病理生理學 問答題.doc

1什么是基本病理過程?請舉例。 答案基本病理過程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的異常變化。如：水電解質紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)熱、應激、休克、等。1簡述健康和疾病的含義。 答案健康和疾病是一組對應的概念，兩者之間缺乏明確的判斷界限。一般認為一個人的健康不僅是指沒有疾病，而且是身體上、精神上、社會環(huán)境的適應上均良好的狀態(tài)。健康的相反面即是疾病，一般認為在致病因素的作用下，機體發(fā)生損傷與抗損傷反應，而且表現(xiàn)出自穩(wěn)調節(jié)紊亂的異常生命活動現(xiàn)象。2舉例說明因果交替規(guī)律在發(fā)病學中的作用。 答案原始病因作用于機體，引起機體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉化，推動疾病的發(fā)展。例如暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變化，進而造成有效循環(huán)血量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾 病發(fā)展的重要形式。3舉例說明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學中的作用。 答案疾病發(fā)展過程中機體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過程，兩 者相互對立，它是疾病發(fā)展的基本動力，它們間的力量對比影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。損傷強于抗損傷時，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對立的，但在一定條件下，它們又可相互轉化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動脈血壓的維持，保證重要器官的血供，但收縮時間過久，就會加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細胞的壞死和器官功能障礙。4什么是腦死亡？試述腦死亡的診斷標準。 答案機體作為一個整體功能的永久性停止的標志是全腦功能的永久 性消失，即整體死 亡的標志是腦死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全腦死亡作為腦死亡的標準。判定腦死亡的根據(jù)是：不可 逆昏和大腦無反應性；呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無 自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波 消失；腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。5為什么心跳停止不作為腦死亡的診斷標準，而把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。 答案雖然腦干是循環(huán)心跳呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，近年來，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還可能有微弱的心跳，而呼吸心須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標，不把心跳停止作為臨床腦死亡的診斷標準。1.試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。答案要點 .失鈉失水，細胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細胞外液向細胞內轉移，致使細胞外液量進一步減少，易發(fā)生低容量性休克。 .血漿滲透壓降低，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量顯著降低時，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。 .細胞外液低滲，水分向細胞內轉移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內，產(chǎn)生明顯的失水體征。 .經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（20mmol/L），腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（10mmol/L。2.試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。答案要點 .水潴留使細胞外液量增加，血液稀釋。 .細胞外液低滲，水分向細胞內轉移，引起細胞內水腫 .細胞內外液容量增大，易致顱內壓升高，嚴重時引起腦疝。 .細胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重降低。3.試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。答案要點 .失水失鈉，細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。 .細胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。 .細胞外液高滲，致使細胞內液向細胞外轉移，使細胞脫水、皺縮，嚴重患者因顱骨與腦皮質間的血管張力加大，可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 .由于細胞內液向細胞外液轉移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠比低容量性低鈉血癥為輕。4.為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？答案要點 .等容量性低鈉血癥雖名為等容，實際上其體液容量可以擴張。容量的擴張引起ANP釋放，后者使GFR升高，并抑制腎小管對Na+的重吸收。 .容量的擴張可減少近曲小管對Na+的重吸收。 .細胞外液容量的擴張使醛固酮分泌減少，故遠曲小管對Na+的重吸收減少。5.長期使用受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥？答案要點 受體阻滯劑通過抑制Na+K+ATP酶活性，使細胞攝鉀減少。6.長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？