全身麻醉期間肺不張的研究現(xiàn)狀

1、全身麻醉期間肺不張的研究現(xiàn)狀景亮( 東南大學附屬中大醫(yī)院麻醉科，江蘇南京210009)全身麻醉與肺不張1. 全身麻醉后出現(xiàn)的肺不張自上世紀處就已有描述。(pasteur w. lancet, 1908, 1351-1353.) 2. 用術期的肺不張可開始于麻醉誘導，持續(xù)于術中、可達術后2 日。3. 給麻醉醫(yī)師選用全麻帶來顧慮，尤其是老年、呼吸道潛在疾患病人。4. 增加醫(yī)療費用，加重國家、個人的經(jīng)濟負擔。5. 麻醉誘導時發(fā)生的肺不張。6. 麻醉中的肺不張給病人的呼吸功能帶來影響：增加了肺內(nèi)分流，減少了肺功能性殘氣量，降低了動脈血氧張力。7. 在保持自主呼吸的全麻病人，若沒有進行間歇性鼓肺也可發(fā)生

2、肺不張。&多數(shù)恫術期肺不張發(fā)生在仰臥位膈肌附近，略占膈肌附近肺組織20%,總的肺組織面積10%。9. cpb 心臟手術后的肺不張發(fā)生率遠較其他手術為高，甚至超過肺葉切除術。10. ketamine 是迄今唯一報道對麻醉后肺不張沒有影響的麻醉劑。硬膜外麻醉對麻醉期間的肺不張幾乎沒有影響二、 肺不張的測量1?普通的胸部x-攝影不易發(fā)現(xiàn)，除非是大而積肺不張。2. ct 檢查是最常規(guī)和有效的檢查手段，為避免放射線的損傷，一般選用1-2次掃描，主要是取右膈肌上1 cm 處，因為此處能較好的反映肺尖和肺底部的平均肺組織狀態(tài)。(lundquist h, et al. acta radiol. 199

3、5, 36: 626-632.) 3. 動脈血氣也被證明與肺不張有較好的相關性。(tokicsl,et al. anesthesiology, 1987, 66: 157-162.) 三、 麻醉期間肺不張的原因主要分為三種機制：1. 壓迫性肺不張：(compression atelectasis) 麻醉中尤其是使用肌松劑后，吸氣肌張力消失，相對腹壓增大，使膈肌向頭部運動，胸橫截而積減少。胸腔幾何形狀的改變使跨胸壁壓增大，壓縮肺組織，最易受累的部位是膈肌附近的肺組織。2. 吸收性肺不張：(absorption atelectasis) 1. ）小氣道早期閉合使英遠端氣體吸收，特別是麻醉的誘導和維

4、持時使用100%氧氣，更加速了肺泡氣的吸收和塌陷。2. ）全麻下可能v.mq 偏離正常，機體的缺氧性肺血管收縮機制又被吸入麻醉劑抑制，使肺泡內(nèi)氣體加快吸收，導致肺不張。3. 肺泡表面活性物質(zhì)丟失性肺不張：（loss-of-surfactant atelectasis）機械通氣、反流誤吸、肺泡剪切傷等可造成肺泡表而活性物質(zhì)的生成減少、失活或代謝障礙，出現(xiàn)肺不張。上述機制中以1、2 為常見。四、影響肺不張的因素1?吸入氧濃度1. ）吸入 100%氧氣 5min 后即可出現(xiàn)肺不張，吸入40%氧氣可至少維持40min 不岀現(xiàn)肺不張。因而有主張使用40%氧氣。（rothen hu.et al. acta

5、 anaesthesiol scand. 1995, 39:118-125.）2. ）如果手術結(jié)朿前增加氧濃度至100%,則拔管后仍可生肺不張并持續(xù)到術后。（benoit 乙 ct al. ancsth analg. 2002, 95: 1777-1781.）3.）由于低濃度氧維持麻醉有安全上的顧慮和增加術后嘔心、嘔吐發(fā)生率，主張在麻醉中應用 80%氧氣。4. ）研究表明，麻醉誘導時使用80%氧氣可將肺不張的發(fā)生率從6.8% （100%氧氣）減少到 0.8%,同時手術切口的感染率也明顯下降. 5.）中性白細胞的殺菌活性是受氧化火菌作用調(diào)節(jié)氧化火菌作用依賴于從分子氧產(chǎn)生的具有殺菌作用的過氧化物，

6、這種反應（需要nadph-2, 還原輔酶 2 催化）的速率是取決于組織氧分壓（greifr. et al. n engl j med. 2000, 342: 161-167.）2.肥胖：1.）有文獻指出，肥胖與肺不張的發(fā)生有一泄的相關性。病理性肥胖的病人術后肺不張至少持續(xù)24h,而正常體形病人的肺不張可在術后24h內(nèi)消 失。（eichenberger as, et al. anesthanalg. 95: 1788-92,2002.）肥胖病人的功能性殘余氣和a- ado2均下降，因而更應重視防止肺不張。3.慢性阻塞性肺疾患：與其他病人相比，這類病人在麻醉期間肺不張發(fā)生率較低，僅發(fā)生少呈的肺分流

