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1、疾病概論健康與疾病一、健康（health）健康不僅沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會上處于完好狀態(tài)。即包括軀體健康、心理健康和良好的適應能力二、疾病(disease)疾病是機體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。三、亞健康(subhealth) 指人的機體雖然無明確的疾病，但呈現(xiàn)出活力降低，適應力減退，處于健康與疾病之間的一種生理功能降低的狀態(tài)，又稱次病因學（etiology）健康狀態(tài)或“第三狀態(tài)”一、疾病發(fā)生的原因能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。1、生物性致病因素2.物化因素4.營養(yǎng)性因素（機體必需物質

2、的缺乏或過多）5.遺傳性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社會因素二.疾病發(fā)生的條件能影響病因對機體的作用，促進或阻礙疾病發(fā)生的各種體內外因素。如環(huán)境、營養(yǎng)狀況、性別、年齡等。誘因：作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)病學（pathogenesis）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 （一）損傷與抗損傷 （二）因果交替 （三）局部與整體疾病轉歸（一）康復（rehabilitation ） （二）死亡（death）死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標志:心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失腦死亡（brain death）：全腦功能的永久性停止。意義：有利于

3、判定死亡時間； 確定終止復蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標準：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止水、電解質代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝一、體液的容量和分布 60包括血漿 5、組織液 15和細胞內液 40，因年齡、性別、胖瘦而不同， 二、體液滲透壓l 晶體滲透壓：晶體物質（主要是電解質）引起的滲透壓。數(shù)值上接近總滲透壓。2 膠體滲透壓（colloid osmotic pressure） ：由蛋白質等大分子產生的滲透壓。其中血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的 0.5%， 但有維持血容量的作用。正常血漿滲透壓：280310 mmol/l三、電

4、解質的生理功能和平衡正常血清鈉濃度:130 150mmol/l 排泄特點:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清鉀濃度:3.5 5.5mmol/l 排泄特點:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、鈉正常代謝的調節(jié)渴中樞 作用：引起渴感，促進飲水。刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）抗利尿激素（adh） 作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：1）血漿滲透壓 2）有效循環(huán)血量 3）應激醛固酮作用：促進遠曲小管和集合管重吸收 na+，排 h+、 k+促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量 (2)血 na+降低 (3)血 k+增高心房利鈉肽（anf）作用：1）減少腎素分泌 2）拮抗血管緊張素縮血管作用

5、3）抑制醛固酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保鈉作用。 促釋放因素：血容量增加第二節(jié)水、鈉代謝紊亂一 、 脫 水 (dehydration)概念：多種原因引起的體液容量明顯減少(2%體重)，并出現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程。(一)低滲性脫水（hypotonicdehydration）/低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）特征：失鹽大于失水，血鈉小于 130mmol/l,血漿滲透壓小于 280 mmol/l。原因和機制: 體液丟失，只補水而未及時補鈉1、經消化道和皮膚等失液，只補水未補鹽；2、經腎丟失（1） 長期使用利尿劑,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支對 na+的

6、重吸收（2） 腎實質性疾?。?） 腎上腺皮質功能減退對機體影響: 脫水，只補水而未補鹽，使細胞外液滲透壓降低，細胞外液進入細胞內， 細胞外液減少為主防治原則：1.治療原發(fā)病2.補液先鹽水后糖水，二鹽一糖(二)高滲性脫水/低容量性高鈉血癥(hypertonic dehydration)特點：失水大于失鈉，,血漿滲透壓大于 310 mmol/l，血鈉高于 150mmol/l 的脫水。原因：失水過多加上飲水不足。對機體的影響:失水多于失鹽，使細胞外滲透壓升高，細胞內液進入細胞外，細胞內液減少為主。防治原則：1.防治原發(fā)病2.補液先糖水后鹽水，二糖一鹽(三)等滲性脫水(isotonic dehydra

