第十四章傳染病寄生蟲(chóng)病及地方病

1、第十四章傳染病寄生蟲(chóng)病及地方病第一節(jié)結(jié)核病 結(jié)核病（tuberculosis）是一種由結(jié)核桿菌引起的常見(jiàn)慢性傳染病。病理特征是形成肉芽腫性病變結(jié)核結(jié)節(jié)。全身各器官均可發(fā)病，但肺結(jié)核最為多見(jiàn)。臨床上常有低熱、盜汗，食欲不振、消瘦和血沉加快。結(jié)核病傳播與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況、營(yíng)養(yǎng)衛(wèi)生條件關(guān)系密切，建國(guó)前我國(guó)結(jié)核病的患病率和死亡率均甚高，占各種疾病死亡的首位。建國(guó)后由于預(yù)防為主方針的貫徹，生活條件的改善，有效藥物的推廣治療，發(fā)病率較建國(guó)初期下降6070，死亡率下降90。但目前結(jié)核病的自然感染率和發(fā)病率仍高于發(fā)達(dá)國(guó)家，尤其是邊遠(yuǎn)地區(qū)，仍很常見(jiàn)。 【病因及發(fā)病機(jī)理】對(duì)人有致病作用的結(jié)核桿菌主要是人型結(jié)核桿菌，少

2、數(shù)是牛型。結(jié)核桿菌菌體含脂質(zhì)、蛋白、多糖類(lèi)三種成分。結(jié)核桿菌的致病力，主要與脂質(zhì)有關(guān)，特別是糖脂的衍生物索狀因子更為重要，對(duì)組織和細(xì)胞有強(qiáng)烈的損傷作用；糖脂的另一種成分蠟質(zhì)D能引起宿主對(duì)結(jié)核桿菌劇烈的變態(tài)反應(yīng)；脂質(zhì)能保護(hù)菌體個(gè)易被巨噬細(xì)胞消化，還能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞，促進(jìn)結(jié)核結(jié)節(jié)的形成。菌體蛋白具有抗原性，與蠟質(zhì)D結(jié)合作為變應(yīng)原使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。細(xì)菌的核糖核酸蛋白復(fù)合物為免疫原使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)有力的細(xì)胞免疫反應(yīng)。結(jié)核結(jié)節(jié)的形成是這種細(xì)胞免疫反應(yīng)的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。多糖物質(zhì)作為半抗原參與免疫反應(yīng)，還可引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。 本病以呼吸道傳染為主，吸入帶結(jié)核桿菌的微滴可以造成肺部感染；其次

3、食入帶菌的食物可經(jīng)消化管感染；病菌經(jīng)皮膚、粘膜傷口感染者極少見(jiàn)。 結(jié)核桿菌數(shù)量和毒力的大小以及機(jī)體的反應(yīng)性（尤其是免疫力和變態(tài)反應(yīng)）在本病發(fā)病機(jī)理中起重要作用。人對(duì)結(jié)核菌的自然免疫力較弱。機(jī)體在感染結(jié)核桿菌后的最初2周，對(duì)感染的細(xì)菌抵抗力很低，如感染的菌量大、毒力強(qiáng)，則細(xì)菌往往在局部繁殖，并可擴(kuò)散到全身，甚至引起死亡，人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力主要是感染后的獲得性免疫。這種免疫是以細(xì)胞免疫反應(yīng)為主。人體感染結(jié)核菌后26周出現(xiàn)細(xì)胞免疫反應(yīng)，同時(shí)也發(fā)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，后者本質(zhì)上亦為細(xì)胞免疫反應(yīng)。但由于免疫原和變應(yīng)原各不相同，呵能致敏的T淋巴細(xì)胞亞群也不同，所以這兩種反應(yīng)所起的作用也不盡相同。細(xì)胞免疫反應(yīng)

