人教版必修一 細(xì)胞的癌變2 學(xué)案.doc

第六章 第4節(jié) 細(xì)胞的癌變學(xué)習(xí)目標(biāo)1、通過(guò)圖片實(shí)例說(shuō)出癌細(xì)胞的主要特征和致癌因子2、收集有關(guān)內(nèi)容討論惡性腫瘤的防治，選擇健康的生活方式學(xué)習(xí)重點(diǎn)1、癌細(xì)胞的主要特征2、致癌因子學(xué)習(xí)難點(diǎn)原癌基因與抑癌基因的區(qū)別自主學(xué)習(xí)一、癌細(xì)胞1、概念：在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，有的細(xì)胞受到 的作用，細(xì)胞中 發(fā)生變化，就變成不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞，這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞。1. 癌細(xì)胞的主要特征a 在適宜條件下，癌細(xì)胞能夠 b 癌細(xì)胞的 發(fā)生顯著變化c 癌細(xì)胞 發(fā)生了變化。 等減少，使細(xì)胞間 降低，導(dǎo)致癌細(xì)胞容易在機(jī)體內(nèi) 和 二、致癌因子 1.類(lèi)型（1）物理致癌因子，主要指 ，如 、 、核輻射等（2）化學(xué)致癌因子，種類(lèi)較多，主要是一些有害的化學(xué)物質(zhì)和藥物制劑，如有機(jī)化合物中的聯(lián)苯胺、烯環(huán)烴、 、 等，無(wú)機(jī)化合物中的 、 、鉻化物，鎘化物等（3）病毒致癌因子，如 等2.細(xì)胞癌變的機(jī)理（1）與癌有關(guān)的基因原癌基因，主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié) ，控制細(xì)胞 和 的進(jìn)程抑癌基因，主要阻止細(xì)胞 （2）癌變的機(jī)理 ：環(huán)境中的 會(huì)損傷細(xì)胞中的 ，使 和 發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的 而變成癌細(xì)胞三、癌癥的預(yù)防、診斷和治療1. 預(yù)防措施：遠(yuǎn)離 2. 診斷手段： 的顯微觀察、ct、 、 等3. 治療手段：手術(shù)切除、 、 等自我檢測(cè)1關(guān)于原癌基因與抑癌基因的敘述，正確的是 （ ）a.只存在于癌癥患者的染色體上b.只存在于被紫外線(xiàn)輻射后的人體染色體上c.只存在于被病毒侵染后的細(xì)胞的染色體上d.普遍存在于人和動(dòng)物細(xì)胞的染色體上2在不斷增長(zhǎng)的癌組織中，癌細(xì)胞 ( )a通過(guò)減數(shù)分裂不斷增殖 b都有染色單體 c都在合成蛋白質(zhì) ddna量都相等3.醫(yī)學(xué)上常給腫瘤患者采用“化療”的辦法來(lái)治療，其實(shí)質(zhì)是用化學(xué)藥劑抑制腫瘤細(xì)胞的dna復(fù)制，那么患者在“化療”期間，其腫瘤細(xì)胞就停留在 （ ）a分裂期前期 b分裂期中期 c分裂期后期 d分裂間期4癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，可能增加數(shù)量最多的是 （ ）a中心體 b內(nèi)質(zhì)網(wǎng) c核糖體 d高爾基體51951年，由黑人婦女海拉的宮頸癌細(xì)胞分離建立“海拉細(xì)胞系”，已有半個(gè)多世紀(jì)，至今仍然在世界上許多實(shí)驗(yàn)室廣泛地傳代使用。這說(shuō)明癌細(xì)胞 （ ）a進(jìn)行的是特殊的細(xì)胞分裂 b有無(wú)限增殖的能力c容易在機(jī)體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移 d遺傳物質(zhì)發(fā)生改變6.二次世界大戰(zhàn)后，在日本廣島生活的人癌癥發(fā)病率很高，主要的致癌因子是a物理致癌因子 b化學(xué)致癌因子 c病毒致癌因子 d煤焦油7.一個(gè)患有原發(fā)性胃癌的病人，體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)肝部也有癌細(xì)胞，這是因?yàn)閍癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖 b胃部癌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化c癌細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移 d癌細(xì)胞膜表面產(chǎn)生新的膜抗原8. 