視網(wǎng)膜病變與周圍神經(jīng)炎癥狀及原因

1、視網(wǎng)膜病變與周圍神經(jīng)炎視網(wǎng)膜病變與周圍神經(jīng)炎癥狀及原因癥狀及原因視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變什么是視網(wǎng)膜病變？（1）在眼球后面有一布滿微血管的薄膜即視網(wǎng)膜。（2）高血糖與高血壓可損傷視網(wǎng)膜上的微血管使其扭曲變形甚至破裂出血。 長(zhǎng)期、慢性高血糖導(dǎo)致的視網(wǎng)膜病變：出血、水腫、滲出、視網(wǎng)膜脫落等嚴(yán)重?fù)p害視力。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變根據(jù)有無視網(wǎng)膜新生血管 非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變 增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變?cè)鲋承蕴悄虿⌒砸暰W(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變基本病變： 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞 周細(xì)胞的選擇性減少甚至消失 細(xì)胞移行、增生

2、新生血管形成出血、滲出、膜增殖、牽拉性視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變臨床癥狀： 早期：多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀 晚期：嚴(yán)重視力下降 出現(xiàn)視網(wǎng)膜大片出血、 玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、 新生血管性青光眼、黃斑水腫。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變眼底表現(xiàn)有特征性 微血管瘤 出血斑 滲出 視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張、動(dòng)脈變細(xì)、小血管封閉 新生血管 玻璃體積血 牽拉性視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變微血管瘤 視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙最早的體征 周細(xì)胞喪失，管壁薄弱，局部膨出呈囊樣 眼底表現(xiàn)：邊境清楚，紅或暗紅色斑點(diǎn) 病理：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管前小動(dòng)脈 毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后小動(dòng)脈 管壁呈球形或卵圓形側(cè)膨隆多少和變化反映了病變輕重和進(jìn)展并非糖尿

3、病所特有視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變出血：位于視網(wǎng)膜各層小點(diǎn)狀或圓形出血 多位于視網(wǎng)膜深層條狀或火焰狀的出血 淺層大片的內(nèi)界膜下出血視網(wǎng)膜前出血視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變硬性滲出 機(jī)理：血管通透性增加，類脂質(zhì)從血清中滲出、堆積。 眼底表現(xiàn)：邊緣清楚的黃白色斑點(diǎn)狀，多位于后極部，可呈環(huán)形、 扇形、星芒形、或不規(guī)則分布。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變水腫 機(jī)理：血管屏障功能受損，液體滲出（細(xì)胞外水腫）導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫，以黃斑最容易受累。 眼底表現(xiàn)：視網(wǎng)膜局部或廣泛灰白色增厚，黃斑中心反射消失，嚴(yán)重者形成囊樣水腫。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視

4、網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變 發(fā)病機(jī)理：糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病是一個(gè)很復(fù)雜的病理過程。它可能是多因素、多階段作用的結(jié)果。 一般認(rèn)為，持續(xù)幾年的高血糖是糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的先決條件。先有代謝的損害，然后才是微血管損害。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)理 當(dāng)血中葡萄糖濃度升高時(shí)，可與蛋白形成可逆的早期糖化產(chǎn)物，葡萄糖濃度越高，形成的早期糖化產(chǎn)物越多。血糖控制正常后，早期糖化產(chǎn)物可降至正常。然而，一些位于血管壁膠原和其它蛋白上的早期糖化產(chǎn)物并不降解，而是通過緩慢的復(fù)雜的化學(xué)重排形成不可逆的晚期糖基化終末產(chǎn)物。形成大量的結(jié)合蛋白，可能使血管壁結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，血管狹窄。視網(wǎng)膜病變視

5、網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)理 糖尿病患者的紅細(xì)胞流動(dòng)性、變形性下降，紅細(xì)胞的聚集性明顯高于正常人，干擾了紅細(xì)胞在毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)的流通，引起血管壁的物理?yè)p傷，也可阻塞毛細(xì)血管，造成缺氧而引起損傷。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)理 內(nèi)皮素增多使得新生血管大量產(chǎn)生。內(nèi)皮素是目前所知作用最強(qiáng)、持續(xù)最久的縮血管物質(zhì)，在生理情況下，血中內(nèi)皮素水平很低。 血糖升高抑制內(nèi)皮素釋放，血管收縮活性降低，輸氧功能下降，缺氧導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管擴(kuò)張。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)理 隨著病程延長(zhǎng)，眾多因素刺激血漿及局部?jī)?nèi)皮素升高。內(nèi)皮素通過強(qiáng)烈收縮血管，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增殖，使視網(wǎng)膜微循環(huán)發(fā)生嚴(yán)重障礙，小動(dòng)、靜脈狹窄，毛細(xì)血管脆