答案要點 .利尿劑引起遠端流速增加。 .利尿后血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。 .利尿引起的氯缺失，后者使遠端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。7.試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機制答案要點 .T波低平：T波反映心室肌的3相復極化，低K+血癥時膜對K+的通透性降低，使3期復極化過程延緩，故T波低平。 .出現(xiàn)u波：低鉀血癥時對Purkinje纖維的影響大于對心室肌的影響，使Purkinje纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，故出現(xiàn)u波。 .ST段下移：低鉀血癥使膜對K+的通透性降低，平臺期出現(xiàn)Ca2+內向電流的相對增大ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。 .QRS波增寬：低鉀血癥時，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，故QRS波增寬。8.低鉀血癥和嚴重高鉀血癥均可導致骨骼肌弛緩性麻痹，其機制有何異同？答案要點 .同均使骨骼肌興奮性降低。 .異低鉀血癥為超極化阻滯；嚴重高鉀血癥為去極化阻滯。9.低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導致心肌興奮性升高的機制是什么？答案要點 低鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀通透性降低，使膜電位負值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時，膜內外鉀濃度差減小，靜息時鉀外流減少，膜電位負值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。10.在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？答案要點 其目的是為了對抗高K+的心肌毒性作用。 .鈣制劑：細胞外Ca2+濃度升高，使心肌細胞閾電位上移，有利于恢復心肌細胞的興奮性；增加細胞膜內外Ca2+濃度差，進入細胞內Ca2+量增多，增強心肌收縮性。 .高張堿性含鈉溶液：增加細胞膜內外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導性；堿性溶液注入后，促進K+轉移入細胞內；此外高張溶液可起到暫時稀釋作用。11.充血性心衰病人，為什么易產(chǎn)生低鎂血癥？答案要點 .攝入不足。 .腸粘膜淤血水腫致鎂吸收不良。 利尿劑的使用，腎排鎂增加。 繼發(fā)性醛固酮分泌增多，使腸道吸收鎂減少，也使遠曲小管及髓袢重吸收鎂減少。12低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機制有何不同？答案要點 .低鉀血癥時，骨骼肌細胞膜電位負值增大，Em-Et距離增大，處于超極化狀態(tài)，使骨骼肌興奮性降低。 高鎂血癥時，Mg2+競爭性抑制Ca2+進入神經(jīng)軸突，使Ach釋放減少，Mg2+抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用增強，抑制神經(jīng)肌肉的興奮性傳遞。 高鈣血癥時，Ca2+阻滯Na+內流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性降低。13慢性腎功能衰竭患者為什么易發(fā)生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又不明顯，為什么？答案要點 .慢性腎功能衰竭患者產(chǎn)生低鈣血癥機制：血磷升高，妨礙腸鈣吸收，VitD羥化障礙；骨抗PTH；腸鈣吸收減少。 .慢性腎功能衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環(huán)境結合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯降低，故低鈣血癥的癥狀不明顯。14試述低鎂血癥引起神經(jīng)-肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應激性增高的機制。答案要點Mg2+競爭性抑制Ca2+進入軸突的作用減弱，Ach釋放增多。Mg2+抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用減弱。減弱了Mg2+對神經(jīng)-肌肉應激性的抑制作用。能量代謝障礙。 Mg2+阻滯中樞興奮性N-甲基-D天冬氨酸的作用減弱。15試述低鎂血癥引起血壓升高的機制。答案要點 低鎂血癥時，離子泵失活，細胞內Na+和Ca2+升高，K+降低。內皮細胞通透性升高，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應激增強。增加血管活性的內皮素、兒茶酚胺生成增加，擴血管的PGI2產(chǎn)生減少。16試述血清鎂水平降低可加速動脈粥樣硬化形成的機制。答案要點 低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使NF-B、黏附分子、細胞因子、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白的產(chǎn)生增加。內皮氧化電位增大，LDL氧化（OX-LDL）修篩增強。單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取OX-LDL，并釋放PDGF和IL-1等促進炎癥，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。1.試述引起代謝性酸中毒的原因及其血氣分析參數(shù)的變化。答案要點 （一）引起代謝性酸中毒的原因有：.固定酸產(chǎn)生過多； .固定酸排泄障礙； .HCO3-丟失過多； .高血鉀； .外源性固定酸攝入過多。（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。2.代謝性酸中毒時機體是如何進行代償調節(jié)的？答案要點 .血液及細胞內的緩沖作用：H+HCO3-H2CO3CO2+H2O H+Buf-Hbuf,細胞內外K+-H+交換,進入細胞內H+被細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖。.肺的代償調節(jié):H+濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性降低。.腎的代償調節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復。