最終版糖尿病基礎(chǔ)知識

1、最終版糖尿病基礎(chǔ)知識內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制（發(fā)病機制（2型糖尿?。┬吞悄虿。┡R床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療糖尿病是由多種病因引起以慢性血葡萄糖升高為特征的糖尿病是由多種病因引起以慢性血葡萄糖升高為特征的代謝性疾病群，由于胰島素分泌或作用缺陷，或兩者同代謝性疾病群，由于胰島素分泌或作用缺陷，或兩者同時存在，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列時存在，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴重或應(yīng)激時代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂?？砂l(fā)生急性代謝紊亂。持

2、續(xù)高血糖是基本特征。持續(xù)高血糖是基本特征。 定義定義血糖的定義及作用血糖的定義及作用血糖的定義血液中的游離葡萄糖，正常血糖水平3.89-6.11mmol/L (80-120mg/dl)之間，2013年ADA協(xié)會推薦參考范圍上限為5.6mmol/L (100mg/dl） 血糖的作用為機體各種組織細胞的代謝活動提供能量糖的生理功能糖的生理功能碳源提供提供合成某些氨基酸、脂肪膽固醇、核苷等物質(zhì)的原料機體組成成分糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的組成成分氧化供能最主要的生理功能血糖的來源和去路血糖的來源和去路來 源正常去路血糖血糖()消化吸收分解糖異生食物糖肝糖原非糖物質(zhì)氧化分解脂類氨基酸代謝糖原合成磷酸

3、戊糖途徑等CO2+H2O脂肪氨基酸其他糖肝、肌糖原血糖平衡的調(diào)節(jié)血糖平衡的調(diào)節(jié)血糖平衡的意義血糖平衡的意義機體血糖的平衡機體血糖的平衡 空腹狀態(tài)空腹狀態(tài)進食狀態(tài)進食狀態(tài)機體血糖的平衡機體血糖的平衡 禁食狀態(tài)禁食狀態(tài)運動狀態(tài)運動狀態(tài)血糖的主要調(diào)節(jié)方式血糖的主要調(diào)節(jié)方式-激素調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)降血糖激素v胰島素v生長激素（使用急性外源性GH時）v胰島素樣生長因子-2（IGF-2）v胰淀粉樣多肽（IAPP）v胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）升血糖激素v胰高血糖素胰高血糖素v腎上腺素腎上腺素v生長激素和皮質(zhì)醇生長激素和皮質(zhì)醇v腎上腺髓質(zhì)素和腎上腺髓質(zhì)素前體腎上腺髓質(zhì)素和腎上腺髓質(zhì)素前體正常血糖的動態(tài)平衡正常

4、血糖的動態(tài)平衡血糖水平的異常血糖水平的異常低血糖v血糖濃度低于3.0mmol/Lv原因：胰性、肝性、內(nèi)分泌異常、腫瘤、饑餓不能進食者高血糖和糖尿v高血糖：空腹血糖大于6.0mmol/Lv血糖濃度超過了腎小管的重新收能力（腎糖閾），則可出現(xiàn)糖尿v原因：糖尿病、遺傳性胰島素受體缺陷、慢性腎炎、腎病綜合征、生理性高血糖和糖尿、靜脈滴注葡萄糖速度過快內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療糖尿病分型：糖尿病分型：1999 WHO1型糖尿病u 細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏自身免疫型 特發(fā)型2型糖尿病u 胰島素抵抗及

5、胰島素抵抗及/或分泌缺陷或分泌缺陷特殊類型妊娠糖尿病u 細胞功能基因缺陷 u 胰島素作用的基因缺陷u 胰腺外分泌疾病u 內(nèi)分泌病u 懷孕前未患有糖尿病，而在懷孕期間才懷孕前未患有糖尿病，而在懷孕期間才出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象u 藥物或化學(xué)制劑u 感染u 非常見型免疫介導(dǎo)的糖尿病u 伴糖尿病的其他遺傳綜合征中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會中國2 型糖尿病防治指南.2010內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制（發(fā)病機制（2型糖尿病）型糖尿?。┡R床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療胰島素抵抗胰島素抵抗遺傳因素環(huán)境因素2型糖尿病型糖尿病IR胰島素胰島素分泌缺