7、tion)特點 ：水鹽成比例喪失血清na+130150 mmol/l血漿滲透壓280310 mmol /l對機體的影響：脫水，水鹽成比例喪失，細胞外液、細胞內液均減少防治原則：1.治療原發(fā)病2.補液先鹽后糖，一鹽一糖二、水 腫 (edema)（一）概念1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。2、積水（hydrops）：液體在體腔內過多積聚。3、細胞水腫（cellular edema）：細胞內液積聚增多（二） 水腫的發(fā)病機制1 血管內外液體交換失平衡（組織液生成）（1） 毛細血管流體靜壓常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血（2） 血漿膠體滲透壓常見原因：血漿

8、蛋白減少（合成障礙 喪失過多 分解代謝增強 ）（3） 微血管壁通透性 組織液膠體滲透壓 常見原因 ：各種炎癥性疾病過敏性疾?。?） 淋巴回流受阻常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結2 體內外液體交換失平衡（水、鈉潴留）（1） 腎小球濾過率（gfr）原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）腎小球濾過面積明顯 有效循環(huán)血量明顯（如充血性心衰）腎血流量（2） 近曲小管重吸收鈉、水原因：心鈉素分泌 腎小球濾過分數(shù)（ff） ff=gfr/rbf（腎血漿流量）（3） 遠曲小管和集合管重吸收鈉、水 原因：醛固酮增多 adh 增多（四）水腫對機體的影響三、水中毒 （water intoxication

9、）/高容量性低鈉血癥概念水攝入過多或排出減少，使水在細胞內外大量潴留，導致稀釋性低鈉血癥，并產生中樞神經系統(tǒng)癥狀特點體液明顯增多，水潴留血漿滲透壓280mmoll，血 na濃度130mmoil原因: 過多的低滲性體液在體內潴留。 1 水攝入過多 2 水排出減少第三節(jié) 鉀代謝障礙一、正常鉀代謝血 漿 鉀 ：3.55.5mmol/l鉀生理作用：維持細胞新陳代謝；維持神經肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡1來源：食物2.去路：腎臟排泄（90%）主要部位：遠曲小管、集合管特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。3. 鉀的跨細胞轉移影響因素：激素 細胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓二、

10、鉀代謝紊亂 低鉀血癥(hypokalemia)（一）概念:血清k+ 500ml/d)補鉀；低濃度、緩慢補三.高鉀血癥(hyperkalemia)（一）概念:血清k+ 5.5mmol/l，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。（二）原因和機制：1. 攝入過多2. 腎排鉀減少（1）gfr 下降 （2）醛固酮分泌3. 細胞內鉀轉移到細胞外大量溶血或嚴重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖； 藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹（三）對機體的影響：1. 神經肌肉的興奮性先高后低2. 心律失常，停搏心肌興奮性（輕重）、傳導性下降、自律性下降、收縮性下降心臟停搏心電圖的變化：t 波高尖，q-t 間期縮短，p 波、

11、r 波壓低，qrs 波增寬3、對酸堿平衡的影響酸中毒機制： 細胞內 h+釋出，腎小管排泌 h+減少（反常堿性尿）p 波壓低增寬或消失、p-r 間期延長、r 波壓低、t 波高聳、qrs 波增寬（四）防治原則： 1.防治原發(fā)病 2.降血鉀 3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。酸堿代謝紊亂henderson-hassalbach 方程式pka：h2co3 平衡解離常數(shù)的負對數(shù)，37時為 6.1h2co3 = paco3 co2 溶解度酸堿平衡的調節(jié)機制血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)肺的調節(jié)：速度最快腎的調節(jié)：緩沖能力強，但速度最慢細胞內外離子交換的調節(jié)單純性酸堿平衡紊亂下降。（二）原因主要原因： 固定酸過