4、主要通過(guò)形成的結(jié)核結(jié)節(jié)來(lái)吞噬、殺滅結(jié)核桿菌，使病灶局限化；而遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)主要引起局部組織壞死和全身中毒癥狀，尤其當(dāng)菌量多，釋放大量變應(yīng)原時(shí)，葉引起劇烈的變態(tài)反應(yīng)，造成廣泛的組織壞死，壞死累及局部巨噬細(xì)胞，削弱抗菌能力，則有利于細(xì)菌繁殖和擴(kuò)散，使病灶?lèi)夯?總之，免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)貫穿在結(jié)核病的始終。但二者消長(zhǎng)則取決于結(jié)核菌數(shù)量和毒力的大小以及機(jī)體抵抗力等因素。年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、有無(wú)全身性疾?。ㄓ绕湮?、糖尿病、細(xì)胞免疫缺陷、先天性心臟?。┑染捎绊懙挚沽Γ?dāng)菌量少、毒力弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)時(shí)，以免疫反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，疾病向好轉(zhuǎn)、痊愈發(fā)展；反之，以變態(tài)反應(yīng)為主時(shí)，局部病變進(jìn)展并迅速惡化。卡介苗是一種經(jīng)處理

5、后無(wú)毒力的牛型結(jié)號(hào)桿菌疫苗，用它接種于尚未感染結(jié)核桿菌人的（主要是新生兒）皮內(nèi)，以代替初次結(jié)核桿菌感染，誘發(fā)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)再次感染結(jié)核桿菌時(shí)機(jī)體已具有獲得性免疫力，這是目前預(yù)防結(jié)核病的一種有效辦法。 【基本病理變化】結(jié)核桿菌侵入人體引起的炎癥常呈慢性經(jīng)過(guò)，并形成具有特征性的肉芽腫性病變。由于感染的菌量和毒力及受感染組織的特性不同，還由于機(jī)體在感染過(guò)程中不同時(shí)期免疫力和變態(tài)反應(yīng)的消長(zhǎng)，使病變十分復(fù)雜?；静∽儾煌馐菨B出、變質(zhì)和增生。 1、滲出性病變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多，機(jī)體的免疫力低和變態(tài)反應(yīng)明顯時(shí)，常出現(xiàn)滲出性病變，多發(fā)生在疾病早期或病變惡化時(shí)；好發(fā)于肺、漿膜、滑膜。腦膜的結(jié)核桿菌感染。滲出的成分

6、主要是漿液和纖維素，早期有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，但很快被巨噬細(xì)胞所取代，嚴(yán)重時(shí)還有大量紅細(xì)胞漏出。滲出病變不穩(wěn)定，可完全吸收，也可轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾鸀橹鞯牟∽儯划?dāng)變態(tài)反應(yīng)劇烈時(shí)，大片滲出性病變迅速壞死，轉(zhuǎn)為變質(zhì)為主的病變。 2、增生性病變當(dāng)細(xì)菌量少，毒力低、免疫力強(qiáng)時(shí)，發(fā)生增生性病變。病變最初是局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，很快即被巨噬細(xì)胞取代。巨噬細(xì)胞主要來(lái)自血中的單核細(xì)胞，部分來(lái)自結(jié)締組織中的組織細(xì)胞。由于細(xì)胞免疫反應(yīng)的結(jié)果，活化了的巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)核桿菌有很強(qiáng)的吞噬、消化能力，但在殺滅細(xì)菌的同時(shí)，由于結(jié)核桿菌中的磷脂被分解后產(chǎn)生結(jié)核酸，能使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槎嘟切?、胞質(zhì)豐富、境界不清、連絡(luò)成片的上皮樣細(xì)胞。有時(shí)多個(gè)上皮