6、陷分泌缺陷2型糖尿病病因及發(fā)病機制型糖尿病病因及發(fā)病機制胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)2型糖尿病病因型糖尿病病因-遺傳因素遺傳因素TCF7L2: （與糖尿病關(guān)系最密切與糖尿病關(guān)系最密切）PPARG: KCNJ11: IGF2BP2 : CDKN2A/B :FTO :CDKAL1 :HHEX :SLC30A8 :chr11:2007年以前發(fā)現(xiàn)年以前發(fā)現(xiàn)2007年發(fā)現(xiàn)年發(fā)現(xiàn)2型糖尿病病因型糖尿病病因-環(huán)境因素環(huán)境因素吸煙吸煙肥肥 胖胖衰老衰老其他其他飲食飲食運動運動精神因素精神因素T2DM2型糖尿病發(fā)病機制型糖尿病發(fā)病機制-胰島素抵抗胰島素抵抗胰島素對內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生胰島素對

7、內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生的抑制效應(yīng)降低的抑制效應(yīng)降低胰島素介導(dǎo)外周組織葡萄糖攝取和胰島素介導(dǎo)外周組織葡萄糖攝取和糖原合成的刺激性效應(yīng)降低糖原合成的刺激性效應(yīng)降低 胰島素對脂肪組織脂肪分解的胰島素對脂肪組織脂肪分解的 抑制性效應(yīng)降低抑制性效應(yīng)降低2型糖尿病發(fā)病機制型糖尿病發(fā)病機制-胰島素抵抗分類胰島素抵抗分類胰島素受體前水平抵抗胰島素受體前水平抵抗由于胰島素分子變化，不能與受體結(jié)合引起的抵抗由于胰島素分子變化，不能與受體結(jié)合引起的抵抗胰島素受體水平抵抗胰島素受體水平抵抗由于胰島素受體基因突變不能與胰島素結(jié)合引起的抵抗由于胰島素受體基因突變不能與胰島素結(jié)合引起的抵抗胰島素受體后水平抵抗胰島素受體后水平抵抗

8、胰島素受體后的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙引起的抵抗，占胰島素受體后的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙引起的抵抗，占90%以上以上-細胞胰島素細胞膜葡萄糖介質(zhì)與/或磷酸化作用細胞內(nèi)酶、 蛋白質(zhì)、RNA、DNA的合成2型糖尿病發(fā)病機制型糖尿病發(fā)病機制-胰島素分泌缺陷胰島素分泌缺陷胰島素分泌模式異常胰島素分泌模式異常第1時相胰島素分泌缺陷胰島素脈沖式分泌異常胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌量的缺陷GLP-1受體胰島素顆粒胰腺細胞ATP/ADP葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+ 通道葡萄糖Ca2+胰島素釋放生理狀態(tài)下葡萄糖刺激胰島素釋放的模式生理狀態(tài)下葡萄糖刺激胰島素釋放的模式Gromada J, et al. Pfl

9、ugers Arch Eur J Physiol. 1998;435:583-594; MacDonald PE, et al. Diabetes. 2002;51:S434-S442.03060100755025時間(分)注射葡萄糖第一時相35分鐘第二時相3060分鐘正常人胰島素的雙時相分泌正常人胰島素的雙時相分泌血漿胰島素 mU/L許曼音主編.糖尿病學(xué).上?？茖W(xué)技術(shù)出版社.P64-65第一相:血糖 5min內(nèi)Ins,510min后Ins第二相:血糖 15min后, Ins再次,23h達峰并持續(xù)較長時間p 第一時相：快速分泌相第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在3-5分鐘后出現(xiàn)快速分泌

