病理學名詞解釋和問答(要點答案).doc

病理學名詞解釋及問答題大全（帶參考答案）一、名詞解釋0.1.01病理學(pathology)0.1.02病理解剖學(pathologic anatomy or anatomical pathology)0.1.03病因學(etiology)0.1.04發(fā)病機制(pathogenesis)0.1.05病理變化(pathologic changes)0.1.06尸體解剖(autopsy)0.1.07活體組織檢查(biopsy)0.1.08細胞學(cytology)0.1.09組織培養(yǎng)(tissue culture)0.1.10組織化學(histochemistry)0.1.11分子病理學(molecular pathology)0.1.12免疫組織化學(immunohistochemistry)0.1.13基因診斷(gene diagnosis)四、問答題0.4.01舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位0.4.02簡述病理學常用研究方法的應用及其目的0.4.03簡述病理學的發(fā)展史答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）0.1.01一門醫(yī)學基礎學科；研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；目的：認識疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據(jù)。0.1.02病理學的重要組成部分；從形態(tài)學角度研究疾??；研究病變器官的代謝和功能改變及臨床表現(xiàn)；研究病因學和發(fā)病學。0.1.03研究疾病的病因、發(fā)生條件的一門科學。0.1.04即發(fā)病學；在原始病因和發(fā)生條件的作用下，疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制過程。0.1.05在病原因子和機體反應功能的相互作用下；疾病過程中臟器和組織功能、代謝和結構的變化。0.1.06一種病理學的基本研究方法；對死者遺體進行病理剖驗；目的：確定診斷、查明死亡原因，提高臨床醫(yī)療水平；及時發(fā)現(xiàn)傳染病和新的疾?。粸榭蒲泻徒虒W積累資料和標本。0.1.07患者機體的病變組織；組織獲取方法：局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等；目的：研究疾病、診斷疾病。0.1.08病理檢查方法；黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細胞；診斷疾病，尤其是腫瘤的診斷。0.1.09常用的研究技術；體外條件下；疾?。ú∽儯┑陌l(fā)生發(fā)展。0.1.10能與組織細胞某些化學成分特異結合的顯色試劑；病變組織細胞內的化學成分；認識形態(tài)和代謝改變；疾病診斷。0.1.11病理學與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結合；分子水平上研究疾病發(fā)生的機制。0.1.12抗原抗體特異性結合；未知抗原或抗體；腫瘤病理診斷0.1.13DNA或RNA中堿基序列；內源性基因的異常和外源性基因的存在；生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個體基因的識別和診斷。四、問答題（此處僅列出答案要點）0.4.01橋梁作用；以其他基礎學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎；為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。0.4.02尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結構觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。0.4.03病理學的發(fā)展大致分四個階段；來源于古希臘哲學的病理學：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學和Asclepiades的固體病理學，都對疾病的來源作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導作用；器官病理學的建立：1761年，意大利醫(yī)學家Morgagni發(fā)表了疾病的部位和病因一書，從而創(chuàng)立了器官病理學，標志著病理形態(tài)學的開端；細胞病理學的建立：1858年，德國病理學家Virchow根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細胞病理學的理論，認為細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎，并指出了形態(tài)學改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關系；現(xiàn)代病理學的發(fā)展：a 超微結構病理學從亞細胞（即細胞器）水平觀察病變；b 組織化學和細胞化學能顯示細胞內的化學成分；c 免疫病理學用免疫學的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機制；d 遺傳病理學從染色體畸變和基因突變的角度進行疾病的探討；e 分子病理學從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病機制；f 免疫組織化學免疫學與組織化學相結合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機制、組織發(fā)生。 （劉鈞）一、名詞解釋1.1.01適應(adaptation)1.1.02損傷(injury)1.1.03萎縮(atrophy)1.1.04肥大(hypertrophy)1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06增生(hyperplasia)1.1.07化生(metaplasia)1.1.08鱗狀上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09腸上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11醫(yī)源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12變性(degeneration)1.1.13細胞水腫(cellular swelling)1.1.14脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15虎斑心(tigroid heart)1.1.16心肌脂肪浸潤(myocardial fatty infiltration)1.1.17透明變性(hyaline degeneration)1.1.18淀粉樣變性(amyloid degeneration)1.1.19黏液變性(mucoid degeneration)1.1.20含鐵血黃素(hemosiderin)1.1.21心衰細胞(heart failure cell)1.1.22脂褐素(lipofuscin)1.1.23病理性鈣化(pathologic calcification)1.1.24營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)1.1.25遷徙性鈣化(metastatic calcification)1.1.26細胞死亡(cell death)1.1.27壞死(necrosis)1.1.28凝固性壞死(coagulative necrosis)1.1.29干酪樣壞死(caseous necrosis)1.1.30壞疽(gangrene)1.1.31液化性壞死(liquefactive necrosis)1.1.32纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)1.1.33糜爛(erosion)1.1.34潰瘍(ulcer)1.1.35竇(sinus)1.1.36瘺(fistula)1.1.37空洞(cavity)1.1.38機化(organization)1.1.39包裹(encapsulation)1.1.40凋亡(apoptosis)1.1.41凋亡小體(apoptotic body)四、問答題1.4.01試述萎縮的基本病理變化。1.4.02試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。1.4.03缺氧從哪些方面導致細胞損傷？1.4.04化學性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關？1.4.05導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？1.4.06試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。1.4.07試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。1.4.08舉例說明纖維結締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何？1.4.09含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？1.4.10簡述壞死的過程及其基本病理變化。1.4.11變性與壞死有何關系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？1.4.12試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。1.4.13壞死對機體的影響與哪些因素有關？舉例說明。1.4.14壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？1.4.15病案分析 男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）1.1.01細胞、組織或器官；耐受刺激作用；存活的過程；形態(tài)：萎縮、肥大、增生、化生。1.1.02細胞和組織；不能耐受有害因子刺激；結構改變；形態(tài)：變性或細胞死亡。1.1.03發(fā)育正常；細胞、組織或器官體積縮?。粚嵸|細胞體積縮小和或數(shù)量減少；間質增生。1.1.04實質細胞的細胞器增多；實質細胞、組織器官體積增大。1.1.05實質細胞體積縮小和或數(shù)量減少；纖維或脂肪組織大量增生；組織或器官體積增大。1.1.06實質細胞增多；組織、器官體積增大。1.1.07一種分化成熟的細胞；刺激因素作用；轉化為另一種分化成熟細胞的過程；發(fā)生于同源性細胞；未分化細胞向另一種分化。1.1.08非鱗狀上皮；轉化為鱗狀上皮；常見于氣管、支氣管、子宮頸等處。1.1.09炎癥或其他因素刺激；胃黏膜或胃腺上皮；轉化為腸上皮；常見于慢性萎縮性胃炎。1.1.10思想、情感障礙；細胞損傷；器質性疾病。1.1.11疾病診治過程；診治本身繼發(fā)的傷害。1.1.12可逆性損傷；代謝障礙；細胞質內或細胞間質內呈現(xiàn)異常物質或正常物質增多。1.1.13細胞輕度損傷；鈉-鉀泵功能降低；細胞內水分增多，胞質淡染、清亮；肝、腎、心等。1.1.14非脂肪細胞；胞質內三酰甘油蓄積；心、肝、腎等。1.1.15心肌脂肪變性；左心室內膜下心肌和乳頭?。稽S色條紋與暗紅色心肌相間；似虎皮斑紋。1.1.16心包臟層脂肪組織顯著增多；心肌間質出現(xiàn)脂肪組織；心肌萎縮；可致心肌破裂、出血、猝死。