水腫病理學基礎教學課程PPT課件

1、第1頁/共39頁概念與分類水腫：過多液體積聚在組織間隙或體腔中。分類： 可按分布范圍、發(fā)生部位、發(fā)生原因等進行分類。第2頁/共39頁水腫發(fā)生的原因及發(fā)生機制 組織間液的量保持相對平衡，它是通過血管內外和機體內外液體交換的動態(tài)平衡來維持的 血管內外液體交換失衡導致組織間液增多 組織間液的量取決于有效濾過壓的高低 第3頁/共39頁第4頁/共39頁第5頁/共39頁1. 毛細血管內壓增高 淤血（淤血性水腫） 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水腫 2) 左心衰竭：肺水腫 肝硬化導致門脈高壓：腹水第6頁/共39頁第7頁/共39頁 2. 血漿膠體滲透壓降低 引起血漿白蛋白下降的原因： 攝入不足：見于禁食、胃

2、腸吸收障礙 合成障礙：見于肝硬變、營養(yǎng)不良 喪失過多：如，腎病綜合征 分解代謝增強：見于晚期惡性腫瘤、 慢性感染病人第8頁/共39頁第9頁/共39頁 3. 微血管壁通透性增高 常見于：變態(tài)反應、燒傷、各種炎癥和缺氧、酸中毒等與血管直接損傷和炎癥介質作用有關 4. 淋巴回流受阻 主要見于： 淋巴管阻塞：如絲蟲病、淋巴管炎癥 淋巴回流受阻：如乳腺癌根治術周圍淋巴結廣泛摘除。第10頁/共39頁第11頁/共39頁第12頁/共39頁 體內外液體交換失平衡鈉水潴留 球-管失平衡是導致鈉水潴留主要原因 1. 腎小球濾過率下降（GFR） 廣泛腎小球病變：如急、慢性腎小球腎炎 腎血流量下降：見于全身性有效循環(huán)血

3、容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 腎病綜合征等第13頁/共39頁 2. 腎小管重吸收增加 醛固酮和ADH分泌增多導致遠曲小管、集合管重吸收增多 腎素-血管緊張素- 醛固酮當有效循環(huán)血容量 ADH 第14頁/共39頁入球小動脈入球小動脈近球細胞近球細胞致密斑致密斑第15頁/共39頁致密斑致密斑第16頁/共39頁致密斑致密斑第17頁/共39頁第18頁/共39頁腎血流重分布導致髓袢重吸收 正常時：血流量 (90)分布于腎皮質 （髓袢較短、重吸收弱） (10) 分布于髓質 （髓袢較長、重吸收強） 病理情況下：( 如：有效循環(huán)血容量 ） 皮質血流量 髓 質血流量腎小管重吸收第19頁/共39頁交感神經末

4、梢交感神經末梢第20頁/共39頁第21頁/共39頁第22頁/共39頁腎小球濾過分數(shù)增加導致近曲小管重吸收第23頁/共39頁 當有效循環(huán)血量下降時，由于出球小動脈比入球小動脈收縮明顯，導致濾過分數(shù)升高近曲小管周圍毛細血管血漿膠體滲透壓、流體靜壓近曲小管重吸收第24頁/共39頁第25頁/共39頁第26頁/共39頁第27頁/共39頁第28頁/共39頁二、常見水腫發(fā)生機制 心性水腫 主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水腫.1. 心排血量減少，有效循環(huán)血量下降，導致： a.腎血流量減少，腎小球濾過率下降. b. 鈉水潴留(與腎小營重吸收增加有關). 2. 靜脈回流受阻,毛細血管內壓增加第29頁/共39頁

5、第30頁/共39頁 腎性水腫 1腎病綜合征： 長期大量蛋白尿血漿膠體滲透壓組織間液生成 2急性腎小球腎炎 腎小球增生性病變GFR鈉水潴留第31頁/共39頁蛋白尿低蛋白血癥血漿容量腎血流灌注壓GFRRAA腎小管重吸收ADH第32頁/共39頁2.2.腎炎性水腫GFR下降濾過面積減少腎小管重吸收增加球-管失衡水腫第33頁/共39頁腹水腹水血容量水鈉潴留腎血流量GFRRAAADH肝硬化肝硬化肝、腸淋巴生成大于回流肝靜脈回流受阻門靜脈高壓第34頁/共39頁 腦水腫第35頁/共39頁細胞間隙細胞間隙-腦水腫腦水腫腦細胞內腦細胞內-腦腫脹腦腫脹腦容量、重量增加腦擴大：腦擴大：腦容量增加而重量不增加腦容量增加而重量不增加第36頁/共39頁水腫病變特點及對機體影響 1. 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 2. 分布特點 與重力有關 與組織結構有關