7、。但他們的特點是易造成較嚴重的va/q比例失常五、肺不張對病人預后的彫響全麻期間的肺不張一般可在術后24h 逐漸恢復，故一般未帶來明昭的臨床麻煩。但考慮到補會老年化帶來的老年病人逐年增務和日趨卜?漲的醫(yī)療費用，也應積極應對苴對機體的負而作用。1.圍術期的低氧血癥：1. ）幾乎有接近半數(shù)的病人在麻醉后lh 內(nèi)有輕沖度的低氧血癥（spo2 85-90%）o?2.）略有 8%和 13%的病人在術中和pacu 有較嚴重的低氧血癥（spo28o%）。?3.）有 1/3 的病人在麻醉誘導或術后發(fā)生低氧血癥。?4.） 90 年代后隨著監(jiān)護設施的改進，其低氧血癥的持續(xù)時間大為縮短。2.麻醉誘導期的低氧血癥：?

8、1.）據(jù)統(tǒng)計 1980s全英國略有600人在麻醉誘導時發(fā)生插管困難，有 3 人因此而死亡。（king ta, etal. brj anaesth. 65: 400-414. 1990. ）2. ）正常機體氧儲備略有1500ml,但若在麻醉誘導時用100%氧進行人工呼吸可提高至3700ml,主要是增加了frc 的氧濃度。因而，麻醉誘導期預防肺不張，捉高frc 是防止缺氧的垂要手段。3. ）有人提倡在麻醉誘導時應用100%氧氣作 5minpeep（6cmh2o）面罩通氣，即口j有效防止肺不張又能增加氧儲備，提高插管的安全性。3.pacu 期間的低氧血癥：?1.）轉(zhuǎn)運途中的無吸氧狀態(tài)可使20%病人的

9、血氧飽和度 92%,老年、肥胖、胸腹聯(lián)合切口病人尤其。?2.）小兒病人轉(zhuǎn)運到pacu 時視路途長短略有50%spo2 95%,其中 8% spo2 90%o ?3.）心臟疾患病人、心電異常病人pacu 期間的低血氣癥發(fā)生率高。這些低血氧癥的發(fā)生不-定與肺不張有關，但有效的防止肺不張能減它的發(fā)生率。六、肺不張的預防肺活量通氣策略是防止肺不張的有效方法：1.一般使用 20cmh20 氣道壓，彳人工通氣不能矯治肺不張。2.30 cmh2o 氣道壓只能減輕肺不張的程度。3.只有 40 cmh2o氣道壓持續(xù)15s才能完全復張肺。山于這樣的通氣僅見于肺活量測試時使用，故稱之為肺活量通氣（vital cap

10、acity manoeuvre, vcm ）。4.近年的報道表明持續(xù)8s的 vcm 也能復張肺(rothen hu, ct al. br j anaesth. 1999, 82: 551 -556.) 5. tusman等采用 peep + vcm 法防治麻醉中的肺不張：peep： 15cmh2o tidal volume： 18ml/kg airway pressure: 40cmh2o ,持續(xù) 10 次呼吸 . 然后逐步遞減到peep： 5cmh2o tidal volume： 9ml/kg,也取得較好的治療效果。6. peep不是防治肺不張的有力方法：單純 peep治療停止后復張的肺可能

11、再度塌陷，同時長時間的peep會影響回心血量，干擾 v/q。故建議在 vcm 后實施 peep可能好些。7. 麻醉誘導期使用peep (6cmh2o),肥胖病人 (10cmh2o). &也有學者嘗試麻醉中在機械通氣時允許病人保持自主呼吸，允許自主呼吸有10-20%潮 氣量。這通過氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation, aprv) 或氣道雙相正壓通氣(biphasic positive airway pressure (bipap) 兩種方式實現(xiàn)。在急性肺損傷的病人應用aprv 通氣 72h后，其肺順應性、 pao2. co 等指標均好于壓力或時間通氣模式。(putensen c. et al. am j respir crit care med. 164: 43-49,2001.) 9.對胃腸切除手術后肺功能減退病人，予以吸氣相12cmh2o,呼氣相 4cmh2。(12/4)的 bipap 通氣治療，其術后肺功能獲得明顯改善。反之若用8/4 (cmh2o)或用面罩行 bipap 通氣則可使肺功能更趨于惡化。此項研究雖未直接測量肺不張但由于血氣分析指標與肺不張間接相關，也提示適度的 bipap 通氣可減少肺不張。(joris jl. et al. chest, 2001, 11