1.1.17細胞內、纖維結締組織或細動脈壁；蛋白質沉積和蛋白變性等；HE染色呈均質、粉染至紅染。1.1.18間質內；蛋白質黏多糖復合物蓄積；淀粉樣呈色反應；局部性或全身性。1.1.19間質內；黏多糖和蛋白質蓄積；間葉組織腫瘤、風濕病等。1.1.20鐵蛋白微粒集聚；光鏡下呈棕黃色，有折光；沉著增多提示陳舊性出血。1.1.21左心衰竭肺淤血；肺內出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞。1.1.22細胞質內；黃褐色微細顆粒；細胞器碎片殘體；萎縮細胞。1.1.23除骨和牙齒外的組織；固體鈣鹽蓄積。1.1.24變性、壞死組織或異物；固體鈣鹽蓄積；鈣、磷代謝正常。1.1.25鈣、磷代謝障礙；正常組織；固體鈣鹽蓄積；肺、腎、胃等。1.1.26損傷累及細胞核；代謝停止、結構破壞和功能喪失；不可逆性變化；包括壞死和凋亡。1.1.27活體內；局部細胞死亡；細胞崩解、結構自溶；急性炎反應。1.1.28壞死細胞蛋白質凝固；保持原組織輪廓；肉眼呈灰白、灰黃；好發(fā)于心、腎、脾。1.1.29屬凝固性壞死；不見原組織輪廓；肉眼觀似奶酪；多見于結核病。1.1.30較大范圍的壞死；*菌感染；與外界相通的組織、器官；分干性、濕性、氣性三種。1.1.31壞死組織呈液態(tài)；蛋白質少、脂質多的組織或溶解酶多的組織。1.1.32結締組織及小血管壁；壞死組織呈細絲或顆粒狀、片塊狀；紅染、似纖維蛋白；結締組織病和急進性高血壓的病變。1.1.33皮膚、黏膜；淺表性壞死性缺損。1.1.34皮膚、黏膜；較深的壞死性缺損。1.1.35壞死；深在性盲管；開口于表面。1.1.36壞死；兩端開口的通道。1.1.37有自然管道與外界相通器官；較大塊壞死；壞死物經(jīng)管道排出；空腔形成。1.1.38肉芽組織；吸收、取代壞死物或其他異物。1.1.39較大范圍壞死和異物；肉芽組織包裹。1.1.40活體內；單個或小團細胞死亡；死亡細胞的質膜不破裂，細胞不自溶；無急性炎反應。1.1.41外被胞膜；內含細胞器；含有或不含有核碎片。四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）1.4.01肉眼1)體積或實質縮小；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質地變硬。光鏡1)實質細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質增生。電鏡1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。1.4.02綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮失用腎盂積水腎實質受壓萎縮血管受累營養(yǎng)不良病理變化1)肉眼體積大；實質?。荒I盂、腎盞擴張。2)光鏡腎實質變?。荒I小球、腎小管數(shù)量減少；間質纖維組織增生。1.4.03細胞缺氧線粒體受損氧化磷酸化障礙細胞內ATP生成減少，可導致：細胞膜鈉鉀泵功能下降細胞內鈉、水增加細胞水腫；核糖體脫落蛋白質合成減少胞質內三酰甘油蓄積脂肪變性；糖酵解增加細胞內酸中毒胞質內溶酶體酶釋放、活化細胞壞死；細胞膜鈣泵功能下降胞質內游離鈣升高多種酶活化膜結構損傷溶酶體酶釋放、活化細胞壞死；細胞缺氧還可使活性氧類物質增加膜結構損傷溶酶體酶釋放、活化細胞壞死。1.4.04途徑：1)直接的細胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個體差異。1.4.05原因：1)化學物質和藥物；2)病毒；3)射線。后果：1)結構蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。1.4.06原因：缺氧、感染、中毒。機制：鈉鉀泵功能障礙。好發(fā)器官：肝、心、腎。病變特點：1)肉眼體積增大、顏色變淡；2)光鏡細胞腫脹，胞質淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡線粒體、內質網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。1.4.07原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機制：1)肝細胞質內脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、油膩感；2)光鏡肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。1.4.08發(fā)生情況：纖維結締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。形態(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼灰白色、均質半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質，淡紅色，成索或成片，其內纖維細胞和血管很少。1.4.09 形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細胞質內，來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。形態(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內鐵吸收過多。1.4.10過程：細胞受損細胞器退變，胞核受損代謝停止結構破壞急性炎反應壞死加重。基本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反應。1.4.11關系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質變化；胞核無改變；可恢復正常；）壞死胞質變化；胞核改變；有炎反應；不能恢復正常。