3.酸中毒時對機體有哪些影響？答案要點 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性腦病。.心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對兒茶酚胺的反應性降低。.高鉀血癥。.其它：酸中毒可損害血管內皮細胞，啟動凝血系統(tǒng)，促進血液流變學障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細胞受損。4.慢性腎功能衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒，其發(fā)生機制有何不同？答案要點 慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細胞泌H+產(chǎn)NH3和重吸收NaHCO3減少所致，Na+、水排出增多，因而細胞外液容量有所減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球濾過率降至正常人的20%以下時，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物，特別是硫酸、磷酸等在體內蓄積，發(fā)生AG增高性代謝性酸中毒。5.慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生何種酸堿失衡？其血氣分析參數(shù)有何變化？答案要點 慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血氣分析參數(shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，pH降低，通過腎代償后，SB、AB、BB值均升高，ABSB，BE正值增大。6.幽門梗阻病人為什么易發(fā)生代謝性堿中毒？答案要點 嘔吐是幽門梗阻病人的主要表現(xiàn)，由于頻繁嘔吐失H+；失K+；失CL-；細胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)7.對鹽水反應性堿中毒患者，為什么給予等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正？答案要點 .擴充了細胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；.有效循環(huán)血量得到恢復，增強腎小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血漿中過多的HCO3-從尿中排出；.遠端腎單位小管液中CL-含量增加，則使皮質集合管分泌HCO3-增強。8.血鉀、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系？為什么？答案要點 高血鉀與高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀和低血氯均可引起代謝性堿中毒。因血鉀濃度的改變會影響細胞（包括腎小管上皮細胞）內外K+-H+交換,血氯濃度的改變則影響遠端腎小管內CL-HCO3-的交換。9.在各種單純性酸堿失衡中血漿中HCO3-濃度有何變化？答案要點 代謝性酸中毒時，血漿中HCO3-原發(fā)性降低，代謝性堿中毒時，血漿中HCO3-原發(fā)性升高；慢性呼吸性酸中毒時，血漿中HCO3-呈代償性升高，慢性呼吸性堿中毒時，血漿HCO3-則呈代償性降低。10.試述判斷單純性酸堿失衡的病理生理基礎。答案要點.通過血氣分析測得HendrsonHasselbalch方程式中三個變量后，作如下分析：.根據(jù)pH或H+濃度的變化，判斷是酸中毒還是堿中毒；.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡的因素，判斷是代謝性還是呼吸性酸堿失衡；.根據(jù)代償情況（代償方向、代償極限等），判斷是單一性還是混合性酸堿失衡。1.體溫升高是否就是發(fā)熱？為什么？答案要點 體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0.50C才有可能成為發(fā)熱。但體溫升高超過正常值0.50C，除發(fā)熱外還可見于過熱和生理性體溫升高。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高；而過熱是指是由于體溫調節(jié)障礙導致機體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的被動性的體溫升高；生理性體溫升高是指在生理條件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運動后出現(xiàn)的體溫升高超過正常值0.50C。這后兩種體溫升高從本質上不同于發(fā)熱。2發(fā)熱與過熱有何異同？答案要點 發(fā)熱與相同點為：兩者均為病理性體溫升高；體溫均高于正常值0.50C。發(fā)熱與過熱不同點為：發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內生致熱原引起的體溫調節(jié)中樞的體溫調節(jié)定點上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調節(jié)障礙，下丘腦體溫調定點并未上移；發(fā)熱時體溫升高不會超過體溫調定點水平，而過熱時體溫升高的程度可超過體溫調定點水平；從體溫升高機制來說，發(fā)熱是主動性體溫升高，而過熱是由于體溫調節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。3試述TNF與發(fā)熱的關系。答案要點 TNF是重要的EP之一，是由巨噬細胞或淋巴細胞分泌的一種小分子蛋白質，能為多種外致熱原如內毒素誘生。一般劑量50-200ng/(kg.w)rTNF給家兔注射可引起單峰熱。大劑量10g/(kg.w)TNF則引起雙峰熱。TNF在體內和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生。體外實驗表明，重組的TNF能激活單核細胞產(chǎn)生IL-1。TNF不耐熱，700C 30min可失活。4為什么發(fā)熱時機體體溫不會無限制上升？答案要點 在體溫上升的同時，負調節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負調節(jié)介質，進而限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節(jié)相互作用的結果決定體溫上升的水平。因而發(fā)熱時體溫很少超過410C，這是機體的自我保護功能和自穩(wěn)調節(jié)機制作用的結果，具有重要的生物學意義。5內毒素激活產(chǎn)內生致熱原細胞的方式有哪些？