關系太密切了。許多資料證明，過去患肺癌的人是很少的，肺癌的發(fā)病率是隨著吸煙風氣的盛行而明顯升高的，（但約晚30年），根據(jù)美國癌癥協(xié)會從1959年起調(diào)查1億人口的結(jié)果說明，吸煙人得肺癌的危險是不吸煙者的812倍。而且吸煙量越大，證明患肺癌的危險性也越高，以每日吸煙40支以上的人和不吸煙的人對比，其得肺癌的比例甚至要高19倍。1979年美國約翰霍普金大學根據(jù)美、英、加、日等國在50年代與60年代的大量資料也證明肺癌的死亡率在吸煙不多的人與不吸煙者對比為2：1到10：1，大量吸煙者與不吸煙者對比為20：1。他們的研究還證明，在各種吸煙者中，情況以吸普通紙煙者最糟，吸煙