1.4.12干、濕性壞疽的異同干性壞疽 濕性壞疽好發(fā)部位 四肢末端 多發(fā)于與外界相通的內臟發(fā)病原因 動脈阻塞，靜脈回流通暢 動脈阻塞、靜脈回流受阻全身中毒癥狀 輕 重病變特點 干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚 明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清1.4.13壞死細胞的生理重要性(如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大)；壞死細胞的數(shù)量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小)；壞死細胞的再生能力(如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大)；發(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。1.4.14壞死與凋亡的形態(tài)學區(qū)別壞死 凋亡受損細胞數(shù) 多少不一 單個或小團細胞質膜 常破裂 不破裂細胞核 固縮、裂解、溶解 裂解細胞質 紅染或消散 致密間質變化 膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚 無明顯變化凋亡小體 無 有細胞自溶 有 無急性炎反應 有 無1.4.15 可能發(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。病變特點：1)肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質變薄；左大腦半球有一軟化灶；2)光鏡神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。機制：1)腦動脈粥樣硬化管腔相對狹窄且漸加重腦組織慢性缺血營養(yǎng)不良萎縮；2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成阻塞血管腔動脈供血中斷腦梗死（軟化）。（謝賢鏞）一、名詞解釋2.1.01修復(repair)2.1.02再生(regeneration)2.1.03不穩(wěn)定細胞(labile cells)2.1.04穩(wěn)定細胞(stable cells)2.1.05永久性細胞(permanent cells)2.1.06接觸抑制(contact inhibition)2.1.07肉芽組織(granulation tissue)2.1.08瘢痕組織(scar tissue)2.1.09創(chuàng)傷愈合(wound healing)2.1.10一期愈合(primary healing)2.1.11瘢痕疙瘩(keloid)四、問答題 2.4.01簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。2.4.02 試述肉芽組織各成分與功能的關系2.4.03舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？2.4.04簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）2.1.01機體部分細胞和組織的缺損；周圍健康細胞分裂、增生；修補、恢復缺損的過程。2.1.02損傷周圍的同種細胞；修補缺損。2.1.03此類細胞的再生能力最強；不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。2.1.04生理狀態(tài)時，該類細胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；當受損傷時，則進入DNA合成前期（G1期），表現(xiàn)出較強的再生能力；包括各種腺體和腺樣器官的實質細胞、間葉細胞。2.1.05出生后都無分裂、增生能力；破壞后則成為永久性缺損；包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。2.1.06缺損修復；細胞增生、遷徙；相互接觸而停止生長。2.1.07新生的毛細血管及成纖維細胞；炎細胞浸潤；肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。2.1.08肉芽組織改建形成的纖維結締組織；肉眼：收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質硬韌；鏡下：透明變性的纖維結締組織。2.1.09皮膚等組織的離斷缺損；組織的再生或增生所進行修復的過程。2.1.10條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，無異物，創(chuàng)面對合嚴密的傷口；形成瘢痕規(guī)則、整齊、小、線狀。2.1.11瘢痕組織增生過度；突出皮膚表面，向周圍擴延；不能自發(fā)消退；發(fā)病機制與體質或肥大細胞分泌生長因子有關。四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）2.4.01肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結局間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。2.4.02 炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增生；成肌纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能。