頑固性低鈉血癥的處理.doc

頑固性低鈉血癥的處理重慶大坪醫(yī)院麻醉科（400042） 劉 宿 水和電解質平衡中，低鈉血癥是三大難處理的問題之一。按照常規(guī)的公式計算缺鈉量，進行補充治療收效甚微。即使是給予高滲氯化鈉溶液也難見效，治療不當反而有害。究其原因之一是對發(fā)生低鈉血癥的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多數(shù)人只憑檢驗單上的血清（漿）鈉濃度單項指標進行診斷，采取治療措施難免無的放矢。一、原因血清（或血漿）鈉濃度295）：包括高血塘癥、甘露醇過量和甘油治療。（二）等張性（假性）低鈉血癥（Posm=275295）：包括高脂血癥、高蛋白血癥（例如多發(fā)性骨髓瘤）。（三）低張性低鈉血癥（Posm20 meq/L 腎功能衰竭（不能排出游離水）。（2）尿Na+20 meq/L）（1）SIADH（見下述）。（2）甲狀腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。（3）疼痛、應激反應、惡心、精神?。ù碳DH）。（4）藥物：ADH、尼古丁、嗎啡、巴比妥類、NSAIDs、醋氨酚、卡馬西平、三環(huán)抗抑郁藥、秋水仙、氯貝丁脂、環(huán)磷酰氨、異丙腎上腺素、甲苯磺丁脲、長春新堿、單胺氧化酶抑制藥。（5）水中毒（精神原因煩渴、口渴中心病變）。（6）糖皮質激素缺乏（需要糖皮質激素以抑制ADH）。（7）正壓通氣。（8）卟啉血癥。二、病理生理（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：血清鈉降低時，改變了血腦屏障的滲透壓差，引起水進入腦內(nèi)，導致冷漠、躁動、頭痛、意識障礙、癲癇發(fā)作、昏迷。癥狀的嚴重性不依賴下降的速度，而是血清Na+下降的程度。如果24h 之內(nèi)血清鈉降至295），等張性低鈉血癥（Posm=275295），低張性低鈉血癥（Posm20meq/L。臨床上的表現(xiàn)常常是由于容量缺乏，而不是低鈉血癥本身。腎外喪失鈉和水的病人，尿Na+20meq/L，ADH過量時可能更高。最明顯的原因是ADH分泌不當綜合征（SIADH）。有6條診斷標準：（1）低張性低鈉血癥；（2）尿克分子滲透壓濃度不恰當?shù)纳撸ǔ?00Pmosm/kg H2O）；（3）尿Na+升高（典型的20meq/L）；（4）臨床上血容量正常；（5）腎上腺、腎、心、肝和甲狀腺功能正常；（6）限制水分可以糾正。SIADH 的診斷主要是靠病因排除法。SIADH的病因：第一類是CNS疾病有腫瘤、創(chuàng)傷、感染、腦血管意外（蛛網(wǎng)膜下腔出血）、多發(fā)性脊神經(jīng)根炎、震顫性譫妄、多發(fā)性硬化癥。第二類是肺疾病有腫瘤、肺炎、棉阻性肺病、肺膿瘍、結核、囊性纖維化（汗中鈉和氯的含量比正常大45倍）。第三類是癌腫有肺、胰、胸腺、卵巢、淋巴瘤。當然還有許多其它原因也可以刺激ADH分泌。記住它的診斷標準，和它的發(fā)病的原因，以及其它增加ADH分泌的因素，可以作出對SIADH 的正確判斷。3、高容量低張性低鈉血癥：這些病人總體水大量增加，表現(xiàn)為容量超負荷，比如出現(xiàn)末梢和肺的水腫。常損害了腎排除超負荷水的能力。Na+ 潴留過多時，使水也潴留。根據(jù)腎臟功能情況分為兩類：一類是沒有進行性腎功能不全，尿Na+20meq/L。四、嚴重低鈉血癥的緊急處理Na +120meq/L不需要緊急處理。當很快發(fā)生嚴重低鈉血癥，Na +0.5meq/L），或者有極度低下（即昏迷或癲癇發(fā)作，需要給予3%生理鹽水（513meq/L）。給的速度是25100ml/h，小心觀察液體超負荷和血清鈉升高。血清鈉升高不要超過0.51.0meq/L/h。癲癇發(fā)作時可以增加到12meq/L/h。有時要給予速尿以減少體內(nèi)的水分，便于更快糾正低鈉血癥。不要隨便使用控制驚厥的藥物。治療急性低鈉血癥很少發(fā)生并發(fā)癥，特別是沒有基本的CNS、肝或腎的疾病，不超過2%。慢性低鈉血癥腦水腫不很嚴重?？