答案要點 有兩種方式： 在上皮細胞和內皮細胞首先是LPS與血清中LPS結合蛋白（LBP）結合，形成復合物，然后LBP將LPS轉移給可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14復合物在作用于細胞受體，使細胞活化。在單核細胞/巨噬細胞則LPS與LBP形成復合物后，再與細胞表面CD14（mCD14）結合，形成三重復合物，從而啟動細胞內激活。較大劑量的LPS可不通過CD14途徑直接激活單核巨噬細胞產(chǎn)生EP。6目前研究表明NO與發(fā)熱有關，其機制可能有哪些？答案要點 通過作用于POAH、OVLT等部位，介導發(fā)熱時的體溫上升； 通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動導致產(chǎn)熱增加； 抑制發(fā)熱時負調節(jié)介質的合成與釋放。7體溫上升期有哪些主要的臨床特點？為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)？答案要點 主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動所抑制，當POAH受冷刺激時，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。8試述高熱稽留期的體溫變化及其機制。答案要點 當體溫調節(jié)到與新的調定點水平相適應的高度，就波動于較高水平上，這段時期就稱為高溫持續(xù)期，稱為高峰期或高熱稽留期。此期病人自覺酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥。病人的中心體溫已達到或略高于體溫調定點新水平，故下丘腦不再發(fā)出引起“冷反應”的沖動。皮膚血管有收縮轉為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加。因溫度較高的血液灌注使皮溫升高，熱感受器將信息傳入中樞而使病人有酷熱感。高熱時水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較多，因而，皮膚和口舌干燥。9試述體溫下降期的體溫變化及其機制。答案要點 此期機體的體溫開始下降。機體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質的消除，體溫調節(jié)中樞的調定點返回到正常水平。由于血液溫度高于調定點的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增強，使散熱增加，患者皮膚血管擴張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動受抑制而使產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復到正常調定點相適應的水平。10發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？答案要點 體溫每升高10C，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結及交感腎上腺髓質系統(tǒng)的結果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應的代償性效應，但對心肌勞損或有潛在性病變的病人，則因加重心肌負擔而誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失液性休克。1.應激反應對機體是有利還是有害？為什么？答案要點 在機體遇到有害因素時發(fā)生應激反應，可提高機體的準備狀態(tài)，有利于機體進行戰(zhàn)斗或逃避，有利于在變動環(huán)境中維持機體的自穩(wěn)態(tài)，增強機體的適應能力。但應激原作用過強或持續(xù)時間過長，可導致機體發(fā)生疾病，甚至死亡。2.試述全身適應綜合征的概念和分期。答案要點 GAS是對應激反應所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。 警覺期：是機體保護防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素的分泌增多。 抵抗期：表現(xiàn)為以腎上腺皮質激素分泌增多為主的適應反應，對特定應激原的抵抗程度增強，但同時機體的防御貯備能力消耗，對其他應激原的抵抗力下降。 衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭，應激反應的負效應陸續(xù)出現(xiàn)。3.應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA）軸興奮的基本效應有哪些？答案要點 中樞效應：HPA軸興奮釋放的中樞介質為CRH和ACTH，特別是CRH，它可能是應激時最核心的神經(jīng)內分泌反應。CRH的功能：刺激ACTH的分泌進而增加GC的分泌；調控應激時的情緒行為反應，適量的CRH增多可促進適應，使機體興奮或有愉快感；但大量的CRH的增加，特別是慢性應激時的持續(xù)增加則造成適應機制障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲性欲減退等；促進內啡肽的釋放；促進藍斑-交感-腎上腺素能神經(jīng)元的活性。 外周效應：糖皮質激素（GC）的分泌增多是應激的一個最重要的反應，對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用；但慢性應激的GC的持續(xù)增加也對機體產(chǎn)生不利影響。有利影響：升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性；抗炎、抗過敏。不利影響：抑制免疫反應；抑制生長發(fā)育；抑制性腺軸；抑制甲狀腺軸。4.熱休克蛋白的來源和功能有哪些？答案要點 來源：應激原誘導生成，或作為細胞的結構蛋白在應激原作用下生成增加。功能：主要用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復或移除，可增強機體對多種應激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應激原的抵抗能力增強。5.什么是急性期反應蛋白？其生物學功能如何？答案要點 應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質被稱為急性期反應蛋白。其生物學功能為： 抑制蛋白酶； 清除異物或壞死組織； 抗感染、抗損傷； 結合、運輸功能。6.試述應激性潰瘍的發(fā)生機制。答案要點 胃粘膜缺血，這是應激性潰瘍形成的最基本的條件； 胃腔內H+向粘膜內的反向彌散，這是應激性潰瘍形成的必要條件； 其他：如酸中毒；膽汁返流等。7如何理解應激時免疫系統(tǒng)除受神經(jīng)內分泌的調控外，又反過來參與對應激的調控？