2.4.03一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合 二期愈合條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口 組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口壞死組織 少 多炎反應 輕 重表皮再生 傷后2448小時再生上皮覆蓋傷口 異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開始肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織 傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮 不明顯 明顯愈合時間 57天達臨床愈合（短） 時間長瘢痕 少、規(guī)則、線狀 大、不規(guī)則2.4.04生長因子 可刺激細胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；細胞因子 刺激成纖維細胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；細胞外基質 把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能；生長抑素和細胞接觸抑制 當細胞增生到與鄰近組織細胞接觸時，細胞即停止生長分裂，不致細胞過多堆積。（劉 鈞）一、名詞解釋3.1.01充血(hyperemia)3.1.02動脈性充血（arterial hyperemia）3.1.03淤血(congestion)3.1.04肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05心衰細胞(heart failure cell)3.1.06檳榔肝(nutmeg liver)3.1.07血栓形成(thrombosis)3.1.08血栓(thrombus)3.1.09白色血栓(white thrombus)3.1.10混合血栓(mixed thrombus)3.1.11紅色血栓(red thrombus)3.1.12延續(xù)性血栓(propagating thrombus)3.1.13透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15靜脈石(phlebolith)3.1.16栓塞(embolism)3.1.17栓子(embolus)3.1.18梗死(infarct)3.1.19減壓病(decompression sickness)四、問答題3.4.01簡述淤血的原因、病變及其結局。3.4.02簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。3.4.03請列出栓子的種類及栓子運行途徑。3.4.04簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。3.4.05簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。3.4.06描述梗死的病理變化。3.4.07簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）3.1.01器官或局部組織；血管內；含血量增多。3.1.02器官或局部組織；動脈內；含血量增多。3.1.03局部器官或組織；靜脈血液回流受阻；血液淤積于小靜脈和毛細血管內。3.1.04長期慢性肺淤血；肺間質網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結締組織增生；肺質地變硬；大量含鐵血黃素沉積而呈棕褐色。3.1.05左心衰竭時；肺泡腔內；含有含鐵血黃素的巨噬細胞。 3.1.06慢性肝淤血；肝細胞萎縮和脂肪變性；肝切面呈檳榔狀花紋。3.1.07活體的心臟或血管腔內；血液成分凝固；形成固體質塊的過程。3.1.08活體的心臟或血管腔內；血液成分形成的固體質塊。3.1.09活體的心臟或血管腔內；由血小板和纖維蛋白組成的固體質塊；呈灰白色。3.1.10延續(xù)性血栓的體部；由血小板小梁、纖維蛋白、白細胞和紅細胞組成；呈褐色與灰白色條紋狀。3.1.11延續(xù)性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗紅色。3.1.12靜脈血栓；由白色血栓、混合血栓、紅色血栓組成；根據(jù)形成順序不斷沿血管延伸。3.1.13微循環(huán)血管腔內；由纖維蛋白構成；見于彌散性血管內凝血（DIC）。3.1.14血栓機化、干涸，產(chǎn)生裂隙；新生內皮細胞被覆；迷路狀溝通的管道；被阻斷的血流恢復。3.1.15靜脈血栓；鈣化；形成堅硬的質塊。3.1.16循環(huán)血液中；異常物質隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3.1.17隨血液流動；阻塞血管的異常物質；類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、腫瘤細胞團等。3.1.18動脈血流中斷；無有效側支循環(huán)；局部組織缺血性壞死。3.1.19由高壓迅速轉到常（低）壓環(huán)境；溶于血液的氣體游離；氮氣泡阻塞血管。四、問答題（此處僅列出答案要點）3.4.01淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。病變：1)肉眼淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時發(fā)紺，溫度下降；2)鏡下毛細血管、小靜脈擴張，充血；有時伴水腫；實質細胞變性。結局：淤血時間短可以恢復正常；淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。3.4.02形成條件：心血管內膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。