磷化鋁中毒救治.doc

磷化鋁中毒救治（附56例報(bào)告）【摘要】 目的 回顧我院救治急性磷化鋁中毒的經(jīng)驗(yàn)和體會(huì)。方法 56例經(jīng)口服中毒患者均采用綜合內(nèi)科對(duì)癥支持治療方法，強(qiáng)調(diào)高壓氧和血液凈化治療的重要性。結(jié)果 本組存活38例，其余18例死亡，原因，惡性心律失常10例:循環(huán)衰竭3例、呼吸衰竭2例，多臟器衰功能竭3例。結(jié)論 急性磷化鋁中毒死亡率高。內(nèi)科綜合治療為目前常見療法，而早期預(yù)防和治療心律失常為降低死亡率之重要方法?！娟P(guān)鍵詞】 磷化鋁 中毒 救治 心律失常【資料方法】1.1一般資料 本組56例磷化鋁中毒均為口服。男21例，女35例，平均年齡34.9（256）歲。服毒量最少1/2片，最多9片。就診時(shí)間為服毒后15210min，平均45min。住院時(shí)間4h16天，平均6.5天。將56例患者按病情分組，參考職業(yè)性急性磷化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)，有昏迷、抽搐、休克、明顯心肌損害、明顯肝、腎損害情況之一者即為重度中毒，本組重度中毒40例，輕中度中毒16例.。1.2 臨床表現(xiàn)1.2.1 胃腸道表現(xiàn)： 56例均出現(xiàn)惡心、嘔吐，在服藥后即刻至10min內(nèi)出現(xiàn)。嘔血2例。1.2.2 心血管系統(tǒng)表現(xiàn) ：35例發(fā)生低血壓，其中出現(xiàn)休克者19例。胸悶、心悸2例，常規(guī)心電圖檢查提示47例患者存在變化，竇性心動(dòng)過速16例，竇性心動(dòng)過緩12例，ST-T改變18例，心律不齊34例（房早12例、室早27例，室早二、三聯(lián)律18，短陣室速6例，持續(xù)室速3例）。監(jiān)護(hù)過程中，發(fā)現(xiàn)心律失常56例。1.2.3 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 入院時(shí)神志清楚者15例，淺昏迷12例，深昏迷5例。1.3輔助檢查1.3.1血常規(guī)：白細(xì)胞增高51例。91%。（1.2G/L-2.57G/L）.中性分類增高56例（100%）。（0.745-0.982）尿常規(guī)：蛋白尿21例（37.5%）鏡下血尿19例（33.9%）管型尿9例（16%）1.3.2生化：ALT升高29例(51.8%)（56U/L-560U/L）.AST升高18例（32.1%）（42U/L-256U/L）血鉀降低26例（46.4%）（2.17Mmol/L3.5Mol/l）血鈣、血氯、血鈉未見明顯異常。心肌酶譜CK增高26例（46.4%）CK-MB增高34例（60.7%）LDH增高27例（48.2%）2【 治療】2.1 常規(guī)治療 就診后立即予洗胃者33例（58.9%）洗胃（其余在其他醫(yī)院洗胃后轉(zhuǎn)入）。使用洗胃液清水洗胃。每次300500ml，反復(fù)清洗，總量在5000ml-15000ml左右。給予高流量吸氧（4-6L/min）,心電監(jiān)護(hù)。對(duì)于意識(shí)不清者留置導(dǎo)尿。同時(shí)給予二-三條液路進(jìn)行大劑量補(bǔ)液。使用納洛酮預(yù)防呼吸抑制。使用大劑量維生素C(6克-12克/日)。加鎂極化液， 門冬氨酸鉀鎂以營養(yǎng)心肌、保護(hù)肝功能，給予PPI 保護(hù)胃粘膜預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍，使用碳酸氫鈉堿化血液尿液促排。抗生素預(yù)防感染。2.2 抗休克治療 同時(shí)予補(bǔ)液、糖皮質(zhì)激素、血管活性藥物治療。糖皮質(zhì)激素一般使用地塞米松，用量為每天5mg20mg。血管活性藥物多巴胺，使血壓維持在90/60mmHg以上，采用單獨(dú)液路使用血管活性物質(zhì)。2.3 抗心律失常治療。監(jiān)護(hù)發(fā)現(xiàn)有頻發(fā)后室早，短陣室速患者，使用利多卡因。持續(xù)室速使用電復(fù)律。2.4.其他 有肝功能損害者使用甘草酸二胺等保肝藥物?！窘Y(jié)果】本組存活38例，其余18例死亡，原因，惡性心律失常10例:循環(huán)衰竭3例呼吸衰竭2例，多臟器衰功能竭3例。死亡時(shí)間：入院4小時(shí)內(nèi)死亡6例，死因?yàn)樾穆墒СＵ?例，呼吸衰竭1例。入院24小時(shí)內(nèi)死亡7例。心律失常5例。循環(huán)衰竭1例。呼吸衰竭1例。72小時(shí)死亡4例，循環(huán)衰竭2例。多臟器功能衰竭2例。120小時(shí)后死亡1例。