7、樣細(xì)胞融合在一起，或上皮樣細(xì)胞的胞核經(jīng)多次分裂而胞質(zhì)未分開(kāi)則形成郎罕巨細(xì)胞。后者為多核巨細(xì)胞，胞質(zhì)豐富，核多排列在周邊，常呈馬蹄形。在結(jié)核病時(shí)，這種上皮樣細(xì)胞、郎罕巨細(xì)胞加上外圍致敏的T淋巴細(xì)胞等常聚集成結(jié)節(jié)狀，構(gòu)成結(jié)核性肉芽腫，又稱(chēng)結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變。大多數(shù)結(jié)核桿菌在結(jié)核結(jié)節(jié)形成過(guò)程中已被消滅或抑制，抗酸染色不易檢到細(xì)菌，當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)出現(xiàn)時(shí)，結(jié)核結(jié)節(jié)中央便形成干酪樣壞死。單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看到，幾個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)，肉眼才能見(jiàn)到，為灰白色、粟粒大小、境界清楚的病變，干酪樣壞死多時(shí)呈現(xiàn)淡黃色。 增生性病變?nèi)邕M(jìn)一步好轉(zhuǎn)，則上皮樣細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞，病灶周?chē)Y(jié)締組織增生，結(jié)

8、核結(jié)節(jié)纖維化。 3、變質(zhì)性病變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體免疫力低下或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)，上述增生、滲出病變均可發(fā)生干酪樣壞死。壞死組織可較長(zhǎng)時(shí)期保持凝固狀態(tài)而不被液化。干酪樣壞死液化的機(jī)理尚未完全明確，可能因病灶中有繼發(fā)感染，出現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞，后者破壞后溶酶體釋放蛋白水解酶，可使干酪樣壞死液化；也可能與巨噬細(xì)胞釋放水解酶有關(guān)。新鮮的干酪樣壞死灶內(nèi)含有結(jié)核桿菌，一旦壞死物液化，則菌量大增。壞死物液化有利于壞死物排出而病變消除，但卻成為細(xì)菌播散的來(lái)源，也是造成惡化的原因。 以上三種基本病理變化往往同時(shí)存在，但隨著病變的慢性經(jīng)過(guò)，可互相轉(zhuǎn)化。 【結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸】 1、吸收消散滲出性病變可通過(guò)淋巴管，微靜

9、脈吸收。細(xì)小的干酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機(jī)會(huì)。如發(fā)生在肺，X線(xiàn)檢查時(shí)滲出性病變?yōu)檫吘壞：男鯛铌幱?，隨著滲出物吸收，陰影縮小以至消失。 2、纖維化鈣化較大的結(jié)核性肉芽腫（由多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)組成）可通過(guò)纖維時(shí)細(xì)胞增生、纖維化而愈合；未被完全吸收的滲出性病變和小的干酪樣壞死灶也可通過(guò)機(jī)化、纖維化而愈合；較大的干酪樣壞死灶則在病灶周?chē)l(fā)生機(jī)化，最后將病灶包裹，經(jīng)過(guò)若干時(shí)日，中央的干酪樣壞死逐漸干燥，有鈣鹽沉積而發(fā)生鈣化。在被包裹或發(fā)生鈣化的的干酪樣壞死灶中，尚可有少量細(xì)菌存活，當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，結(jié)核病變可以復(fù)發(fā)，發(fā)生纖維化的肺內(nèi)病灶，X線(xiàn)檢查為邊緣清楚、密度增大的陰影；鈣化灶為密度極大、

10、境界清晰的陰影。 3、浸潤(rùn)進(jìn)展當(dāng)疾病惡化時(shí)，在原有病灶周?chē)l(fā)生滲出性病變，隨之轉(zhuǎn)為干酪樣壞死，在此基礎(chǔ)上周?chē)殖霈F(xiàn)新的滲出和壞死，如此反復(fù)進(jìn)行，使病灶進(jìn)一步擴(kuò)大。X線(xiàn)檢查為原有病灶周?chē)霈F(xiàn)模糊的絮狀陰影，如有干酪樣壞死出現(xiàn)，則該處密度增高。 4、液化播散干酪樣壞死可液化，液化的壞死物（內(nèi)有大量結(jié)核桿菌）可通過(guò)自然管道排出，而在局部則留下空洞，并可進(jìn)一步播散。如肺結(jié)核空洞排出的干酪樣壞死物通過(guò)支氣管播散到肺內(nèi)其它部位，形成新的滲出和壞死病灶。X線(xiàn)檢查空洞部位出現(xiàn)透亮區(qū)，空洞以外部位有深淺不一的陰影，即是播散病灶。液化灶內(nèi)結(jié)核桿菌也可通過(guò)淋巴管和血道播散到全身。 一、肺結(jié)核病 結(jié)核桿菌最常見(jiàn)的傳播