對機體的影響：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物擴散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機化引起瓣膜病；微循環(huán)內廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。3.4.03種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；腫瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。運行途徑：1)順血流方向體靜脈右心房右心室肺動脈及其分支；左心房左心室動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种А?)逆血流方向（由于胸、腹腔內壓驟然劇增所致）下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右心等。3.4.04栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。后果：肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。3.4.05梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。類型：貧血性梗死；出血性梗死。條件：1)貧血性梗死組織結構比較致密；側支循環(huán)不充分；動脈分支阻塞。2)出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動脈分支阻塞；側支循環(huán)不能代償?shù)取?.4.06貧血性梗死1)肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。3.4.07概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內；血液成分凝固；形成固體質塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死動脈阻塞；側支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關系血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側支循環(huán)時發(fā)生）。（郭喬楠）一、名詞解釋4.1.01炎癥（inflammation）4.1.02變質（alteration）4.1.03滲出（exudation）4.1.04增生（proliferation）4.1.05速發(fā)短暫反應（immediate transient response）4.1.06速發(fā)持續(xù)反應（immediate sustained response）4.1.07遲發(fā)延續(xù)反應（delayed prolonged response）4.1.08趨化作用（chemotaxis）4.1.09調理素（opsonin）4.1.10炎癥介質（inflammatory mediator）4.1.11菌血癥（bacteriemia）4.1.12毒血癥（toxemia）4.1.13敗血癥（septicemia）4.1.14膿血癥（pyemia）, 又稱膿毒血癥4.1.15蜂窩織炎（phlegmon or cellulitis）4.1.16膿腫（abscess）4.1.17癤（furuncle）4.1.18癰（carbuncle）4.1.19肉芽腫（granuloma）4.1.20化膿性炎（purulent inflammation）四、問答題4.4.1簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。4.4.2簡述炎性滲出對機體的利與弊。4.4.3簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同。4.4.4炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學基礎是什么？4.4.5簡述影響炎癥過程的諸因素。4.4.6從病理學角度如何確診炎癥？4.4.7臨床病理討論男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入院當天被同事發(fā)現(xiàn)有高熱，神志不清，急診入院。體格檢查：體溫39.5，脈搏130次/分，呼吸40次/分，血壓10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齊；雙肺有較多濕性啰音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，散在各處，右小腿下部發(fā)紅腫脹，有壓痛。實驗室檢查：紅細胞2.51012/L，白細胞25.0109/L，其中中性粒細胞0.75，單核細胞0.02，淋巴細胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素、輸血2次，局部切開引流。入院后12小時血壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。尸體解剖發(fā)現(xiàn)：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側有一1.5cm之外傷創(chuàng)口，表面有膿性滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃色米粒大小的膿腫，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內充滿粉紅色泡沫狀液體。全身內臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質細胞變性。