左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)

1、左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)左主干閉塞是左主干病變的嚴重表現(xiàn)之一，病情極度兇險，大部分患者可能沒有機會到達醫(yī)院，有機會到達醫(yī)院者心源性休克發(fā)生率達 77.8，在臨床上比較少見，約占所有急性心肌梗死的0.5。及時開通血管可以降低死亡率，因此早期識別左主干閉塞并及時處理在臨床上有重要的意義，本文綜述左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)及治療。 一、左主干解剖 左主干發(fā)自左冠竇上，走行于肺動脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30同時發(fā)出中間動脈。左主干閉塞是左主干病變的嚴重表現(xiàn)之一，病情極度兇險，大部分患者可能沒有機會到達醫(yī)院，有機會到達醫(yī)院者心源性休克發(fā)生率達 77.8，在臨床

2、上比較少見，約占所有急性心肌梗死的0.5。及時開通血管可以降低死亡率，因此早期識別左主干閉塞并及時處理在臨床上有重要的意義，本文綜述左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)及治療。一、左主干解剖左主干發(fā)自左冠竇上，走行于肺動脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30同時發(fā)出中間動脈。左主干一般長13cm，最長可達46cm，極少數(shù)人左主干缺如。造影顯示左主干平均直徑女性為3.9mm，男性為4.5mm，平均長度為13.5mm（圖1）。左主干在解剖上人為分為三部分：開口部，即冠狀動脈左主干開口于主動脈部分。軀干部或中間部。分叉部或遠端。圖1 左主干的解剖二、左主干病變臨床特點左室供

3、血主要來自左主干的 LAD （）前降支和 LCX回旋支。左、右冠狀動脈供應左室血流的比例，除 LAD 外，取決于 LCX 和 RCA右冠遠端分支的數(shù)量和大小，即所謂冠脈優(yōu)勢。右優(yōu)勢型 (約占80以上），左主干對左室供血占6070。左優(yōu)勢型（10），左主干供血占80100，因此，左主干閉塞時（圖2），其下游的左前降支、回旋支等分支動脈供血中斷，引起左心室前壁、間隔、后壁、側壁大面積缺血，嚴重影響左心室的功能，部分患者發(fā)生猝死，其余患者迅即發(fā)生心源性休克，如不能及時開通閉塞的左主干，患者死亡率高達80。 圖2 左主干閉塞模擬圖三、心電圖對左主干病變的判斷價值心電圖六軸系統(tǒng)上aVR導聯(lián)常被

4、臨床醫(yī)師忽視，近來發(fā)現(xiàn)在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心動過速的鑒別等中，aVR導聯(lián)有不可代替的作用。研究發(fā)現(xiàn)左主干病變時aVR導聯(lián)ST段抬高，同時STaVR> STV1。其發(fā)生機制為：左主干急性閉塞造成第一間隔支閉塞致室間隔基底部缺血損傷，面對基底部的aVR導聯(lián)則出現(xiàn)ST段抬高。左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血電活動可能會抵消前壁( V13 ) 缺血的電活動（對應性改變），使得左主干閉塞時STaVR> STV1。也有認為aVR導聯(lián)是唯一從右肩部位探查左心室心腔的導聯(lián)，反映了左心室心內(nèi)膜下心肌缺血。aVR導聯(lián)ST抬高與廣泛心內(nèi)膜下缺血有關，是V5、V6導聯(lián)的鏡像導

5、聯(lián)，左胸導聯(lián)ST壓低時，則aVR導聯(lián)ST抬高。當然左主干閉塞心電圖表現(xiàn)可受病變的類型、嚴重程度、有無側枝循環(huán)或橋血管、單純病變或是多支病變等因素影響，但aVR導聯(lián)ST段抬高，且其抬高程度大于V1導聯(lián)是左主干病變的特點。四、左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)左主干急性閉塞=左前降支+非優(yōu)勢型回旋支閉塞，表現(xiàn)為廣泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性閉塞=左前降支+優(yōu)勢型回旋支閉塞，表現(xiàn)為廣泛前壁合并下后側壁心肌梗死。1. STaVR，且STaVR> STV1：Ghaffari等提出，STaVR是左主干病變的一個重要指標，aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅大于或等于V1導聯(lián)是左主干病變的一重要預測因子，并且aV

6、R導聯(lián) ST 段抬高的程度與臨床預后有顯著相關性。aVR導聯(lián)ST抬高，預測左主干病變的發(fā)生率為 88。如以STaVRST V1，預測左主干閉塞，敏感性81 ，特異性 80 ，準確性 81 。Kosuge等發(fā)現(xiàn)aVR導聯(lián) ST 抬高0.05 mv 預測左主干病變的敏感性為 78 ，特異性為86，提示aVR導聯(lián) ST抬高0.05 mv 是左主干病變的強烈預測因子。國內(nèi)研究aVR 導聯(lián) ST 段抬高> 0.05 mv診斷急性左主干閉塞的敏感性為 90 , 特異性為 63 。如果同時再滿足 V1+ V2 + V3 導聯(lián) ST 段抬高程度< 0.5 mV, 其診斷急性左主干閉塞的敏感性為 9