答案要點 免疫系統(tǒng)受應激時的神經(jīng)內分泌的調控（免疫細胞上有參與應激反應的大部分激素及神經(jīng)遞質的受體）：急性應激反應時，免疫功能增強；持續(xù)強烈的應激反應造成免疫功能抑制等。免疫系統(tǒng)參與對應激時神經(jīng)內分泌的調控主要是通過免疫細胞產(chǎn)生的各種神經(jīng)內分泌激素和細胞因子而發(fā)揮作用。1.失血性休克早期機體有哪些代償適應性改變？并簡述其產(chǎn)生機理。答案要點（1）微靜脈、肝儲血庫收縮、增加回心血量、維持動脈血壓：自我輸血（2）組織液返流入血：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感，導致avcapH.P自我輸液。（3）醛固酮、ADH,鈉水重吸收，增加循環(huán)血量（4）AV短路開放，保證血液及時回心（5）全身血液重分布：皮膚、腹腔臟器和腎血管收縮、腦動脈、冠狀動脈無明顯改變保證心腦血供。2.試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機制及臨床特點。答案要點（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、腦除外）如小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，其中主要是毛細血管前阻力增加顯著，大量真毛細血管網(wǎng)關閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。（2）導致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動因素是休克動因引起交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素II、加壓素、血栓素A2、內皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。（3）臨床特點：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少、煩燥不安，血壓不會下降但脈壓差減小。3.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點。答案要點（1）休克期時，微動脈和后微動脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時毛細血管后阻力大于毛細血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。（2）現(xiàn)認為休克期微靜脈往往擴張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細胞聚集，白細胞滾動，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細血管后阻力大于前阻力，此時組織處于嚴重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。4.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機制。答案要點（1）酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。（2）局部代謝產(chǎn)物：組胺、激肽，K+等增多，導致血管擴張。（3）內毒素：引起血管擴張、持續(xù)低血壓。（4）血液流變學改變：休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內皮細胞上，增加了毛細血管后阻力。此種粘附受細胞表面粘附分子所介導。此外還有血液濃縮，粘度增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。5.為何稱休克晚期為難治期，并簡述其機制。答案要點休克進入晚期即微循環(huán)衰竭期，由于發(fā)生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而難治。（1）DIC：原因由于血流動力學的改變即血細胞血小板聚集，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)；和休克動因直接啟動凝血系統(tǒng)如感染、創(chuàng)傷等。后果：微栓塞致回心血量減少，出血加重循環(huán)障礙，器官栓塞加重功能障礙等。（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持續(xù)低血壓引起心、腦、肝、肺、腎功能障礙，尤其是許多體液因子如溶酶體酶加重重要生命器官的不可逆損傷。6.休克時細胞會發(fā)生哪些損害？答案要點（1）細胞膜的變化：出現(xiàn)離子泵功能障礙，水、Na+和Ca+內流，細胞內水腫。（2）線粒體變化：線粒體腫脹、氧化磷酸化障礙、能量物質進一步減少。（3）溶酶體變化：溶酶體酶釋放，引起細胞自溶，激活激肽系統(tǒng)形成MDF。7.休克一旦發(fā)生DIC，為什么會使病情惡化？答案要點（1）DIC時微血栓阻塞了微循環(huán)通道，使回心血量銳減。（2）凝血及纖溶過程中的產(chǎn)物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。（3）DIC時出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙。（4）DIC時器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。8.試述休克時，心功能障礙的發(fā)生機制答案要點（1）冠狀動脈血供減少：由于血壓降低以及心率加快致心舒期縮短。（2）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率加快心肌耗氧增加。（3）酸中毒、高血鉀使心肌收縮性減弱。（4）MDF對心肌的抑制。（5）心肌內的DIC使心肌受損。（6）細菌毒素（如內毒素）對心肌的損傷。9.休克的正確補液原則是什么？并簡述其機理。答案要點（1）休克正確的補液原則是：需多少補多少。（2）機理：所謂需多少應包含：向體外喪失的部分體液，由于血管床容量擴大的部分，微循環(huán)淤滯的部分以及血漿外滲的部分。10.動脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標？為什么？答案要點休克的本質是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機體通過各種代償使動脈血壓不降低，但此時休克已發(fā)生。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標，但可作為判斷休克嚴重程度的指標。11.在休克治療中，使用血管活性藥物的原則是什么？