心包臟層、消化道壁、腎上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。請回答：死者生前患有那些疾?。ú∽儯浚ǜ鶕?jù)病史及病理解剖資料作出診斷）這些疾?。ú∽儯┦侨绾伟l(fā)生、發(fā)展的？答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）4.1.01有血管系統(tǒng)的活體組織；對組織損傷的防御反應；炎癥的基本病變：變質、滲出和增生。4.1.02炎癥局部組織；變性和壞死。4.1.03炎癥局部組織；血管內的液體和細胞成分；進入組織間隙、體腔和黏膜表面等。4.1.04炎癥局部組織；實質細胞和間質細胞；數(shù)量增加。4.1.05炎癥介質；細靜脈內皮細胞收縮；迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短；常見于過敏性炎等。4.1.06內皮細胞損傷；微循環(huán)血管；迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間長（直至血栓形成或內皮細胞再生修復為止）；常見于嚴重燒傷及化膿性細菌感染等。4.1.07內皮細胞損傷；毛細血管和細靜脈；發(fā)生較晚，持續(xù)時間長；常見于輕-中度的熱損傷或X線和紫外線照射傷等。4.1.08白細胞；向著化學刺激物；定向移動。4.1.09有助于吞噬細胞識別及附著；免疫球蛋白及補體等蛋白質。4.1.10介導炎癥反應；化學因子；來自血漿和細胞。4.1.11血液中查到細菌；無全身中毒癥狀。4.1.12血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產(chǎn)物或毒素；有全身中毒癥狀。4.1.13血液中查到細菌，并大量繁殖和產(chǎn)生毒素；有全身中毒癥狀。4.1.14化膿性細菌；敗血癥；遷徙性膿腫。4.1.15疏松結締組織；彌漫性；化膿性炎。4.1.16限局性；化膿性炎；組織發(fā)生溶解壞死。4.1.17毛囊、皮脂腺及其周圍組織；膿腫。4.1.18多個毛囊、皮脂腺及其周圍組織；膿腫。4.1.19巨噬細胞及其演化細胞；浸潤和增生；境界清楚的結節(jié)狀病灶。4.1.20以中性粒細胞滲出為主；組織壞死和膿液形成；化膿性細菌或壞死組織。四、問答題（此處僅列出答案要點）4.4.1滲出液：蛋白含量高；細胞成分多；混濁，易凝固；密度高；見于炎癥；漏出液：蛋白含量低；細胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；見于血液循環(huán)障礙。4.4.2有利的方面：稀釋毒素；免疫反應；吞噬殺滅病原體；促進修復；局限病灶。有弊的方面：壓迫，阻塞；機化，粘連；損傷組織。4.4.3不同點：1)膿腫：主要為金黃色葡萄球菌引起；局限性；組織破壞、形成膿腔；痊愈后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見于皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴散；痊愈后常不留瘢痕；共同點：均為化膿性炎。4.4.4臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；病理學基礎：紅：充血；腫：炎性滲出或增生；熱：充血和代謝增強；痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。4.4.5致病因子；全身性因素（免疫、營養(yǎng)、內分泌等）；局部因素。4.4.6變質、滲出、增生；炎細胞浸潤最重要。4.4.7右拇趾化膿性炎，膿血癥。創(chuàng)傷感染化膿性炎血道播散膿血癥。（步宏）一、名詞解釋5.1.01腫瘤(tumor)5.1.02間變(anaplasia)5.1.03轉移(metastasis)5.1.04異型性(atypia)5.1.05癌前疾病或癌前病變(precancerous disease or precancerous lesion)5.1.06不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07原位癌(carcinoma in situ)5.1.08癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09癌基因(oncogene)5.1.10 腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene)四、問答題5.4.01簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關系。5.4.02試比較腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別。5.4.03簡述腫瘤的命名原則。5.4.04試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。5.4.05試比較癌與肉瘤的區(qū)別。5.4.06簡述惡性瘤對機體的影響。5.4.07簡述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點（或相似點）。5.4.08簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系。指出其在腫瘤防治中的意義。5.4.09何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應如何正確對待癌前病變。5.4.10患者男，48歲，因發(fā)熱、咳嗽、咳黏液膿痰5天，痰中帶血2天入院。既往患者有吸煙、飲灑史。曾于五年前被診斷為“慢性支氣管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窩”、腹上區(qū)（上腹部）經(jīng)常性疼痛，近來咳嗽時加重。