墒沁@些病人在糾正的過程中，有出現(xiàn)腦損害的危險。神經(jīng)系統(tǒng)損害是由于糾正鈉的速度，快于腦對高滲透壓的適應。死亡病人的腦組織會出現(xiàn)髓鞘溶解，中心橋腦脫髓鞘和損害橋腦外產(chǎn)髓磷脂神經(jīng)原。典型病例的神經(jīng)表現(xiàn)包括意識水平波動、行為障礙、發(fā)音困難、吞咽困難、或抽搐，發(fā)展至假性球麻痹和四肢麻痹。經(jīng)過幾周之后可以改善，少數(shù)病人留下永久性的損害。慢性嚴重低鈉血癥的病人，發(fā)生CPM 是糾正鈉的速度快于0.5meq/L/h（12meq/L/d）。急性嚴重低鈉血癥病人，糾正速度超過0.51.0meq/L/h，用或不用利尿藥都不會出現(xiàn)任何問題。臨床低鈉血癥的病人，用高張或等張鹽水治療，用或不用利尿藥，都不會引起嚴重神經(jīng)并發(fā)癥。五、病例分析病人XX，30歲女性。因為右臂紅斑、丘疹、水皰伴疼痛8天，小便潴留4天多入院。2004年5月13日先入皮膚科、泌尿科治療。因雙下肢無力轉入神經(jīng)內(nèi)科。診斷為急性脊髓炎（上升性，上胸至頸段）。既往病史有甲狀腺功能減退，間斷服藥治療。入院查體：神智清楚，頸阻抗（+），右側背部有散在性皮膚丘疹，已結痂。眼和面部無異常發(fā)現(xiàn)。四肢形態(tài)對稱，雙上肢肌張力5級，雙下肢肌張力減退（左1級，右2級），雙上肢深、淺感覺正常，左胸壁212平面痛覺減退，右胸壁512平面痛覺減退，雙側腹壁反射消失。雙肱二頭肌、三頭肌反射存在。膝、踝關節(jié)反射（-）。入院后化驗檢查：Na+120meq/L，Cl-87，滲透壓247.3mOsm/L。MRI檢查延髓-胸11段脊髓形態(tài)、信號改變符合炎癥反應。頭顱MRI、腹部和盆腔B超檢查、胸片均為陰性。查HIV、梅毒、結核抗體、狼瘡細胞、血沉均無特殊發(fā)現(xiàn)。腦脊液兩次檢查病毒（PCR）為陰性。兩次查甲狀腺功能均低下，給予甲狀腺素片口服。多次生化檢查均提示低鈉、低氯。此外給地塞米松、丙種球蛋白治療，病情一度好轉。6月4日感冒后病情加重。雙下肢肌力0級，巴氏征（+），反復發(fā)熱39.5，每日尿量達45005500ml，血培養(yǎng)（-）。改用甲基強的松龍，無環(huán)鳥苷等。情況無好轉。2004年7月7日情況：左下肢肌力0級，右下肢3-級，雙側巴氏征（-）。Na+128meq/L，Cl-95，K+3.4。尿Na+308.9meq/24h，K+141.82meq/24h，滲透壓300mOsm/L。皮質醇2.2g/dl（8：00），3.8g/dl（24：00），其正常值范圍是上午89時1610g/dl，下午34時86g/dl。尿17羥皮質類固醇和17酮皮質類固醇均正常。尿鈉308.9mmol/24h，鉀141.82mmol/24h，氯351.9mmol/24h，滲透壓300mOsm/L。2004年7月7日會診討論，病人的特點有（1）診斷明確是帶狀皰疹，疼痛厲害；（2）有甲狀腺功能低下史；（3）雙下肢肌力軟弱，有明顯的麻痹平面；腹壁反射消失；膝踝反射消失。這些癥狀可由脊髓炎癥引起，也可由低鈉血癥所引起。前者緩解的時間較長，后者則需注意糾正。（4）循環(huán)穩(wěn)定，血容量基本正常；屬于低張性低鈉血癥；尿鈉超過20meq/L；（5）整個情況說明血漿ADH濃度升高，其原因不符合SIADH的診斷標準，因為有腎上腺和甲狀腺功能低下，所以這個病人發(fā)生正常容量低張性低鈉血癥的原因，包括腎上腺皮質和甲狀腺的功能不全，不能抑制而增加體內(nèi)ADH分泌，此外疼痛的刺激，藥物如NSAID，卡馬西平等的刺激均可增加ADH釋放。處理方法包括限制水分的攝入，繼續(xù)補充甲狀腺素片和皮質激素，必要時加入ACTH。可用局部阻滯止痛。整個病情的好轉要視基本疾病的轉歸。六小結處理低鈉血癥應充分了解病史、過去病史和治療。全面的體格檢查，除檢查血漿電解質外，測定24小時尿量和Na+、K+、Cl-濃度，以及血漿和尿的滲透壓，對分析病情都很重要。分析時先要肯定低鈉血癥的血漿滲透壓如何，屬于高張、等張，還是低張？如果是低張性低鈉血癥，又需要根據(jù)容