10、峰,持續(xù)10分鐘左右減弱。反映反映細胞儲存顆粒中胰島素的分泌，生理意義：抑制肝糖原輸出，促進肝糖原的攝取，降低餐后血糖，減輕分泌后期的高胰島素血癥p 第二時相：延遲分泌相第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的胰島素分泌,于刺激后10-20分鐘左右出現(xiàn)，可持續(xù)幾個小時。反映反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌Pratley RE et al. Diabetologia 2001; 44: 92945.24正常人胰島素的雙時相分泌正常人胰島素的雙時相分泌第一時相胰島素分泌缺陷第一時相胰島素分泌缺陷2型糖尿病患者存在第一時相胰島素分泌缺失該圖為9例2型糖尿病患者和9例正常血糖對照者分別給

11、與20g葡萄糖靜脈刺激后的免疫反應(yīng)性胰島素反應(yīng)：2型糖尿病患者的第一時相胰島素反應(yīng)（0-10min）完全缺失，而第二時相胰島素反應(yīng)（從第10min起直至整個高血糖期間）存在并且大于對照組胰島素脈沖式分泌異常胰島素脈沖式分泌異常血糖（mmol/L）血漿胰島素（pmol/L）血糖（mmol/L）血漿胰島素（pmol/L）小劑量葡萄糖間斷輸注發(fā)現(xiàn)：小劑量葡萄糖間斷輸注發(fā)現(xiàn)：T2DM患者脈沖幅度降低患者脈沖幅度降低、節(jié)律紊亂節(jié)律紊亂胰島素抵抗與胰島素抵抗與細胞功能在細胞功能在T2DM發(fā)展中的相互作用發(fā)展中的相互作用細胞功能正常代償?shù)母叽鷥數(shù)母咭葝u素血胰島素血癥癥遺傳 、環(huán)境內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的

12、定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)典型癥狀典型癥狀 多飲、多尿、多食、消瘦非典型癥狀非典型癥狀 乏力 反復(fù)生癤長癰、皮膚損傷或手術(shù)后傷口不愈合 皮膚瘙癢，尤其是女性外陰瘙癢或泌尿系感染 不明原因的雙眼視力減退、視物模糊 下肢麻木、燒灼感內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療診斷標準診斷標準-中國采用中國采用WHO 1999診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L糖尿病癥狀+隨機血糖11.1或空腹血糖（FPG）7.0或OGTT試

13、驗2 h血糖11.1無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查診斷標準診斷標準-ADA 2013診斷標準糖化血紅蛋白6.5%或空腹血糖（FPG）7.0mmol/L或OGTT試驗2h血糖11.1 mmol/L或糖尿病癥狀+隨機血糖11.1mmol/L無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查診斷新標準的解釋診斷新標準的解釋糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時間或糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時間或OGTT中中2小時小時血糖值血糖值空腹指至少空腹指至少8小時內(nèi)無任何熱量攝入小時內(nèi)無任何熱量攝入隨機指一日內(nèi)任何時間，無論上次進餐時間及食物攝隨機指一日內(nèi)任何時間，無論上次進餐時間及食物攝入量入量OGTT是指以是指以75克無水葡萄糖為負荷

14、量，溶于水內(nèi)口克無水葡萄糖為負荷量，溶于水內(nèi)口服服 ( (如用如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為克分子結(jié)晶水葡萄糖，則為克) )空腹血糖受損（空腹血糖受損（IFG）IFG+IGT糖耐量減低糖耐量減低（IGT）7.06.17.8 11.1糖尿病糖尿?。―M）空腹血糖 mmol/l負荷后2小時血糖 mmol/l糖代謝狀態(tài)分類糖代謝狀態(tài)分類-WHO 1999正常糖耐量（正常糖耐量（NRGNRG）注：IFG和IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）舉例舉例空腹口服空腹口服7575克無水葡萄糖克無水葡萄糖：時間時間靜脈血漿血糖靜脈血漿血糖(mmol/L)0分分5.57.86.530分分10.212.01