答案要點（1）使用血管活性藥物的目的是提高組織微循環(huán)的灌流量。（2）必須在糾正酸中毒的基礎上使用。（3）對低排高阻型休克或應用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，可選用血管擴張劑，但一定要在充分擴容的基礎上使用。（4）對過敏性休克、神經(jīng)源性休克或高動力型休克的病人可選用縮血管藥物。常見心力衰竭的基本病因有哪些？答案要點（1）原發(fā)性心肌舒/縮功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心臟負荷過重：容量負荷過重：動脈瓣關閉不全，動-靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴重貧血；壓力負荷過重：主動脈瓣狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。答案要點： 酸中毒時（1）H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，抑制Ca2+內流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放，使心肌收縮力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙。（3）使毛細血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降。（4）酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動作電位二期Ca2+內流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導阻滯，心律失常。從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。心衰時發(fā)生心肌細胞凋亡的因素答案要點：氧化應激：心衰發(fā)生發(fā)展過程中，氧自由基生成過多和/或抗氧化功能減弱導致氧化應激發(fā)生，可引起心肌細胞凋亡。（2）細胞因子：心衰時某些細胞因子的產(chǎn)生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干擾素等不但可抑制心肌收縮，也可促進神經(jīng)酰胺的合成和產(chǎn)生氧自由基來誘導心肌細胞的凋亡。（3）鈣穩(wěn)態(tài)失調：心衰時能量代謝紊亂ATP生成減少，或自由基過多損傷細胞膜等可引起鈣穩(wěn)態(tài)失調，誘發(fā)心肌細胞的凋亡。（4）線粒體功能障礙：心衰時由于缺氧和能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降引起凋亡啟動因子和凋亡誘導因子的釋放，導致心肌細胞的凋亡。簡述氧化應激與心衰的關系答案要點（1）心力衰竭可導致氧化應激的發(fā)生：心衰發(fā)生發(fā)展過程中氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱，心輸出量下降，組織灌流減少，CA、Ag分泌增多，交感神經(jīng)興奮，缺血缺氧引起線粒體功能異常和Ca2+超載導致氧自由基生成增多；心衰時TNF, IL-1,IL-6等細胞因子分泌增加，引起白細胞呼吸爆發(fā)，氧自由基生成增多；心輸出量下降，組織灌流減少引起內源性抗氧化物質減少導致氧自由基清除減少，氧化應激發(fā)生。（2）氧化應激可促進和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA損傷激活p53基因和核酸內切酶引發(fā)心肌細胞凋亡，加重心衰；氧自由基可損傷細胞膜和線粒體膜，引起鈣超載和能量代謝障礙，導致心肌細胞功能進一步受損。簡述Ca2+在心衰發(fā)病中的作用答案要點： Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+內流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質網(wǎng)Ca2+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。（2）肌質網(wǎng)Ca2+處理障礙：過度肥大的心肌，NE減少，受體下調，肌質網(wǎng)ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質網(wǎng)攝Ca2+減少，Ca2+復位延緩，使心肌舒張不全；肌質網(wǎng)Ca2+儲存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙，心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動。（4）細胞內鈣超載，心肌缺血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。簡述心肌肥大的不平衡生長的病生機制。答案要點： 心肌肥大是維持心功能的重要代償方式，但過度肥大的心肌其重量增長與心功能增強不成比例而發(fā)生衰竭，其機制是：（1）心肌重量增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長交感神經(jīng)分布的密集，NE合成減少，而消耗增多。（2）線粒體數(shù)量的增長相對不足，生物氧化作用相對減弱，ATP生成減少。（3）肥大心肌毛細血管數(shù)目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙。（5）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，Ca2+內流相對不足。簡述心肌肥大的產(chǎn)生機制及其意義。答案要點： 心衰過程中心肌細胞和間質細胞受生長因子和激素的刺激而發(fā)生肥大，表現(xiàn)為心肌纖維和間質細胞數(shù)量、體積、重量的增加。其機制是：（1）壓力/牽張刺激通過磷酸酯酶系統(tǒng)激活蛋白激酶C；（2）兒茶酚胺通過/受體激活G蛋白經(jīng)cAMP和蛋白激酶A發(fā)揮作用；（3）血管緊張素通過磷酯酶C激活蛋白激酶C和鈣調蛋白依賴的蛋白激酶起作用；上述信號經(jīng)一系列基因反應引起心肌肥大。心肌肥大具有積極的代償作用；可增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，并可降低室壁張力，降低心肌耗氧量減輕心臟負擔。但肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。簡述心衰時神經(jīng)體液代償反應的負面效應。