11、途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結(jié)核病最多見(jiàn)的部位。由于機(jī)體對(duì)初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應(yīng)性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。 （一）原發(fā)性肺結(jié)核病 機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱(chēng)原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimary pulmonarytuberculosis）。多見(jiàn)于兒童，少見(jiàn)于成人，故又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。 1、病理變化結(jié)核桿菌隨空氣吸入而到達(dá)通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端，所以病變常出現(xiàn)于肺葉的邊緣區(qū)，即靠近胸膜處，一般只有1個(gè)，以右肺上葉下部、下葉上部為多見(jiàn)，稱(chēng)原發(fā)病灶，病灶開(kāi)始為滲出性，接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形，直徑多在

12、1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機(jī)體缺乏對(duì)結(jié)核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|(zhì)，細(xì)菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達(dá)所屬肺門(mén)或縱隔淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，后者表現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結(jié)常為數(shù)個(gè)，可達(dá)到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱(chēng)為原發(fā)綜合征（primary cornplex），為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線(xiàn)檢查時(shí)顯示啞鈴狀病灶陰影。 原發(fā)性肺結(jié)核病多尤明顯癥狀，少數(shù)感染者可出現(xiàn)低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性。 2、病變的轉(zhuǎn)歸 （1）愈合：絕大多數(shù)原發(fā)

13、性肺結(jié)核病因機(jī)體逐漸產(chǎn)生對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力，故病灶被吸收或愈合（纖維化和鈣化）。有時(shí)肺內(nèi)原發(fā)病灶已愈合，肺門(mén)淋巴結(jié)病變?nèi)源嬖?，甚至繼續(xù)發(fā)展向鄰近蔓延，發(fā)生支氣管淋巴結(jié)結(jié)核，但經(jīng)適當(dāng)治療，病變多數(shù)仍可纖維化、鈣化而愈合。少數(shù)患兒病灶雖愈合，過(guò)了若干年后，殘留在病灶內(nèi)的結(jié)核桿菌可經(jīng)血道播散而復(fù)發(fā)。 （2）惡化：少數(shù)患兒由于營(yíng)養(yǎng)不良或同時(shí)患有其它傳染?。ㄈ缏檎?、百日咳、感冒）使病情惡化，肺內(nèi)和肺門(mén)的病灶日益擴(kuò)大，并通過(guò)淋巴道、血道和支氣管播散。此時(shí)臨床出現(xiàn)較為明顯的中毒癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。 1）淋巴道播散：肺門(mén)淋巴結(jié)的結(jié)核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部

14、淋巴結(jié)，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結(jié)，引起病變。初期淋巴結(jié)腫大，結(jié)核結(jié)節(jié)形成，以后往往發(fā)生干酪樣壞死，淋巴結(jié)互相粘連成團(tuán)。成串、病變經(jīng)適當(dāng)治療可出現(xiàn)纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道。 2）血道播散：肺部或淋巴結(jié)的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細(xì)菌侵入血流；或經(jīng)淋巴管由胸導(dǎo)管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核?。喝硭诹Ｐ越Y(jié)核?。寒?dāng)機(jī)體免疫力極差，大量細(xì)菌短期內(nèi)侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結(jié)核病，病理特點(diǎn)是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結(jié)核病灶，每個(gè)粟粒病

