病理生理學(xué)課件缺氧PPT課件

1、 http:/ http:/ 十八世紀(jì)梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已 經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升，愉快地上升”！ 請問 1. 為什么他的同伴會死亡？ 2. 梯生德為什么會歡呼？ 4. 應(yīng)如何進(jìn)行防治？ 3. 地面上也會有類似現(xiàn)象嗎? http:/ 本 章 主 要 內(nèi) 容 缺氧的原因，分類和血氧變化特點2 缺氧時機體的功能和代謝變化3 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4 常 用 的 血 氧 指 標(biāo) 1 氧氣的獲得和利用 氧氣的獲得和利用 外呼吸 內(nèi)呼吸 氣體在血液中的運輸 HbO2 HbO2 HbO2 http:/ http:/ 第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo) 基 本 血 氧 指 標(biāo) 血氧分壓 血氧飽和度 血氧

2、容量血氧含量 http:/ http:/ 正常氧分壓“梯度”示意圖 http:/ http:/ http:/ http:/ 即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或 解離后Hb變構(gòu)其他亞基的 親O2力orHb4個亞基的協(xié) 同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線 特征。 機制：與Hb 的變構(gòu)有關(guān)： 氧合Hb 為疏松型（R型） 去氧Hb 為緊密型（T型） R型的親O2力為T型的數(shù)百倍 PH7.2 PH7.4 PH7.5 http:/ 1.上段:坡度較平坦。 表明此時PO2變化大時， 血氧飽和度變化小。 意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。 http:/ 2.中段: 坡度較陡。 PO2降低能促進(jìn)大量氧離 意義:維持正常時組織

3、氧供。 3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。 意義:維持活動時組織氧供。 http:/ 為反映Hb與O2的親 和力的指標(biāo)，是指使氧 飽和度達(dá)到50時的血 氧分壓。正常成人P50約 為3.59kPa（27mmHg)。 動靜脈血氧差 ：即動 脈血氧含量減去靜脈血 氧含量所得的毫升，說 明組織對氧消耗量。 http:/ 指使氧飽和度達(dá)到50時的血氧分壓。 http:/ 19ml/dl14ml/dl 5ml/dl O2AVO2O2O2O2 O2 影響因素： 組織代謝率， ，血液速度 ，Hb與O2的親和力 http:/ 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 肺部攝氧 血液攜氧 循

4、環(huán)運氧 組織用氧 等張性缺氧 Text 低動力性缺氧 低張性缺氧 用障礙性缺氧 http:/ http:/ 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧 含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。 吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧） 外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜） http:/ http:/ http:/ http:/ 低張性缺氧的特點 http:/ 正常 血液性缺氧組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 http:/ HHb HbO2 2.6g/dl5g/dl 毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘

5、膜呈青紫色。 發(fā) 紺(cyanosis) Hb正常的人： 缺氧與發(fā)紺是一致的。 Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。 如：紅細(xì)胞增多癥患者：5g/dl 發(fā)紺（不缺氧） 貧血患者 5g/dl 不發(fā)紺（缺氧） http:/ 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改 變 血液攜帶的氧減少， 血氧含量降低， 血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出 缺 氧 http:/ 原 因 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和 血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量 隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinem

6、ia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸 入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 http:/ 碳 氧 血 紅 蛋 白 血 癥 CO O2O2 O2 CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移 http:/ 原 因 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和 血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低， 氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：

7、如輸入大量庫存血， 或輸入 大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 http:/ Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失 去攜氧能力 剩余的Fe2+與O2親和力增強， 氧離曲線左移 高 鐵 血 紅 蛋 白 血 癥 http:/ 貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和 血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低， 氧含量隨之減少。 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入 大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。 原 因 http:/ 缺氧類型 動脈血 氧分壓 動脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動