15、1.8120分分8.99.911.0診斷診斷內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療實驗室檢查實驗室檢查項目項目意義意義尿糖間接判斷血糖水平血生化綜合評價、用藥參考血糖了解血糖水平 HbA1c反映取血前8-12周血糖平均水平 糖化血清白蛋白反映取血前2-3周血糖平均水平胰島素及C-肽釋放實驗評價胰島細胞功能血尿酮體診斷糖尿病酮癥糖尿病自身抗體輔助判斷分型尿白蛋白定量判斷糖尿病腎病葡萄糖耐量試驗（OGTT)判斷糖代謝狀態(tài)分類內(nèi)容內(nèi)容糖尿病的定義糖尿病的定義糖尿病分型糖尿病分型發(fā)病機制發(fā)病機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)診

16、斷標準診斷標準實驗室檢查實驗室檢查治療治療糖尿病治療的五駕馬車糖尿病治療的五駕馬車飲食運動藥物監(jiān)測教育自我監(jiān)測自我監(jiān)測血糖自我監(jiān)測血糖自我監(jiān)測 測定：每餐前、后，睡前 控制好者：每周測1或2天，或更少 控制差：每天監(jiān)測直至理想水平 特殊情況：隨時測尿糖的自我監(jiān)測尿糖的自我監(jiān)測 四段尿糖不能警示低血糖腎糖閾異?；疾r需測尿酮藥物藥物一、種類一、種類許曼音, 糖尿病學(xué)第二版. 上?？茖W(xué)技術(shù)出版社, P266-277藥物藥物一、種類一、種類口服降糖藥分類口服降糖藥分類類類 別別代表藥物代表藥物主要商品名主要商品名胰島素促泌劑磺脲類第一代甲苯磺丁脲，氯磺丙脲甲糖寧，特必胰第二代格列苯脲，格列齊特，格列

17、吡嗪，格列喹酮優(yōu)降糖，達美康，瑞易寧，糖適平等第三代*格列美脲格列美脲亞莫利等非磺脲類（格列奈類）瑞格列奈，那格列奈諾和龍，唐力等雙胍類苯乙雙胍，二甲雙胍格華止等阿卡波糖，伏格列波糖拜糖蘋，倍欣等-糖苷酶抑制劑曲格列酮，羅格列酮，吡格列酮文迪雅，艾可拓等噻唑烷二酮類促進胰島素分泌磺脲類，格列奈類雙胍類，胰島素噻唑烷二酮類增加肌肉的葡萄糖攝取和代謝雙胍類延緩碳水化合物的吸收糖苷酶抑制劑雙胍類，胰島素噻唑烷二酮類抑制肝糖的產(chǎn)生和輸出降糖增加脂肪的合成和葡萄糖的代謝口服降糖藥不同的作用機制口服降糖藥不同的作用機制胰島素促泌劑作用機制胰島素促泌劑作用機制那格列奈瑞格列奈 (36 kD)磺脲類藥物受體（

18、SUR-1)磺脲類藥物受體磺脲類藥物受體(SUR-1)去極化ATP格列美脲（65 kD）格列本脲（140 kD）Kir-6.2 通過關(guān)閉細胞膜上ATP依耐的鉀離子通道（KATP）刺激胰島素分泌 KATP是由亞單位和SUR-1亞單位組成的四聚體 SUR-1亞單位是所有胰島素促泌劑的結(jié)合部位 不同的胰島素促泌劑與SUR-1結(jié)合的親和力和動力學(xué)特征不同磺脲類促泌劑主要臨床特點磺脲類促泌劑主要臨床特點優(yōu)點優(yōu)點 降糖效果明確，特別是對于2型糖尿病初期患者 一定的胰島細胞功能保護作用缺點缺點 最主要不良反應(yīng)為低血糖，個體差異較大，老年人需慎用 一定的體重增加 少數(shù)胃腸道反應(yīng) 皮膚瘙癢、斑丘疹 少數(shù)血液學(xué)反