15、灶常山幾個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)組成，可進(jìn)一步發(fā)生干酪樣壞死。由于同時(shí)有結(jié)核性敗血癥，所以患兒病情危重，有明顯的中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、煩躁、衰竭，甚至神志不清，如細(xì)菌少量多次進(jìn)入體循環(huán)，粟粒性病變先后發(fā)生，則粟粒結(jié)核病灶大小新舊各異，稱(chēng)慢性全身粟粒性結(jié)核病。如少量細(xì)菌從肺內(nèi)原發(fā)灶的毛細(xì)血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個(gè)別結(jié)核病灶。如機(jī)體抵抗力較強(qiáng)，病灶可自愈或細(xì)菌被潛伏下來(lái)，成為以后肺外器官結(jié)核病的來(lái)源。肺粟粒性結(jié)核?。杭毙曰颊叱槿硇运诹＝Y(jié)核病的一部分，但有時(shí)病變也可僅局限于肺內(nèi)，此系支氣管周?chē)翱v隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近靜脈（如無(wú)各靜脈等）回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液

16、回右心，經(jīng)肺動(dòng)脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現(xiàn)與全身粟粒性結(jié)核病相同。如細(xì)菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結(jié)或肺外結(jié)核灶入血，再播散于兩側(cè)肺內(nèi)，則肺粱粒性結(jié)核可呈慢性經(jīng)過(guò)，其病灶大小新舊各異，稱(chēng)慢性肺粟粒性結(jié)核病。 3）支氣管播散：原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴(kuò)大和液化后侵及附近的支氣管，細(xì)菌經(jīng)支氣管播散于肺內(nèi)，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。 （二）繼發(fā)性肺結(jié)核病 繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdary pulmonary tuberculosis）是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。因主要見(jiàn)于成年人故又稱(chēng)成人型肺結(jié)核病。其感染來(lái)源有二：一是內(nèi)源性感染，即細(xì)菌從體內(nèi)原有病灶

17、（原發(fā)性肺結(jié)核或肺外結(jié)核）經(jīng)血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，病灶活動(dòng)而成繼發(fā)性肺結(jié)核?。欢峭庠葱愿腥?，即細(xì)菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病，但較少見(jiàn)。 由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內(nèi)；肺門(mén)淋巴結(jié)一般不受累；很少發(fā)生血道播散；病變性質(zhì)常趨向增生，但病程較長(zhǎng)、病情比較復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞導(dǎo)致新舊病變交替。 繼發(fā)性肺結(jié)核病根據(jù)其病變特點(diǎn)和病程經(jīng)過(guò)，分為以下幾個(gè)主要類(lèi)型。 1、局灶型肺結(jié)核多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見(jiàn)，大小為0.51crn，由1個(gè)或數(shù)個(gè)增生為主的結(jié)核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對(duì)結(jié)核桿菌

18、有較強(qiáng)的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結(jié)核早期，病人多無(wú)明顯癥狀，往往于體檢時(shí)經(jīng)X線(xiàn)檢查才被發(fā)現(xiàn)，X線(xiàn)顯示肺尖部單個(gè)或多個(gè)境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。少數(shù)病人在抵抗力降低時(shí)，可發(fā)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。 2、浸潤(rùn)型肺結(jié)核是成人肺結(jié)核中最常見(jiàn)的類(lèi)型，也往往由此型開(kāi)始發(fā)展為既發(fā)性肺結(jié)核的其它類(lèi)型。 細(xì)菌多在早年潛伏下來(lái)的肺尖病灶處重新繁殖，通過(guò)支氣管播散所致。少數(shù)病例也可由本型開(kāi)始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū)，以右肺為多見(jiàn)，最初以滲出性病變?yōu)橹?，病灶中央伴不同程度的干酪樣壞死，病灶形狀不?guī)則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺

19、結(jié)核大。X線(xiàn)下見(jiàn)邊緣模糊的絮狀陰影，如有進(jìn)展，則在鎖骨下區(qū)陰影擴(kuò)大，出現(xiàn)小片狀陰影?；颊咭郧嗄隇橹?，常有低熱，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現(xiàn)咯血癥狀。本型的轉(zhuǎn)歸視機(jī)體的免疫能力強(qiáng)弱而異，一般經(jīng)適當(dāng)休息治療后，多可完全吸收或部分吸收，既使已出現(xiàn)少量干酪樣壞死也可吸收，或轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾圆∽?，?jīng)纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時(shí)，滲出性病灶擴(kuò)大，并出現(xiàn)大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄，洞內(nèi)壁附有大量干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌。如細(xì)菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開(kāi)放性肺結(jié)核病。在靠近胸膜的急性