體格檢查：體溫38.30C，脈搏82次/分，呼吸21次/分，血壓17.3/10.1kPa(130/76mmHg)，消瘦，左鎖骨上淋巴結腫大，質稍硬，動度差。實驗室檢查：外周血白細胞0.85109/L，血紅蛋白90g/L。X線胸片：左下肺近肺門處見一3cm2.5cm邊緣不整之陰影。纖維胃鏡：胃竇小彎側有2cm1.8cm的糜爛面伴灶性出血，余無特殊。請擬定診斷的步驟和方法，并作出可能的診斷。5.4.11患者女，41歲，右乳腺乳頭外上方皮下有腫塊，你準備采取哪些方法來確定腫塊的性質（包括采集病史，物理檢查和病理檢查）？5.4.12患者女，37歲，腹上區(qū)不適伴明顯消瘦3月，大便次數(shù)增多二周，食欲缺乏，最近10天內3次大便檢查潛血陽性。三天前突感恥區(qū)（下腹部）不適、腹脹。B型超聲波檢查發(fā)現(xiàn)盆腔左側有約7cm4cm4cm之實性腫塊，腫塊與卵巢界限不清，腫塊周邊廣泛粘連，診斷為左卵巢黏液腺癌。請結合病史進一步明確診斷。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）5.1.01致瘤因素；機體的局部細胞；基因水平失去對其生長的正常調控；克隆性異常增生；形成新生物；常形成局部腫塊。5.1.02惡性瘤細胞；缺乏分化的狀態(tài)，即失分化、未分化的狀態(tài)。5.1.03腫瘤細胞；通過血管、淋巴管、體腔轉移；他處形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。5.1.04腫瘤組織；在細胞形態(tài)和組織結構上；與其來源的正常組織有不同程度的差異。5.1.05某些良性病變或疾病；具有癌變的潛在可能性；不及時治療則可能轉變?yōu)榘?.1.06上皮細胞異乎常態(tài)的增生；增生的細胞大小不一、形態(tài)多樣，核大、濃染，核漿比例增大，核分裂可增多，細胞排列較亂、極向消失；主要發(fā)生于皮膚或黏膜上皮。5.1.07被覆上皮內（也可為腺上皮）或皮膚表皮層內；不典型增生累及上皮全層；未侵破基膜。5.1.08分化好的鱗狀細胞癌；癌巢中央出現(xiàn)同心圓層狀排列的角化物；病理學確定鱗狀細胞癌分化程度的形態(tài)學標志。5.1.09在細胞或病毒中存在；能誘導正常細胞的轉化；形成腫瘤的基因；為原癌基因在多種因素的作用下其結構發(fā)生改變、被激活而形成。5.1.10固有基因；與原癌基因編碼的蛋白質促進細胞生長功能相反；該基因突變失活或其功能喪失，可能促進細胞的腫瘤性轉化。四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）5.4.01腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。5.4.02腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別腫瘤性增生 炎性或修復增生病因去除后 細胞持續(xù)增生 細胞停止增生增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟與整個機體的協(xié)調性 增生具有相對自主性 具有自限性，受調控對機體的影響 對機體有害無益 機體生存所需5.4.03 良性瘤在其來源組織名稱后加一“瘤”字來命名；惡性瘤是在上皮組織來源的組織名稱后加上“癌”，在間葉組織來源的組織名稱后加上“肉瘤”來命名；有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細胞瘤；有些惡性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習慣名稱來命名；有的腫瘤的實質是由兩個或三個胚層的各種類型的組織混雜在一起構成則稱為畸胎瘤；轉移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，如肝癌轉移至肺，則稱為肺轉移性肝癌。5.4.04良性瘤與惡性瘤的區(qū)別良性瘤 惡性瘤組織分化程度 分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似 分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂生長速度 緩慢 較快生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性包膜 有 無與周圍組織分界 清楚 不清楚繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉移 不轉移 常有轉移復發(fā) 手術后很少復發(fā) 手術后較多復發(fā)對機體的影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴重后果 較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質5.4.05癌與肉瘤的區(qū)別癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見 較少見發(fā)病年齡 多見于40歲以上 多見于青少年大體特點 質較硬、灰白色、較干燥 質軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學特點 多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生 肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有轉移 多經(jīng)淋巴道轉移 多經(jīng)血道轉移5.4.06局部壓迫和阻塞；浸潤破壞器官；轉移；出血、壞死、感染；疼痛、內分泌紊亂、惡病質。5.4.07發(fā)病年齡、早期轉移途徑相似；有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、隆起型）、浸潤型（髓質型、縮窄型）等；其早、中、晚期的