6、性和通透性增加，引起出血、滲出病變。 另外，毛細(xì)血管閉塞，加重視網(wǎng)膜缺血缺氧，刺激血管生長(zhǎng)因子釋放，產(chǎn)生大量無細(xì)胞結(jié)構(gòu)的新生血管。視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)理總結(jié)：在高血糖的刺激下，通過干擾肌醇代謝及形成晚期糖基化終末產(chǎn)物產(chǎn)物，影響細(xì)胞Na-K-ATP酶活性。提高毛細(xì)血管的滲透性，使基底膜增厚，加重晚期糖基化終末產(chǎn)物堆積，毛細(xì)血管腔縮窄，視網(wǎng)膜缺血，釋放血管增殖因子，促進(jìn)新生血管形成，發(fā)展為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變。糖尿病周圍神經(jīng)炎糖尿病周圍神經(jīng)炎糖尿病周圍神經(jīng)炎糖尿病周圍神經(jīng)炎 糖尿病周圍神經(jīng)炎是糖尿病最主要的慢性并發(fā)癥，以周圍對(duì)稱性感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變及自主神經(jīng)病變最為多見，醫(yī)學(xué)上又稱糖尿病

7、周圍神經(jīng)病變。臨床發(fā)病率約在50%以上。糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生與糖、蛋、脂的代謝紊亂及低血糖、微血管病變等相關(guān)，綜合發(fā)生原因較為復(fù)雜，尚未完全明確。 癥狀癥狀 主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：對(duì)稱性多神經(jīng)病 1）軀體感覺性：感覺減退或有麻痛、刺痛、灼燒等感覺，夜間較重，有時(shí)表現(xiàn)為肢體發(fā)涼 2）軀體運(yùn)動(dòng)性：對(duì)稱性肢體近端肌無力 病人相關(guān)癥狀：病人相關(guān)癥狀： 手腳麻木癥狀癥狀3）自主神經(jīng)病變：主要表現(xiàn)為消化道、泌尿道、心血管等神經(jīng)支配功能障礙，也會(huì)出現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)和異常出汗等癥狀 納差、多尿次要表現(xiàn)：次要表現(xiàn)：糖尿病痛性神經(jīng)病糖尿病痛性神經(jīng)病假性跛行假性跛行皮膚漸進(jìn)性壞死皮膚漸進(jìn)性壞死糖尿病性癲癇糖尿病性癲癇糖尿病

8、脊髓病變糖尿病脊髓病變 納差納差發(fā)病機(jī)制：非酶促蛋白糖基化Schiff堿Amadori產(chǎn)物糖基化代謝終產(chǎn)物（AGEs） 蛋白質(zhì)交聯(lián)、構(gòu)型改變及功能障礙AGEs 巨噬細(xì)胞特異性反應(yīng)低密度脂蛋白 平滑肌增生損傷神經(jīng)元蛋白質(zhì)的非酶糖基化是還原糖(如葡萄糖、果糖和半乳糖等)中醛基或酮基與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)或核酸中的游離氨基結(jié)合形成糖基化蛋白的過程。納差納差 食管平滑肌的異常會(huì)使食管蠕動(dòng)減少，食物通過時(shí)間，并因此引起胸部不適、吞咽困難、呃逆等癥狀，從而表現(xiàn)為納差癥狀產(chǎn)生原因癥狀產(chǎn)生原因 代謝紊亂 多元醇代謝通路： 葡萄糖 山梨醇 果糖 高糖多元醇代謝途徑山梨醇滲透壓，水電解質(zhì)平衡紊亂神經(jīng)細(xì)胞變性神經(jīng)傳導(dǎo)速度，

9、膠質(zhì)細(xì)胞軸突分離節(jié)段性脫髓鞘、軸突變性壞死醛糖還原酶山梨醇脫氫酶 肌醇代謝通路 肌醇與葡萄糖結(jié)構(gòu)相近 高糖 神經(jīng)組織對(duì)肌醇的攝取細(xì)胞內(nèi)肌醇含量Na-K-ATP酶活性神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)破壞、神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、脫髓鞘等變化 。競(jìng)爭(zhēng)性抑制脫髓鞘是指髓鞘形成后發(fā)生的髓鞘損壞 ，可以導(dǎo)致的癥狀有：肢體無力，肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發(fā)冷、蟻?zhàn)吒?，急性單眼視力下降，眼肌麻痹等等 癥狀產(chǎn)生原因癥狀產(chǎn)生原因 氧化應(yīng)激 高糖氧化應(yīng)激反應(yīng) ROS 促氧化作用 神經(jīng)組織和細(xì)胞的毒性反應(yīng)細(xì)胞損傷 線粒體DNA對(duì)氧化應(yīng)激尤為敏感，氧化應(yīng)激可通過多種途徑改變線粒體內(nèi)能量調(diào)節(jié)，神經(jīng)元無法獲得大量能量而造成神經(jīng)元損傷癥狀產(chǎn)生原因癥狀產(chǎn)生原因 血管因素 大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化缺血缺氧 微血管病變 神經(jīng)組織血流不足，神經(jīng)內(nèi)膜和纖維缺氧缺血神經(jīng)變性壞死及功能異常 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高血糖狀態(tài)下神經(jīng)組織對(duì)缺血缺氧更敏感癥狀產(chǎn)生原因癥狀