答案要點：心臟負荷增加：由于CA、Ag、ET的作用使外周阻力增加，后負荷增大；血容量增大使回心血量增多，前負荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收縮增強，回心血量增多使右室擴張、室壁張力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神經(jīng)強烈興奮，CA分泌增多，纖維增生，冠狀動脈灌注減少等誘發(fā)心律失常。（4）細胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等產(chǎn)生增多，如TNF可抑制心肌收縮，刺激白細胞呼吸爆發(fā)， 氧自由基增多引發(fā)細胞凋亡。（5）氧化應激：心衰時氧自由基增多和抗氧化能力減弱導致氧化應激的產(chǎn)生，使心肌損傷。（6）心肌重構：心竭時為適應負荷增加，心肌及間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性變化，肌球蛋白重鏈表達MHC為主，心肌收縮減弱。（7）水鈉潴留：代償反應使血容量增加導致水鈉潴留，可發(fā)生心性水腫。簡述心源性肺水腫的發(fā)生機制。答案要點： 肺水腫是急性左心衰竭的最嚴重表現(xiàn)，其發(fā)生機制主要是：（1）肺毛細血管壓升高：當急性左心衰發(fā)展達一定程度，肺毛細血管壓升高超過4kPa，而肺抗水腫代償能力不足或輸液不當，則肺水腫發(fā)生；（2）肺毛細血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，通氣/血流比值失調，PaO2下降，使肺毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。 簡述心輸出量明顯下降時主要表現(xiàn)及其機制。答案要點：心輸出量下降心衰時最特征性的血液動力學變化，主要表現(xiàn)為：（1）皮膚蒼白或發(fā)紺，由于心輸出量不足、交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚的血流量減少，引起皮膚蒼白，皮溫下降；由于循環(huán)時間延長，組織攝氧過多靜脈血氧含量下降，可出現(xiàn)發(fā)紺。（2）無力，失眠，嗜睡：心輸出量明顯下降，腦供血不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（3）尿量減少：心輸出量下降，交感神經(jīng)的興奮，腎血管收縮，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收加強，可使尿量減少。（4）心源心休克：急性、嚴重的心力衰竭，心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，微循環(huán)灌流減少，機體陷入休克狀態(tài)。1一側肺葉不張和一側肺葉切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？ 答案 一側肺葉不張易引起呼吸衰竭，是因為一側肺葉不張無通氣但有血流，這樣混合靜脈血的氧分壓和血氧飽和度降低，導致組織缺氧；而一側肺葉切除患者只是減少了肺泡毛細血管膜面積，靜息時血氧分壓和血氧飽和度正常。2試述肺源性心臟病的發(fā)病機制。 答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷； 肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動脈高壓； 長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷； 肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成； 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能； 呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。3試述肺性腦病的發(fā)病機制。 答案由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機制如下：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流增加、腦充血； 血管內皮受損，通透性增加 ，腦間質水腫； ATP生成減少， 鈉泵功能障礙 導致腦細胞水腫；都會使 顱內壓升高 ， 壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進腦疝的形成。缺氧和酸中毒對腦細胞的作用I 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；II 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷。4呼吸衰竭在氧療時應注意什么問題，為什么？ 答案 呼吸衰竭時病人的氧分壓下降，吸入氧氣十分必要，但對于不同類型的呼吸衰竭其氧療策略不同：對于I型呼衰：可吸入較高濃度的氧，一般不超過50；對于II型呼衰：持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過30，將氧分壓提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學感受器的興奮作用，因為II型呼衰時二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學感受器維持，如果過快糾正缺氧會使呼吸運動進一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。5試述ARDS的發(fā)病機制。答案 ARDS是急性肺泡毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭，發(fā)病機制為 肺泡毛細血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質生成減少或消耗增加，順應性下降，造成肺不張； 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流； 肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣增加。 所有這些病理生理改變最終會造成肺內通氣血流比例失調，是ARDS病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。氧分壓下降、肺充血、水腫對化學感受器的刺激和對J感受器的刺激，呼吸加深加快，產(chǎn)生呼吸窘迫及促進二氧化碳的排出，所以這類病人通常發(fā)生I類呼吸衰竭。6肺泡通氣/血流比例失調的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？ 答案 肺泡通氣/血流比例大于0.8，可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞、肺內DIC、肺血管收縮肺泡毛細血管床大量破壞； 肺泡通氣/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。 