8、脈血 氧含量 動靜 脈氧差 血液性缺氧N NNN 血 液 性 缺 氧 的 特 點 *皮膚、粘膜顏色 ： 乏氧性缺氧 紫紺 高鐵血紅蛋白血癥咖啡色 碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色 嚴(yán)重貧血病人？ 紅細(xì)胞增多癥？ http:/ 正常 血液性缺氧組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 http:/ 三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循環(huán)障礙 供給組織的血液減少 動脈狹窄或阻塞,致動脈 血灌流不足 靜脈血回流受阻血流緩慢， 微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血 灌流減少 缺血性缺氧 淤血性缺氧 http:/ 局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）； 全身性的（如右心衰竭）。 動脈 靜脈 毛細(xì)血管內(nèi)壓 動脈

9、 靜脈 毛細(xì)血管內(nèi)壓 機制: 血流進(jìn)入組織血量組織供氧 局部性的（如血管狹窄或阻塞）； 全身性的（如心力衰竭、休克）。 淤血: http:/ 循環(huán)性缺氧的特點 http:/ 正常 血液性缺氧組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 http:/ 四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia) 組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧 組織性缺氧 抑制細(xì)胞氧化磷酸化 線粒體損傷 維生素缺乏 http:/ 原原 因因 氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高鐵細(xì)胞 色素氧化酶cytaa3 各種氰化物 消化道 呼吸道 皮膚 進(jìn)入體內(nèi) 還原性細(xì)胞色素氧化酶Fe2+CN氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+ cytaa

10、3（FeCNa3） 0.06gHCN可使人死亡 氧化磷酸化的關(guān)鍵:細(xì)胞色素分子中的鐵 通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞 1.線粒體損傷 http:/ 線粒體底物水平磷酸化ATP的生成 氰化物 一氧化碳 硫化氫 疊氮化合物 抗霉素A 苯乙雙胍 8-氫-羥基喹啉 萘醌 胍乙腚 巴比妥 魚藤酮 http:/ 3. 線粒體損傷：輻射、細(xì)菌毒素 2 .呼吸酶合成：VitB1，B2 ，PP缺乏 http:/ 組 織 性 缺 氧 的 特 點 由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅 http:/ 正常 血液性缺氧組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 http:/ 肺淤血、水腫 臨 床 上 常 為 混 合

11、性 缺 氧 失血性休克 http:/ 第三節(jié) 缺氧對機體的影響 一、呼吸系統(tǒng)的變化 (一)代償性反應(yīng) 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng) http:/ 主動脈體 頸動脈體 肺通氣 肺泡通氣量 PaO2 PAO2 PaCO2 CO2 對中感器 肺血流量 心輸出量 胸廓運動 胸內(nèi)負(fù)壓 靜脈回流 氧攝取 氧運輸 參與呼吸 的肺泡數(shù) 呼吸面積氧彌散 肺血管收縮 局部血流量 肺動脈壓肺上部血流 通氣/血流 PaO2 http:/ （ 二 ） 損 傷 性 變 化 高原肺水腫（high altitude pulmonary edema, HAPE） 進(jìn)入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn) 發(fā)病率：5.

12、717.7 臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰 體征：肺部濕羅音 發(fā)病機制 http:/ 中 樞 性 呼 吸 衰 竭 抑制呼吸中樞PaO230mmHg 潮式呼吸 間停呼吸 http:/ 二 、 循 環(huán) 系 統(tǒng) 變 化 （一）代償性反應(yīng) 1、心輸出量增加 心率增加 肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加 回心血量增加 http:/ 心輸出量增加 刺激頸 A體主A體 感受器 呼吸 深快 刺激肺牽張感 受器 胸內(nèi)負(fù)壓 反射性興 奮交感神 經(jīng) 心率 V收縮 靜脈回流 交感神 經(jīng) 興奮 作用心臟 -受體 心輸 出量 心肌收 縮性 PaO2 http:/ 心、腦供血增多 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎

13、血流減少 器官血流量取決于 血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差） 器官血流的阻力 開放的血管數(shù)量 內(nèi)徑大小 2、血流重新分布 缺氧時 交感神經(jīng)興奮 血管收縮 血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物 ？ 請大家從這個角度 上來分析一下為什 么登山運動員的四 肢、鼻子及耳朵等 部位最容易凍傷？ （一）代償性反應(yīng) http:/ 3、缺氧性肺血管收縮 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） （一）代償性反應(yīng) 是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機制 代償意義 http:/ 肥大細(xì)胞 肺泡巨噬細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 交感神經(jīng)受體 縮血管 ET、Ang、 TXA2 NO、PGI2 擴(kuò)