12、多， hco3-丟失1. hco3-丟失過多（1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使hco3-濃度下降2. 固定酸過多，hco3-緩沖丟失：（1） 固定酸產生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2） 外源性固定酸攝入過多：（3） 固定酸排泄障礙3. 高 血 鉀 ：k與細胞內 h交換遠曲小管上皮泌 h減少 （反常性堿性尿）（三）分類1. ag 增高性代酸特點：ag 升高，血氯正常代謝性酸中毒（metabolic acidosis）（一）概念：由細胞外液血漿 h增加和hco3-丟失引起的hco3-的原發(fā)性減少所而導致的 ph機制：血漿固定酸2. ag 正常性代酸特點：ag 正常，血氯升高機制：hco3-丟失

13、（四）機體的代償調節(jié)鈣蛋白；抑制鈣內流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低cns：中樞抑制gaba 生成增多；atp高血鉀性酸中毒時：腎小管 k+-na+交換增加h+-na+交換減少，泌 h+減少酸中毒病人排出堿性尿指標的變化趨勢sb ab bb 均降低， be 負值加大繼發(fā) paco2 下降absb（六）對機體的影響1 心血管系統(tǒng)（1） 心律失常 （血鉀增高所致）酸中毒 高鉀血癥 細胞外 h+進入細胞內,細胞內 k+進入細胞外，血鉀升高； 腎小管上皮細胞內 h+增多，故 h+/na+ 交換，k+/na+交換，排 k+導致血鉀升高。（2） 心肌收縮力降低 （與鈣競爭結合肌生

14、成降低電解質代謝：高鉀血癥細胞內外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。（七）防治原則1 防治原發(fā)病2 改善微循環(huán)，維持電解質平衡3 應用鹼性藥呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）（一）概念：由 co2 排出障礙或吸入過多引起的paco2（或 h2co3）原發(fā)性升高所導致的ph 下降。（二）原因主要原因：肺通氣障礙，co2 吸入過多。1. 肺通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機使用不當2. co2 吸入過多（三）機體的代償調節(jié)1. 細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼酸主要代償）(1)細胞內外 h+-k+交換(2) rbc 內外hco3-cl

15、-交換結果：血 ph 增高，血鉀增高，血氯降低2 腎的代償調節(jié)（慢性呼酸主要代償）（四）對機體的影響：基本同代酸，較代酸嚴重。（五）防治原則1 同代酸 寧酸勿堿2 加強呼吸機管理。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） (一)概念：由細胞外液堿增多或 h丟失過多引起的丟失 k+-（低鉀性堿中毒） 丟失體液（2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質激素過多2. hco3-過量負荷3. h+向細胞內轉移低血鉀：k與細胞內 h交換、遠曲小管上皮泌 h增加 （反常性酸性尿）（三）機體的代償調節(jié)各調節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。1. 細胞外液的緩沖作用2. 肺的代償調節(jié)3. 細胞內外離子交換4. 腎的代償

16、調節(jié)（四）血氣特點ph， sb， ab bb 均升高，paco2 升高，血漿hco3-的原發(fā)性升高導致的 ph 升高。 sb ab繼發(fā) sb 、ab、bb 降低， be 負值加大（六）對機體的影響基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。（七）防治原則1 同代堿；2 急性呼堿可吸入 5%co2 混合氣體 。單純型 abd 小結1 概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2 代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。3 血氣特點：呼吸性 abd，血液 ph 與其它指標變化方向相反；代謝性 abd，血液 ph 與其它指標變化方向相同。4 原因和機制：代酸：固定酸生成及 h

17、co3-丟失h2co3降低。呼酸：co2 排出減少吸入過多，使血漿h2co3升高。代堿：丟失，hco3-過量負荷，血hco3-增多。呼堿：通氣過度 co2 呼出過多，使血中h2co3降低。5 對機體的影響：cns離子改變其它是慢性紊亂的主要機制。酸中毒 抑制性紊亂 血鉀增高血管麻痹，（2）代償是有限度的。心律失常，收縮力降低堿中毒 興奮性紊亂 血鉀降低肌肉痙攣6 代償調節(jié)(1) 代謝性 abd,各調節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性 abd,細胞內外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離子交換），腎調節(jié)（3） ph 值取決于代償能否維持hco3-/h2co3比值為 20/1?；旌闲退釅A平衡紊亂