癌癥是嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的疾病之一，下列有關(guān)描述正確的是a長(zhǎng)期接觸癌癥患者的人細(xì)胞癌變幾率增加b癌癥是致癌因子引發(fā)的，患病幾率與年齡無(wú)關(guān)c艾滋病患者與正常人患癌癥的幾率相同d亞硝酸鹽可通過(guò)改變基因的結(jié)構(gòu)而致癌9下列細(xì)胞中，可能已發(fā)生癌變的是a細(xì)胞膜上糖蛋白減少的細(xì)胞 b細(xì)胞核增大的細(xì)胞c自由水含量減少的細(xì)胞 d被細(xì)菌侵染的細(xì)胞10據(jù)有關(guān)資料統(tǒng)計(jì)，全球約有3.5億乙肝病毒攜帶者，我國(guó)有60的人群感染過(guò)乙肝病毒（hbv），其中乙肝病毒攜帶者已超過(guò)1.2億，肝癌發(fā)病率也在增加。其中約80左右的肝癌患者是由乙肝病人轉(zhuǎn)變而來(lái)的，這說(shuō)明a乙肝病人的肝細(xì)胞中存在致病基因b乙肝病人長(zhǎng)期接觸放射性物質(zhì)c乙肝病人長(zhǎng)期誤食含黃曲霉的物質(zhì)d乙肝病毒使病變的肝組織發(fā)生癌變11癌細(xì)胞通常是由正常細(xì)胞的基因發(fā)生改變后形成的。癌細(xì)胞的特征包括細(xì)胞的無(wú)休止和無(wú)序的分裂，并有侵襲性（向周?chē)M織浸潤(rùn)）和轉(zhuǎn)移。在過(guò)去的幾十年中出現(xiàn)了多種治療癌癥的方法，主要包括手術(shù)治療、放療、化療、激素治療、基因治療和免疫治療等。請(qǐng)回答下列一組有關(guān)癌癥及其治療的問(wèn)題。（1）通常能夠引起基因突變的因素可能有 （填寫(xiě)序號(hào)）。a紫外線(xiàn) b甘油 c肝炎病毒 d煤焦油及其衍生物苯 e葡萄糖 f尼古丁 g丙酮酸 h核輻射（2）上述因素使正常細(xì)胞中的 基因和基因發(fā)生，從而導(dǎo)致癌變的發(fā)生。（3）化療時(shí)應(yīng)用的烷化劑如二氯甲二乙胺能夠與dna分子發(fā)生反應(yīng)，從而阻止參與dna復(fù)制的酶與dna的相互作用。此類(lèi)藥品作用于癌細(xì)胞周期的期。（4）放療是利用射線(xiàn)如放射性同位素產(chǎn)生的、射線(xiàn)和各類(lèi)x射線(xiàn)治療或用加速器產(chǎn)生的x射線(xiàn)、電子束、中子束、質(zhì)子束及其他粒子束等照射患處，殺死癌細(xì)胞的一種方法。放療與化療相比，對(duì)患者全身正常細(xì)胞影響較小的是。（5）在正常生理?xiàng)l件下，人體血管內(nèi)皮細(xì)胞的倍增時(shí)間約為1年。而持續(xù)的不受調(diào)節(jié)控制的血管生成則出現(xiàn)大量病態(tài)、腫瘤轉(zhuǎn)移和內(nèi)皮細(xì)胞的異常生長(zhǎng)等，這種血管生成速度相當(dāng)迅速，這種血管對(duì)于癌細(xì)胞的生命活動(dòng)的作用是 。（6）在體外培養(yǎng)10個(gè)癌細(xì)胞，36 h后，癌細(xì)胞數(shù)目達(dá)到了80個(gè)，據(jù)此推測(cè)這種癌細(xì)胞的細(xì)胞周期為。12生物學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞的無(wú)限增殖受某調(diào)控基因的控制，該調(diào)控基因能激發(fā)所有動(dòng)物細(xì)胞大量增殖。為探究該調(diào)控基因是存在于細(xì)胞質(zhì)還是細(xì)胞核上，科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，請(qǐng)預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論（提示：癌細(xì)胞能傳代培養(yǎng)，細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯改變。）（1）若甲瓶中的細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯變化，而乙瓶中的細(xì)胞形態(tài)無(wú)明顯變化，則調(diào)控基因位于 中。（2）若乙瓶中的細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯變化，而甲瓶中的細(xì)胞形態(tài)無(wú)明顯變化，則調(diào)控基因位于 中。（3）若甲、乙瓶中的細(xì)胞形態(tài)均發(fā)生明顯變化，則調(diào)控基因位于 中。（4）若甲、乙瓶中的細(xì)胞形態(tài)均不發(fā)生明顯變化，則細(xì)胞的增殖是核質(zhì)互作的結(jié)果。答案：15 dcdcb 610 acdad11、(1)