以上兩種形式的通氣/血流比例失調都會導致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。7試述肺水腫引起呼吸衰竭的機制。 答案肺間質水腫使彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙； 肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應減少，使通氣/血流比例下降，即靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。 水腫液稀釋肺泡表面活性物質及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性不足8試述COPD與呼吸衰竭的關系答案 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因阻塞性通氣障礙：因炎細胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細胞增殖、肉芽組織增生引起的支氣管壁腫脹；因氣道高反應性、炎癥介質作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、纖毛細胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點上移；限制性通氣障礙：因型上皮細胞受損及表面活性物質消耗過多引起的肺泡表面活性物質減少；因營養(yǎng)不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭；彌散功能障礙：因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通氣與血流比例失調：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。1試述腸源性內毒素血癥的發(fā)生機制。答案 嚴重肝病時往往出現(xiàn)腸源性內毒素血癥，其發(fā)生機制為：肝硬化肝小葉正常結構受到破壞，肝竇走行和排列失去常態(tài)，又由于門脈高壓形成，側枝循環(huán)的建立開放，都使通過肝竇的血流量減少，部分血液不能充分接觸枯否細胞，這樣進入體循環(huán)的內毒素增加；肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制枯否細胞功能，使內毒素清除不足；門脈高壓，結腸壁淤血水腫，漏入腹腔的內毒素增加；嚴重肝病時，腸粘膜屏障功能受損致使內毒素吸收增加。2為什么說氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質學說的補充和發(fā)展？答案 氨基酸失衡學說認為腦內的假性神經(jīng)遞質不僅僅來自腸道，當血漿中AAA水平升高時，通過血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經(jīng)遞質，并抑制真性神經(jīng)遞質 （去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經(jīng)遞質取代了真性神經(jīng)遞質，也可能是由于腦內真性神經(jīng)遞質合成受阻，或者是二者綜合作用的結果，所以說血漿氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質學說的補充和發(fā)展。3請說明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機制中的相互關系。臨床在治療肝功能衰竭患者時，為什么強調降低血氨的同時要糾正氨基酸失衡？答案高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，導致來自氨基酸的糖異生與產(chǎn)氨的進一步增加。為了保持血糖的正常水平，這時胰島素分泌也相應增加，可以促進肌肉和脂肪組織攝取BCAA，使血漿中BCAA水平下降，同時胰高血糖素使分解代謝作用加強，使AAA水平升高，共同促進了氨基酸失衡的發(fā)生；高血氨在腦內與谷氨酸結合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促進中性氨基酸（此時主要為AAA）通過血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內流出；所以說高血氨與血漿氨基酸失衡是相互依賴，互為因果，共同促進肝性腦病的發(fā)生，主要通過它們的代謝、轉化而密切聯(lián)系在一起。給肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，將有助于控制高血氨的毒性作用。這是因為BCAA的分解可形成谷氨酸，后者與氨結合形成谷氨酰胺，加強了對氨的利用，而使血氨降低，所以說對于肝功能衰竭患者不僅要降低血氨水平，更要強調防治氨基酸失衡。4簡述肝性腦病誘因的作用機制，并以上消化道出血為例說明。 答案肝性腦病誘因的作用機制為：氨的負荷增加；使血腦屏障的通透性增加；提高腦組織對神經(jīng)毒質的敏感性；肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨；大量失血引起低血壓，休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質的敏感性；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。5試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機制。答案 大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并沒有器質性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴重降低目前認為是腎血管持續(xù)收縮的結果，原因主要有以下兩個方面：肝功能嚴重障礙時不能有效清除循環(huán)中的有毒物質，如內毒素和假性神經(jīng)遞質以及ET、TXA2等；門脈高壓、低血容量都會引起有效循環(huán)血量減少；兩者通過使交感腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強，引起腎血管收縮，再加上腎內血液的重分布（皮質腎單位血管收縮更為明顯）腎皮質缺血、GFR降低，而發(fā)生功能性腎衰。6試述假性神經(jīng)遞質的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。答案食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