19、應(yīng)，血小板減少、粒細胞缺乏等許曼音，糖尿病學(xué).2010:285-289優(yōu)點優(yōu)點 對胰島素分泌的刺激作用迅速且持續(xù)時間短暫 起效快，可有效降低餐后血糖 低血糖發(fā)生率低且一般較輕微缺點缺點 作用時間短，不刺激基礎(chǔ)胰島素的分泌 需每日多次給藥，用藥時間和劑量需根據(jù)進餐內(nèi)容調(diào)整格列奈類促泌劑主要臨床特點格列奈類促泌劑主要臨床特點許曼音，糖尿病學(xué).2010:335-340雙胍類雙胍類l 作用機制l 提高外周組織（肌肉、脂肪）對葡萄糖的攝取和利用l 抑制糖原的異生和糖原分解，減少肝糖輸出l 降低脂肪酸氧化l 提高葡萄糖的運轉(zhuǎn)能力l 減輕胰島素抵抗 l 降低體重l 使糖酵解增快, 乳酸生成增多l(xiāng) 適應(yīng)癥l

20、主要用于治療T2DM，T1DM患者應(yīng)用胰島素如血糖波動較大，可加用雙胍類胰島素增敏劑胰島素增敏劑-噻唑烷二酮類（噻唑烷二酮類（TZD）作用機制作用機制l 通過與細胞核的過氧化物酶體增殖激活受體(PPARr)結(jié)合，從而調(diào)節(jié)代謝控制各途徑的基因表達。 能增強肝臟及外周組織對胰島素的敏感性，減低胰島素抵抗而不刺激胰島素分泌，具降糖、改善血脂、降壓等作用 但其作用的發(fā)揮，需要有胰島素的存在，故不宜單獨用于T1DM者。適應(yīng)癥適應(yīng)癥 T2DM患者，尤其胰島素抵抗明顯者不良反應(yīng)不良反應(yīng)：水腫 葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑作用機制作用機制 主要是抑制麥芽糖酶和蔗糖酶起作用適應(yīng)癥適應(yīng)癥 空腹血糖正常（或不太

21、高）而餐后血糖明顯升高者不良反應(yīng)不良反應(yīng) 胃腸反應(yīng)：腹脹、排氣增多、腹瀉單藥使用不引起低血糖，一旦發(fā)生低血糖，需應(yīng)用葡萄單藥使用不引起低血糖，一旦發(fā)生低血糖，需應(yīng)用葡萄糖處理，進食雙糖或淀粉類食物無效糖處理，進食雙糖或淀粉類食物無效藥物藥物一、種類一、種類許曼音, 糖尿病學(xué)第二版. 上?？茖W(xué)技術(shù)出版社, P266-277胰島的基本解剖生理胰島的基本解剖生理胰島細胞的種類胰島細胞的種類胰島細胞種類所占比例分泌激素細胞（A）20-23%胰高血糖素、胰高血糖素樣肽細胞（B）70%左右胰島素、胰島淀粉樣多肽等細胞（D）2-10%生長抑素PP細胞（F）2%左右胰多肽胰島素原胰島素原/胰島素胰島素/C肽肽

22、u胰島素原胰島素C肽 86 氨基酸 9000分子量u胰島素A鏈B鏈 3個SS 51氨基酸 5800分子量uC肽 31氨基酸 3020 分子量 只表示B細胞分泌功能21A 鏈C 肽B 鏈1二肽連接二肽連接131301賴氨酸精氨酸Joslin 糖尿病學(xué), 2007；6970人胰島素的一級結(jié)構(gòu)人胰島素的一級結(jié)構(gòu)GLy LIe Val Glu GLn CysThr Ser Lle Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn15101521Phe Val Asn Gln His Leu Cys Gly Ser His Leu Val Glu Ala Lau T

23、yrCysLeu ValCysGlyGluArgGlyPhePheTyrThrProLysThr151015202530SSSSSSB30A8A10人胰島素蘇氨酸蘇氨酸異亮氨酸豬胰島素丙氨酸蘇氨酸異亮氨酸牛胰島素丙氨酸丙氨酸纈氨酸Kahn C.R. 等著, 潘長玉等譯. Joslin糖尿病學(xué)（第14版）. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2007,78胰島素分泌和代謝胰島素分泌和代謝基礎(chǔ)分泌：基礎(chǔ)分泌：24 24 單位單位/ /天天餐后分泌：餐后分泌：242426 26 單位單位/ /天天低血糖時低血糖時 ( (血糖血糖30mg/dl ):30mg/dl ):停止分泌停止分泌內(nèi)源胰島素先進入肝臟內(nèi)源