20、空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸；如有液化的干酪樣壞死同時(shí)進(jìn)入胸腔，則發(fā)生結(jié)核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結(jié)核病。急性空洞一般較小，經(jīng)適當(dāng)治療后洞壁肉芽組織增生，填滿(mǎn)洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合。空洞若經(jīng)久不愈，則液化的干酪樣壞死物質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出，肺內(nèi)發(fā)生更多的播散病灶，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。浸潤(rùn)型肺結(jié)核伴空洞的X線(xiàn)表現(xiàn)多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現(xiàn)透亮區(qū)；如空洞有肺內(nèi)播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現(xiàn)大小不等，境界不清的陰影。本型如能在尚未出現(xiàn)播散前進(jìn)行有效的治療和適當(dāng)?shù)男菹ⅲ话愣嘣诎肽曜笥易優(yōu)樵錾圆∽?/p>

21、，或病灶：被吸收而縮小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。 浸潤(rùn)型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種特殊類(lèi)型的病變。 （1）結(jié)核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱(chēng)結(jié)核球。多位于肺的上葉，一般為單個(gè)，它的形成有多種途徑：來(lái)自浸潤(rùn)型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶，當(dāng)其轉(zhuǎn)向痊愈時(shí)由纖維組織包裹；可因空洞的引流支氣管阻塞，空洞內(nèi)的干酪樣壞死無(wú)法排出，充滿(mǎn)空腔而成；也可由鄰近的多個(gè)小干酪樣壞死灶融合而成。結(jié)核球是相對(duì)穩(wěn)定的病灶，可長(zhǎng)期保持靜止?fàn)顟B(tài)而無(wú)臨床癥狀。但由于干酪樣壞死體積較大，周?chē)钟欣w維組織包繞，藥物難以進(jìn)入，所以完全機(jī)化、鈣化而治愈的可能性較小。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，病灶可惡化

22、進(jìn)展，干酪樣壞死擴(kuò)大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。所以結(jié)核球雖為靜止性病變，但有潛在惡化的危險(xiǎn)，被喻為“定時(shí)炸彈”。如肺的其它部位病變不重，可考慮局部手術(shù)切除，以防后患。 （2）干酪性肺炎：在機(jī)體抵抗力很弱和對(duì)結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)強(qiáng)時(shí)，浸潤(rùn)型肺結(jié)核很快惡化，病灶擴(kuò)大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)通過(guò)支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實(shí)、色淡黃、病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后，可形成多數(shù)急性空洞，并可再次在肺內(nèi)播散。x線(xiàn)檢查可見(jiàn)有大小不等、密度不均的實(shí)變陰影。干酪性肺炎常有嚴(yán)重的全身中

23、毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，病情進(jìn)展迅速，預(yù)后很差。本型目前已十分罕見(jiàn)。 3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核此型多在浸潤(rùn)型肺結(jié)核急性空洞的基礎(chǔ)上經(jīng)久不愈發(fā)展而來(lái)。病理改變有兩個(gè)明顯的特征：一是有厚壁空洞形成；二是空洞內(nèi)或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過(guò)支氣管在肺內(nèi)播散，不斷出現(xiàn)新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個(gè)等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布，空洞壁厚可達(dá)1cm左右，洞壁內(nèi)層為干酪樣壞死，中層為結(jié)核性肉芽組織，最外層為纖維組織。當(dāng)病變惡化時(shí)，結(jié)核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴(kuò)大，如內(nèi)壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡；當(dāng)病變靜

24、小時(shí)，壞死組織被機(jī)化，內(nèi)壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變?yōu)槔w維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經(jīng)適當(dāng)治療也可通過(guò)纖維組織增生，瘢痕形成而愈合；如空洞較大，常，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內(nèi)壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱(chēng)開(kāi)放性愈合。開(kāi)放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細(xì)菌仍能潛伏下來(lái)，成為復(fù)發(fā)的原因。空洞附近每見(jiàn)纖維化，但越往下纖維化越輕，病變?cè)叫迈r，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴(yán)重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結(jié)核性肺硬化。此時(shí)肺內(nèi)血管明顯減少，肺