18、(mixed acid-base disorders)概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。壓力。血液運輸氧氣有兩種形式：物hypoxia理溶解（占 1.5%）、化學形式結合缺氧（占 98.5%）。其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產生。缺氧 hypoxia由于氧的攝取、攜帶、運輸障礙導致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導致氧利用障礙， 而引起代謝、機能、形態(tài)結構異常。 常用描述指標：1、 氧分壓(partial pressure of oxygen, po2)物理溶解于血漿中的氧所產生的正常值：pao2： 100 mmhg （ 13.3kpa ） pvo2： 40 mmh

19、g （ 5.3kpa ） pao2 影響因素：吸入氣氧分壓（ pio2 ）肺的氣體交換功能靜脈血摻雜程度2、 血氧容量(oxygen binding capacity, co2max)100ml 血液中 hb 所能結合氧的最大毫升數(shù)正常值: 20 ml%影響因素：hb 的質(hb 結合氧的能力)和量3、血氧含量 (oxygencontent,co2) 100ml 血液實際所含的氧量正常值： a 血:19ml%；v 血:14ml%影響因素：po2； hb 的質和量4、氧飽和度(oxygen saturation, so2)即 hb 的氧飽和度，是血氧含量不同類型缺氧比較與血氧容量的百分比值。正常

20、值：a 血: 9395v 血： 7075影響因素：pao25、動靜脈氧差(avdo2)動脈血與靜脈血氧含量之差正常值：5ml%影響因素： 組織細胞利用氧的能力類型定義原因特征表現(xiàn)低各種原因使1.吸入氣氧分壓過低：pao2；血氧含量，血氧飽和度張性pao2，以致血氧含量，組如高原等2.外呼吸功能障礙：如avdo2 變化不明顯 紫 紺 (cyanosis)缺織供氧不足而慢支等hhb5g時，皮膚粘膜呈青紫色的氧引起的缺氧。3.靜脈血摻雜增多：如現(xiàn)象。先心等血液由于 hb 數(shù)量下降或性質改變，1.貧血最常見的血液性缺氧 氧容量其他：氧含量,pao2 和氧飽和度性導致攜氧能力2.co 中毒（煤氣中毒）正

21、常缺下降或氧氣不氧易釋放出，所3.高鐵血紅蛋白血癥導致的缺氧。4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強循環(huán)型缺氧由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。1. 全身性：如休克、心力衰竭等2. 局部性：如 v 栓塞、靜脈瘀血等 avdo2其他： pao2,a 血氧含量,氧飽和度正常組織性缺氧組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。1. 組織中毒氰化物中毒等2. 維生素缺乏 核黃素, 尼克酸等3. 線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 avdo2 其他：pao2,a 血氧含量,a 血氧飽和度正常pvo2、v 血氧含量、v 血氧飽和度缺氧時機體的變化（一）呼吸系統(tǒng)輕微缺氧時，刺激外周化學感受器，呼吸加深加快嚴重缺氧時

22、，呼吸中樞缺氧，機能障礙， 呼吸抑制（二）循環(huán)系統(tǒng)輕微缺氧，心臟正性變力、變時嚴重缺氧，心力衰竭持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿用}持續(xù)高壓）、rbc 增多（腎臟產生 epo）（三）中樞神經系統(tǒng)功能障礙輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血嚴重缺氧，中樞神經系統(tǒng)功能異常（四）組織與細胞的變化損傷：(1)atp 減少，糖酵解增強；(2) 線粒體受損；(3) 神經遞質合成減少；(4) 溶酶體酶釋放，細胞壞死代償：(1) 線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用,動-靜脈氧差：5ml/100ml 血應 激 （stress）概念機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。應激時的神經和