14、血管 細(xì)胞膜對Na+、Ca2+通透 性 Na+、Ca2+內(nèi)流 興奮性 收縮性 http:/ 4、組織毛細(xì)血管密度增加 HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá) 縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量 （一）代償性反應(yīng) http:/ （ 二 ） 損 傷 性 變 化 http:/ （ 二 ） 損 傷 性 變 化 http:/ http:/ 1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加 提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧 EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強運動員 的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可 使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓， 甚至死亡。 三 、 血

15、液 系 統(tǒng) 的 變 化 http:/ 2、血紅蛋白釋放氧能力增強 2,3 DPG含量升高 氧離曲線右移，有利于氧的釋放 （一）代償性反應(yīng) http:/ PaO2 脫氧Hb 結(jié)合2.3DPG RBC游離2.3DPG 2.3-DPG對 磷酸果糖激酶 二磷酸甘油酸 變位酶的抑制減弱 肺通氣 呼堿及脫氧Hb稍 偏堿 PH 磷酸果糖激 酶激活 2.3DPG生成 2.3-DPG *2.3-DPGHb氧離曲線右移機制: 2.3DPG與脫氧Hb結(jié)合穩(wěn)定了脫氧Hb的空間構(gòu)型 使Hb不易與氧結(jié)合 2.3DPGRBC內(nèi)PH通過Bohr效應(yīng)Hb與氧親和力 http:/ （ 二 ） 、 損 傷 性 變 化 http:/

16、 四 、 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 變 化四 、 中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 變 化 輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供； 嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。 機制：與腦水腫有關(guān)： 1、缺氧擴(kuò)張腦血管 2、缺氧致酸中毒增加毛細(xì)血管的通透性 3、缺氧致ATP生成減少細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留 急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低， 嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 http:/ n缺氧時細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜 表面積增加。 n呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性 增強。 缺氧時，ATP生成減少， ATP/ADP比值降低，可激活磷酸 果糖

17、激酶，酵解增強 n肌紅蛋白和氧的親和力較大 肌紅蛋白的增加可能具有儲存 氧的作用。 五、組織細(xì)胞的變化 http:/ （ 二 ） 、 損 傷 性 變 化 細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 http:/ 膜通透 性 Na+i Ca 2 +進(jìn)入線粒體形成 不溶性鈣 ATP生成 細(xì)胞水腫 Na+內(nèi)流 嚴(yán)重 缺氧 K+外流K+i酶合成 鈣離子內(nèi) 流 激活磷脂酶促進(jìn)膜 磷脂降解 Ca 2 +i Ca 2 +i可促進(jìn)自由基生成 http:/ http:/ http:/ 第四節(jié) 影響機體對缺氧耐受性的因素 1.機體的功能和代謝狀態(tài) 精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等 中樞抑制、低溫環(huán)境等 2.個體或群體差異 年齡

18、、居住地等 3.適應(yīng)性鍛煉 心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb 4.缺氧預(yù)處理 http:/ 第五節(jié)第五節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ) 吸氧 對低張性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧 組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制 氧分壓（高壓氧療） 一、消除缺氧原因 http:/ 3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),而引起細(xì)胞損害、 器官功能障礙。 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，而不是氧濃度。 區(qū)分：肺性腦病和腦型氧中毒 http:/ 肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別 http:/ 這個章節(jié)就到這里了！請預(yù)習(xí) 發(fā)熱 ！ http:/ 十八世紀(jì)梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已 經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升，愉快地上升”！ 請問 1. 為什么他的同伴會死亡？ 2. 梯生德為什么會歡呼？ 4. 應(yīng)如何進(jìn)行防治？ 3. 地面上也會有類似現(xiàn)象嗎? http:/ 十八世紀(jì)梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已 經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升