25、循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，使右心負(fù)荷增加，成為肺原性心臟病。 4、結(jié)核性胸膜炎可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個(gè)時(shí)期，多見(jiàn)于兒童或青年人，病變性質(zhì)為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴(yán)重程度和范圍與感染的菌量、機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)程度有關(guān)。按病變性質(zhì)可將結(jié)核性胸膜炎分為滲出性和增生性?xún)煞N。 （1）滲出性結(jié)核性胸膜炎：此型較常見(jiàn)，在原發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)由肺內(nèi)或肺門(mén)淋巴結(jié)病灶中的結(jié)核桿菌播散到胸膜所致，或?yàn)闄C(jī)體對(duì)彌散到胸膜的結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過(guò)敏反應(yīng)。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側(cè)的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對(duì)少，漿液滲出可導(dǎo)致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅

26、細(xì)胞漏出，則為血性。大量胸腔積液可使肺受壓、縱隔移位而出現(xiàn)呼吸困難。經(jīng)有效治療后，滲出物一般可吸收；但如病程較長(zhǎng)，滲出的纖維素量多，未被溶解吸收的纖維素最后機(jī)化而造成壁、臟兩層胸膜的增厚和粘連，嚴(yán)重時(shí)可致胸腔閉鎖。 （2）增生性結(jié)核性胸膜炎：是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變?yōu)橹?，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。呼吸活動(dòng)時(shí)，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時(shí)更甚。病變最后多轉(zhuǎn)為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連；如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現(xiàn)胸腔積液。 二、肺外器官結(jié)核

27、病 肺外器官結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核的結(jié)核桿菌，經(jīng)血道和淋巴道播散到肺外器官，經(jīng)若干年潛伏后，再繁殖并產(chǎn)生病變，以淋巴結(jié)、骨、關(guān)節(jié)，腎、腎上腺、腦膜、附睪、輸卵管等處較為常見(jiàn)。繼發(fā)性肺結(jié)核病引起的肺外結(jié)核病少見(jiàn)。此外，腸和皮膚也是結(jié)核病的好發(fā)部位，皮膚創(chuàng)傷時(shí)，結(jié)核桿菌直接由傷口進(jìn)入可引起皮膚結(jié)核病。肺外結(jié)核病的基本病變與肺結(jié)核病相同，多數(shù)只限于1個(gè)器官，呈慢性經(jīng)過(guò)。 （一）腸結(jié)核病 腸結(jié)核病包括原發(fā)性和繼發(fā)性腸結(jié)核病兩型，前者很少見(jiàn)。常見(jiàn)于小兒，多因飲用含牛型結(jié)核桿菌的牛奶而引起。其病變與肺結(jié)核的原發(fā)綜合證相似，稱(chēng)腸原發(fā)綜合征（包括腸內(nèi)原發(fā)灶、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核）。 大多數(shù)腸結(jié)核病

28、是繼發(fā)性的，見(jiàn)于活動(dòng)性肺結(jié)核病伴空洞形成的病人，響咽下大量含菌痰液所致。病變好發(fā)于回盲部，因該處淋巴組織豐富，細(xì)菌易于入侵，加上此處腸內(nèi)容物停留時(shí)間較長(zhǎng)，接觸細(xì)菌機(jī)會(huì)較多之故。按病變不同特點(diǎn)，有潰瘍型和增生型之分。 1、潰瘍型結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織并通過(guò)腸壁淋巴管蔓延，隨之結(jié)核結(jié)節(jié)形成，以后發(fā)生干酪樣壞死并融合、破潰產(chǎn)生潰瘍。由于腸壁淋巴管分布呈環(huán)形，因而潰瘍長(zhǎng)徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個(gè)，邊緣很不整齊，呈潛行性，潰瘍底部為干酪樣壞死及結(jié)核性肉芽組織，可達(dá)肌層，局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結(jié)節(jié)形成（結(jié)核性淋巴管炎）。滲出物機(jī)化后可引起局部腸粘連，潰瘍愈合后因瘢痕收縮而致腸