23、內分泌反應一、交感神經腎上腺髓質反應交感 n 興奮、兒茶酚胺分泌升高（一） 防御意義：1、心輸出量，bp組織的血液供應2、糖元、脂肪分解，有利于機體對能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率、能量消耗:如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質反應：(2) 肌紅蛋白增多。糖皮質激素(glucocorticoid, gc)分泌1. gc 分泌的機制:各種刺激下丘腦釋放 crf垂體前葉釋放acth腎上腺皮質釋放 gc2. gc 分泌的生理意義： 機體抵抗力3. gc 提高機體抵抗

24、力的機制(1) 升高血糖(2) 容許作用：有些激素只有在 gc 存在時才能發(fā)揮其效應。(3) 穩(wěn)定溶酶體膜(4) 抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。四、調節(jié)水鹽平衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素應激時機體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝合成代謝）和胰島素相對不足。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質系統(tǒng)介導：心血管防御性反應、原發(fā)性高血壓、應激性心律失常或應激性心臟病三、應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）概念機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術 ）、感染及其他應激情況時，出現(xiàn)胃、十二 指腸粘膜的急性病變，主要表

25、現(xiàn)為胃、 十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等， 少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。機制：應激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內毒素血癥 2 胃粘液分泌粘液碳酸氫鹽屏障功能3、胃酸分泌增多 4、pge2 合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1. 急性應激時，非特異性免疫反應常有增加。2. 過強過久或慢性應激：抑制免疫功能， 誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。gc 和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應激障礙（ptsd）指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為： 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應應

26、激誘導的細胞反應一、應激誘導的細胞非特異性防御反應熱休克蛋白（heatshockproteins,hsp）是指細胞在高溫（熱休克）或其他應激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質（非分泌性蛋白 ）。hsp 的生物學特點：誘導的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結構的保守性hsp 的功能：幫助蛋白質的折疊、移位、復性和降解分子伴娘功能.二、應激誘導的細胞特異性防御反應不同的應激原能誘導不同的基因表達， 產生特異性的細胞保護作用。彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation） dic微循環(huán)障礙、動脈灌流器官功能障礙致病因子的損害激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性

27、 微血栓形成 凝血因子血小板激活纖溶系統(tǒng)血液凝固性出血dic一.病因：嚴重感染（最常見）、產科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等二.發(fā)病機制1.血管內皮細胞損傷、活化2. 組織損傷（組織因子釋放）3. 血細胞破壞、血小板激活4. 外源性促凝物質入血（損傷血管內皮激活單核細胞、血小板激活凝血系統(tǒng)）三.dic 的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱 2、毛細血管血流緩慢 3、血液高凝狀態(tài) 4、肝功能嚴重障礙dic 的分期1. 高凝期:此期特點：凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性。此期持續(xù)時間短，臨床癥狀不明顯，易被忽略。實驗室檢查：血液凝固時間明顯縮短、血小板粘附性增高。2. 消耗性低凝期此期特點：因凝血所致

28、的廣泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板， 使血液凝固性臨床表現(xiàn)：患者有出血表現(xiàn)實驗室檢查：血小板減少，凝血酶原時間延長 ，纖維蛋白原含量降低3. 繼發(fā)性纖溶亢進期臨床表現(xiàn)：患者出血更為廣泛而嚴重實驗室檢查：1.血小板、纖維蛋白原含量進一步減少，凝血酶原時間進一步延長。2.fdp 形成：血漿魚精蛋白副凝試驗(3p 試驗)陽性。fdp 抗凝的機制 1、抑制纖維蛋白單體聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集病理變化及臨床表現(xiàn)微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙(一) 微血栓形成(二) 出血n 廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；n 常伴有 dic 的其它臨床表現(xiàn)，如休克

