![中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究_第1頁](http://file.renrendoc.com/FileRoot1/2017-12/31/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d1.gif)
![中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究_第2頁](http://file.renrendoc.com/FileRoot1/2017-12/31/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d2.gif)
![中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究_第3頁](http://file.renrendoc.com/FileRoot1/2017-12/31/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d3.gif)
![中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究_第4頁](http://file.renrendoc.com/FileRoot1/2017-12/31/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d4.gif)
![中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究_第5頁](http://file.renrendoc.com/FileRoot1/2017-12/31/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d/c62d46b4-37d6-4e0e-a757-6adfe0ae3c2d5.gif)
已閱讀5頁,還剩40頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
中西醫(yī)結合臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文精品論文中藥重樓聯(lián)合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究關鍵詞中藥重樓奧沙利鉑抗血管生成協(xié)同增效作用惡性腫瘤化療藥物摘要血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。正文內(nèi)容血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內(nèi)皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經(jīng)濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫(yī)藥治療惡性腫瘤有著豐富的經(jīng)驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發(fā)現(xiàn)很多傳統(tǒng)中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內(nèi)抗腫瘤研究的熱點。體內(nèi)外實驗中已經(jīng)證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯(lián)合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合在體外、體內(nèi)實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯(lián)合應用對人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態(tài)的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數(shù)目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯(lián)合應用具有協(xié)同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內(nèi)皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用;HUVEC經(jīng)中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯(lián)合應用誘導內(nèi)皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內(nèi)皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯(lián)合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協(xié)同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數(shù)目,兩藥聯(lián)合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內(nèi)實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯(lián)合應用可能具有協(xié)同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經(jīng)存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現(xiàn)惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養(yǎng)物質(zhì),并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內(nèi)新生血管內(nèi)皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 倉儲房屋維修合同協(xié)議書
- 小動物奧運會- 課件
- 木門合同協(xié)議書
- 合作協(xié)議書合同合伙人
- 歷年中考英語2014年江蘇南京英語試卷+答案+解析
- 期權合同協(xié)議書
- 吊頂合同協(xié)議書
- 軟件轉讓合同協(xié)議書
- 合同保證協(xié)議書
- 合同補充協(xié)議書7篇
- 沉浸式學習讓你學習更高效課件高二下學期高效學習主題班會
- 國家開放大學《管理信息系統(tǒng)》大作業(yè)參考答案
- TCAICC 001-2024 張家界莓茶質(zhì)量等級評價
- 人教版一下數(shù)學克的認識公開課課件
- 走進重高-培優(yōu)講義-數(shù)學-八年級-上冊-(浙教版)
- 初中物理競賽練習題集(共14講)含答案
- 2024年江蘇省南京市聯(lián)合體中考三模英語試題(解析版)
- 四年級數(shù)學脫式計算練習題100道
- 創(chuàng)新與發(fā)明-按圖索驥、循章創(chuàng)新智慧樹知到期末考試答案章節(jié)答案2024年廣州大學
- 2024年山東高考化學真題試題(原卷版+含解析)
- 3.1.4 禁止編入列車的機車車輛課件講解
評論
0/150
提交評論