29、狹窄，但出血、穿孔少見(jiàn)。臨床上除出現(xiàn)結(jié)核性全身中毒癥狀外，常有腹痛、腹瀉、消瘦，不完全性腸梗阻。 2、增生型病變特征是回盲部大量結(jié)核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化，致腸壁高度增厚，腸腔狹窄，病灶外粘膜可有淺潰瘍和息肉，臨床上常有個(gè)完全性腸梗阻，右下腹可觸及包塊，須與腸癌鑒別，增生型比潰瘍型少見(jiàn)。 （二）結(jié)核性腹膜炎 通常由腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核直接蔓延而來(lái)。也可為急性全身粟粒性結(jié)核病的一部分，按病變性質(zhì)可分為粘連型，滲出型和干酪型。 1、粘連型較為常見(jiàn)，為大量纖維素滲出，機(jī)化后引起腸管之間，腸管與大網(wǎng)膜、腸系膜及其它器官粘連成團(tuán)。病人除有腹內(nèi)包塊外，常有腹壁柔韌感。 2、滲出型可

30、在腸壁漿膜和壁層腹膜有多數(shù)結(jié)變結(jié)節(jié)形成及多量漿液和纖維素滲出，多呈草黃色腹腔積液，也可為血性積液。腸管粘連、狹窄者少見(jiàn)。病人有腹痛、腹瀉、腹脹癥狀。 3、干酪漾壞死型多由以上兩型發(fā)展而來(lái)。本型除了有漿液和纖維素滲出外，在纖維素機(jī)化后可形成腹腔內(nèi)器官粘連，在器官之間形成小房，房?jī)?nèi)有干酪樣壞死物，后者液化后可向周?chē)秩?，引起?nèi)瘺（向腸腔、陰道穿破）和外瘺（向腹腔穿破）。 （三）結(jié)核性腦膜炎 多見(jiàn)于兒童，由原發(fā)性肺結(jié)核病灶經(jīng)血道播散而成；在成人，除肺結(jié)核血道播散外，也見(jiàn)于肺外結(jié)核（泌尿生殖道、骨關(guān)節(jié)結(jié)核病等）的血道播散。細(xì)菌經(jīng)血道到達(dá)腦膜而發(fā)病，或經(jīng)腦室的脈絡(luò)叢，然后進(jìn)入腦肯液，感染腦膜而發(fā)病。還可

31、是腦實(shí)質(zhì)結(jié)核的干酪樣壞死液化，破潰至蛛網(wǎng)膜下腔的結(jié)果。 病變以腦底部（如腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉等處）的軟腦膜和蛛網(wǎng)膜以及蛛網(wǎng)膜下腔為最嚴(yán)重?？梢?jiàn)蛛網(wǎng)膜混濁、增俘，蛛網(wǎng)膜下腔積聚的大量滲出物為漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，呈灰黃色、混濁而粘稠（病變部還可見(jiàn)細(xì)小的灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)，或有淡黃色干酪樣壞死物。當(dāng)滲出物壓迫、損害局部腦神經(jīng)（如視神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)、面神經(jīng)）時(shí)則引起相應(yīng)的顱神經(jīng)損害癥狀。滲出物礬化后可使蛛網(wǎng)膜、腔阻塞，影響腦脊液循環(huán)，尤其是第四腦室正中孔與外側(cè)孔阻塞，可引起腦積水。腦積水的小兒，腦室擴(kuò)張。腦實(shí)質(zhì)因受壓而萎縮，故出現(xiàn)癡呆癥狀，腦皮質(zhì)因受炎癥波及而出現(xiàn)腦水腫，加上腦脊液循環(huán)障礙，因而顱內(nèi)壓升高可引起頭痛、噴射性嘔吐等癥狀。檢查腦脊