29、等；n 常規(guī)的止血藥無效。出血機制：1、凝血物質被消耗而減少 2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活 3、fdp形成(三)微循環(huán)衰竭休克(四)微血管病性溶血性貧血因微血管內纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。(五)器官功能障礙1. dic 時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)：肺呼吸功能障礙腎腎功能障礙心心泵功能障礙腎上腺皮質華-佛綜合癥垂體席漢綜合癥第十章休 克 (shock)休克的概念休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙微循環(huán)灌流減

30、少的基本環(huán)節(jié)失血性休克的發(fā)生機制和微循環(huán)變化（一）休克早期此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1. 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流2. 機制：1） 交感 n 興奮,ca、at、txa2、mdf、et 等小 a、微 a、后微 a 毛細血管前括約肌收縮；微 v、小 v 對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。毛細血管前阻力后阻力少灌少流灌少于流缺血缺氧期2） 交感 n 興奮av 吻合 支開放微循環(huán) a 血灌流不足少灌少流灌少于流缺血缺氧期代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供（二）休克期此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。1. 微循環(huán)血液

31、灌流變化的特點：灌而少流，灌大于流2. 休克微循環(huán)淤滯的機制：(1)代謝產物增多(2)內毒素(3)血液流變學的改變（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。1. 微循環(huán)變化特點：“不灌不流”，淤血加重2. 機制：微血管麻痹、dic 發(fā)生、毛細血管無復流現(xiàn)象微循環(huán)淤血進一步加重不灌不流休克時器官功能障礙多器官功能障礙綜合征(mods)全身炎癥反應綜合征(sirs)：本質是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥， 表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。無器

32、官功能障礙的人，在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克復蘇后，在 24 小時內發(fā)生兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功能障礙。心力衰竭重點掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收縮性減弱的機制；心衰時心臟本身的代償；心衰時呼吸功能障礙的表現(xiàn)心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸出量不足心最終的共同的病理過程。功能不全。包括代償階段和失代償階段心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病心力衰竭heart failure: 因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（

33、標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。血液動力學的特點是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體/肺 v 系統(tǒng)淤血心力衰竭的原因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧（二） 心臟負荷過度：前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量 edv 為指標。左室前負荷：二尖瓣、主動脈瓣關閉不全 右室前負荷：三尖瓣、肺動脈瓣關閉不全后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室：高血壓，主 a 瓣狹窄。右心室：肺 a 高壓，肺a 狹窄誘因：1、感染2、心律失常 3、妊和分娩前、后負荷增加。4、水、電解質和酸堿平衡紊亂5、其他因

34、素如過度體力活動等分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心輸出量的高低分類（1） 低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平（2） 高輸出量型心力衰竭心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等代償反應：1. 心臟的代償反應 心率加快：增加心輸出量但同時增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴重程度的指標 心肌收縮力增強：正性肌力作用：等長自身調節(jié)，后負荷增加時。機制：兒茶酚胺的正性變力作用緊張源性擴張：異長自身調節(jié)，前負荷增加時。機制：frank

35、-starling 定律 心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。離心性肥大（克服前負荷，心壁明顯增厚）向心性肥大（克服后負荷，心腔明顯擴大）2. 心臟以外的代償（同水腫，缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強；紅細胞增多3. 神經-體液的代償：交感 n-腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺分泌增加；raa 系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；adh 及 anp 等分泌增加。四、心衰發(fā)生機制心肌正常舒縮必備條件：1. 心肌結構正常；2. 充足的能量供應；3. 協(xié)調的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子

36、 運轉正常。(一)心肌收縮性減弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌細胞喪失和心肌結構改變心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變2. 心肌能量代謝障礙生成和利用障礙3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放 ca2+障礙（2） ca2+內流障礙（3）肌鈣蛋白與 ca2+結合障礙（二）心臟舒張功能障礙1、心臟主動舒張功能障礙 2、心室順應性降低五、心衰時機體的主要功能代謝改變(一) 心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低： 心輸出量（co）減少、射血分數(shù)（ef）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。2.v 系統(tǒng)淤血