多臟器功能衰竭。其余住院時(shí)間為4-16天，平均6.5天。住院期間出現(xiàn)循環(huán)衰竭9例，經(jīng)擴(kuò)容、血管活性物質(zhì)使用后糾正6例。使用液體第一個(gè)24小時(shí)總量自4200ML-12570ML。多巴胺用量60毫克-640毫克。出院前復(fù)查三常規(guī)，血生化、心肌酶、心電圖均正常。未見明顯后遺癥。【討論】磷化鋁是一種固體殺蟲劑，遇水或酸后迅速分解成劇毒氣體磷化氫，在農(nóng)村普遍用于糧食倉庫的熏蒸殺蟲，民間有時(shí)稱其為滅蛾藥。目前我地區(qū)常用的為粉狀磷化鋁與穩(wěn)定劑氨基甲酸銨等混合壓制成的片劑，每片3.0g，含有效磷化氫56%。磷化鋁中毒多見于口服自殺。磷化鋁口服后在胃內(nèi)迅速分解，經(jīng)消化道吸收產(chǎn)生全身毒副作用，其中毒機(jī)理被認(rèn)為是繼發(fā)于磷化物與胃內(nèi)水和鹽酸的化學(xué)作用所釋放的磷化氫氣體。磷化氫是一種代謝性毒素，作用于細(xì)胞的呼吸酶，非競(jìng)爭性抑制細(xì)胞色素氧化酶，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙、窒息，從而全身中毒。磷化氫氣體為劇毒，據(jù)報(bào)道，人類在10mg/m 3 濃度下6h即可出現(xiàn)中毒癥狀，409846mg/m 3 濃度下可短期內(nèi)致死。磷化鋁中毒的人類致死量為20mg/kg，而每片磷化鋁3.0g，故1片即可致死。有報(bào)道磷化鋁中毒的死亡率在37.5%100% 。磷化鋁中毒全身各系統(tǒng)都可有中毒癥狀，口服磷化鋁中毒常見的臨床表現(xiàn)為胃腸道、心血管系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。本組胃腸道癥狀最為常見，發(fā)生率100%，與口服后毒物直接損傷胃粘膜有關(guān)，但非致命性，治療后癥狀即可緩解。危害最大的是心血管系統(tǒng)表現(xiàn)，尤其是頑固性室性心律失常、低血壓、心力衰竭，本組10例患者因此死亡。磷化鋁中毒早期往往神志清楚，本組死亡患者中有9例患者在完全清醒狀態(tài)下突發(fā)室速，繼之出現(xiàn)室顫、藥物復(fù)律以及電復(fù)律無效而死亡。其中僅有2例有低鉀血癥。第1、2次電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律5例、但維持時(shí)間未能超過5分鐘。第3次以后電復(fù)律均未成功?？紤]可能為心肌細(xì)胞損害出現(xiàn)心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定。心律失常難以糾正。循環(huán)衰竭常見，可能與全身毛細(xì)血管嚴(yán)重機(jī)能障礙、血漿外滲、周圍血管擴(kuò)張從而導(dǎo)致有效血容量不足有關(guān)。本組常規(guī)心電圖及心肌酶譜檢查顯示心肌損傷發(fā)生率高，可能與中毒后心肌細(xì)胞充血、水腫、壞死有關(guān)。重度中毒患者并發(fā)多器官功能不全綜合征（MODS）多見，尤以多器官衰竭（MOF）者死亡率高。尤其在24小時(shí)后MODS未能有效糾正者均死亡。本組患者血常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)以及中性分類均增高。原因應(yīng)該考慮細(xì)胞中毒后骨髓應(yīng)激性增高，并不一定提示嚴(yán)重感染。本組中有6例入院時(shí)患者以及家屬未能提供明確的磷化鋁服用史，查體未能發(fā)現(xiàn)其他諸如有機(jī)磷、擬除蟲菊脂類、毒鼠強(qiáng)之類體征。救治過程中輔檢回報(bào)白細(xì)胞以及中性分類明顯升高，其后通過各種方法證實(shí)為磷化鋁中毒。是否其為磷化鋁之另一臨床表現(xiàn)？應(yīng)予以再觀察?！究偨Y(jié)】磷化鋁中毒無特效解毒藥，強(qiáng)調(diào)綜合救治。總結(jié)體會(huì)如下:清除毒物相當(dāng)關(guān)鍵，早期及時(shí)、反復(fù)、徹底洗胃配合加速毒物排泄治療能明顯改善預(yù)后。及早預(yù)防和治療心律失常是救治成功關(guān)鍵。及早使用大劑量維生素C、門冬氨酸鉀鎂可以清除自由基、穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位預(yù)防和治療心律失常。及時(shí)大劑量補(bǔ)液擴(kuò)容、糖皮質(zhì)激素、血管活性藥物等可同時(shí)進(jìn)行，及早預(yù)防和糾正休克。同時(shí)大劑量補(bǔ)充液體可以起到腎前性利尿作用，加快毒素以及相關(guān)