24、胰島素先進入肝臟,50%-60%,50%-60%在肝臟代謝在肝臟代謝; ;門脈血胰島素是外周動脈的門脈血胰島素是外周動脈的2-32-3倍倍, ,靜脈的靜脈的3-43-4倍倍半衰期半衰期: :內(nèi)源胰島素內(nèi)源胰島素5 5分鐘分鐘, , 靜脈注射外源胰島素靜脈注射外源胰島素2020分鐘分鐘CC肽肽 :5%:5%在肝臟代謝在肝臟代謝; ;CC肽半壽期肽半壽期:11.1 :11.1 分鐘分鐘; ; CC肽外周血濃度是胰島素的肽外周血濃度是胰島素的5 5倍倍胰島素是一種促進合成代謝、調(diào)節(jié)血糖濃度的激素姚泰等. 生理學(xué)（第五版）. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2003, 402-403胰島素的生物學(xué)作用胰島素

25、的生物學(xué)作用促 進抑 制葡萄糖攝取、利用和糖原合成糖原分解葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅峒案视腿ヌ钱惿被徇M入細胞合成蛋白質(zhì)脂肪或蛋白質(zhì)分解胰島素的種類胰島素的種類許曼音, 糖尿病學(xué). 上?？茖W(xué)技術(shù)出版社, 2010.5(2): 277-345. 通用名通用名類別類別來源來源成分成分商品名商品名公司公司動物胰島素動物胰島素豬/牛胰島素短效動物豬/牛胰島素胰島素注射液江蘇萬邦人胰島素人胰島素常規(guī)人胰島素短效基因合成常規(guī)人胰島素諾和靈R諾和諾德優(yōu)泌林R禮來重和林R拜耳低精蛋白鋅人胰島素(NPH)中效基因合成NPH諾和靈N諾和諾德優(yōu)泌林N禮來重和林N拜耳中性可溶性人胰島素低精蛋白鋅人胰島素預(yù)混基因合成常規(guī)人

26、胰島素諾和靈30R/50R諾和諾德優(yōu)泌林70/30禮來重和林M30拜耳人胰島素類似物人胰島素類似物門冬胰島素速效基因合成門冬胰島素諾和銳諾和諾德賴脯胰島素賴脯胰島素優(yōu)泌樂禮來谷賴胰島素谷賴胰島素艾倍得賽諾菲甘精胰島素長效基因合成甘精胰島素來得時賽諾菲長秀霖甘李地特胰島素地特胰島素諾和平諾和諾德雙時相門冬胰島素預(yù)混基因合成70%精蛋白門冬胰島素+30%可溶性門冬胰島素諾和銳30諾和諾德精蛋白鋅重組賴脯胰島素混合注射液75%精蛋白鋅賴脯胰島素+25%賴脯胰島素/50%+50%優(yōu)泌樂25優(yōu)泌樂50禮來胰島素治療的適應(yīng)癥胰島素治療的適應(yīng)癥1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病飲食及口服藥治療欠佳 急性并發(fā)癥或嚴重慢性并發(fā)癥應(yīng)激情況(感染,外傷,手術(shù)等)嚴重疾病 (如結(jié)核病)肝腎功能衰竭妊娠糖尿病妊娠糖尿病各種繼發(fā)性糖尿病各種繼發(fā)性糖尿病( (胰腺切除胰腺切除, ,腎上腺皮質(zhì)激素增多癥腎上腺皮質(zhì)激素增多癥, ,慢性鈣慢性鈣化性胰腺炎等等化性胰腺炎等等胰島素治療的不良反應(yīng)胰島素治療的不良反應(yīng)低血糖反應(yīng)水腫（4-6周）眼屈光不正2型糖尿病肥胖病人體重增