37、、v 壓增高： 左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血， 頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3. 血液重新分布呼吸功能變化(二)1. 呼吸困難(dyspnea)左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓 肺淤血、水腫，肺順應性降低各種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。2. 急性肺水腫肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能變化(四) 水、電解質和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能障礙導致靜息狀態(tài)下，海平面上，pao26

38、0mmhg 和/或 paco250mmhg，所引起的癥狀和體征分類：1、急性和慢性 ；2、 中樞性和外周性 ；3、通氣性和換氣性4、低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型根據(jù) paco2 高低分類：i型呼衰一般為換氣障礙所致“低氧”；ii型呼衰一般為通氣障礙所致“低氧伴高碳”原因和發(fā)病機制一、通氣障礙：1. 限制性通氣不足指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸動力降低呼吸中樞損傷或受抑制，呼吸肌活動障礙，中樞神經或周圍神經病變呼吸彈性阻力增大胸廓的順應性降低，胸膜腔疾患，肺順應性降低：肺不張、ps 減少等2. 阻塞性通氣不足指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙上呼吸道（中央氣道）阻塞：聲門到氣管分

39、叉處的氣道發(fā)生阻塞。管壁痙攣、腫脹、纖維化、管腔被粘液、滲出物阻塞等。阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞：呼氣性呼吸困難慢性阻塞性肺疾患：氣道痙攣、腫脹、分泌物阻塞等壓點上移呼氣性呼吸困難肺泡壁彈性纖維破壞，彈性回縮力降低等壓點（isobaricpoint）：用力呼氣時，氣道內壓高于大氣壓，是正壓。呼氣時壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位， 氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。正常人用力呼氣，等壓點落在軟骨性氣道；肺氣腫者用力呼氣，等壓點落在小氣道血氣變化：肺泡通氣量 pao2paco2paco2 是反映總肺泡通氣量的最佳指標二、換氣障礙1、

40、彌散障礙氣體彌散速度影響因素：肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體的彌散能力、肺泡膜的面積和厚度、血液與肺泡的接觸時間原因：彌散厚度增加：見于肺水腫、肺纖維化、透明膜形成等彌散面積減少：見于肺實變、肺不張、肺葉切除等血氣變化：i.彌散能力明顯降低時，出現(xiàn) pao2ii.由于 co2 的彌散速率比 o2 大，故僅僅有彌散障礙對 paco2 的影響不大。若存在代償性通氣過度，則會出現(xiàn)paco2。2、通氣血流比例失調：i. 部分肺泡通氣不足功能性分流，又叫靜脈血摻雜，v/q對全而言，pao2， paco2 的改變視代償程度而定。ii. 部分肺泡血流不足死腔樣通氣（肺 a 栓塞、dic、肺血管收縮），v/q全

41、肺 而 言 ，pao2paco2 的改變視代償程度定。iii真性分流增多（v/q）：解剖分流部分肺泡不參與氣體交pao2真性分流（true shunt）解剖分流肺泡分流功能性分流與真性分流鑒別：吸純氧 1520 min 后， pao2 功能性分流， pao2不升高 真性分流 急性呼吸窘迫綜合癥(ards)（acute respiratory distress syndrome）指原無心肺疾病，在各種病因作用下，發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。表現(xiàn)為呼吸急促，呼吸困難和進行性的低氧血癥呼吸衰竭時主要代謝功能變化 manifestation of respiratory failure（一）血液氣體的變化1. pao2 降低呼吸衰竭必有低氧血癥。2. paco2 的變化 呼衰時 paco2 的變化視肺通氣量的多少而定。paco2paco2，而 paco2 與肺泡通氣量近似成直線負相關。所以，paco2 的高低可以反映肺泡通氣量的大小。（二）酸堿平衡紊亂 ii 型 呼 衰：paco2呼酸、pao2代酸 i 型 呼 衰：pao2代酸，如過度通氣則呼堿（三）呼吸系統(tǒng)變化(1)