7、0 , 特異性達到 86 。因此 aVR 導聯(lián) ST 段抬高> 0.05 mV, 同時伴有 V1 V3 導聯(lián) ST 段抬高不明顯、甚至壓低是急性左主干閉塞區(qū)別于前降支閉塞的心電圖特點。2. 在前壁或廣泛前壁心梗，合并以下表現(xiàn)：合并正后壁心肌梗死：STV79抬高或STV13抬高不明顯（總< 0.5mm）；合并下壁心肌梗死：ST、aVF，且 ST> ST；合并心房梗死：PTa、aVF、V12> 0.05mV，PTaaVR、aVL、V56> 0.05mV。3. STV26壓低(以V46最明顯)及 ST、aVF壓低(以ST最明顯) ，STaVL壓低不明顯或無壓低。然而，

8、Taglieri 等研究發(fā)現(xiàn)左主干閉塞特異性較高的心電圖標準包括: 、 aVF 導聯(lián) ST 段壓低 + aV 導聯(lián) ST 段抬高( 特異性 89) ; 、 aVF 導聯(lián) ST 段壓低 + V6 導聯(lián) ST 段壓低( 特異性 95) 。4.右束支傳導阻滯。Foil 等觀察了7 例冠狀動脈左主干急性完全閉塞患者中有4 例均表現(xiàn)為右束支傳導阻滯。急性左主干閉塞患者接受直接 PCI 術 后，心電圖QRS波寬度如果無改變則高度提示無復流現(xiàn)象，屬于高危征象。如果患者進行直接 PCI 后， QRS波群由寬變窄，則提示預后改善。5.出現(xiàn)“6+2”現(xiàn)象：左主干急性閉塞也常出現(xiàn) “6+2現(xiàn)象”。所謂“6+2現(xiàn)象”

9、是指缺血發(fā)作時有6 個導聯(lián)的ST 段明顯下降，2 個導聯(lián)的 ST 段升高。其診斷標準：6 個導聯(lián)的 ST 段顯著壓低：左主干缺血引起的心電圖改變有多個（6個）導聯(lián)出現(xiàn)明顯的 ST 段壓低（1mm），這些導聯(lián)主要分布在前壁 V3V6導聯(lián)，下壁導聯(lián)、aVF以及側壁導聯(lián)、aVL導聯(lián)，而且壓低的導聯(lián)數(shù)越多，診斷越肯定；2 個導聯(lián)的 ST 段抬高：常伴aVR導聯(lián)的 ST 段抬高1mm，以及 V1導聯(lián)的 ST 段升高，且aVR導聯(lián) ST段抬高程度>V1導聯(lián)。排除多支冠脈病變。冠脈多支病變也可表現(xiàn)為“6+2”現(xiàn)象，但多支病變時不會存在aVR導聯(lián) ST段抬高比 V1導聯(lián)嚴重特征。當心電圖特征符合“6+2

10、”時，Gorgel等研究發(fā)現(xiàn)，其診斷左主干病變的陽性預測值62，陰性預測值78，所有ST段改變振幅之和18mm對診斷左主干病變的敏感度為 90，特異性86.7。所有左主干閉塞并 RBBB、aVR 導聯(lián) ST 段抬高、休克和心臟停跳的患者被認為是左主干休克綜合征，這種患者死亡率很高。五、典型病例患者，男，55歲。因“勞累后心前區(qū)疼痛一年， 加重3小時”入院。疼痛呈悶痛，伴大汗，含服硝酸甘油不緩解。查體: P98次/min，R 20 次/min，BP 76/40 mmHg，神志淡漠，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率 98 次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下

11、肢無水腫。心電圖示 aVR、 V1 導聯(lián) ST 段明顯上抬，、 aVL、 V3 V6 導聯(lián) ST 段下移 0.1 0.3 mV（圖3）。肌鈣蛋白增高。心臟彩超示左室廣泛前壁運動幅度減弱，LVEF39。診斷“冠心病，急性心肌梗死 ( 左主干病變) ”。急診冠脈造影示:右冠未見明顯狹窄，左主干中段以遠急性閉塞（圖4）。遂在主動脈內(nèi)球囊反搏( intraaortic balloon pump， IABP) 支持下行介入治療，于主干置入支架（圖5 ），住院10天后出院。圖3 左主干閉塞心電圖（“6+2現(xiàn)象”的心電圖表現(xiàn)）圖4左主干閉塞          

12、;                圖5 閉塞的左主干開通后六、左主干閉塞的處理左主干病變的治療方法有經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）和冠狀動脈旁路移植術（CABG），對于左主干病變的治療策略選擇，應該進行危險評分。心臟科介入醫(yī)生與心外科醫(yī)生應當建立心臟團隊，依據(jù)治療指南以及循證醫(yī)學證據(jù)，結合患者病情及病變特點，對危險度進行分層，合理選擇血運重建治療策略。但急性左主干閉塞所致的急性心肌梗死病情兇險，患者不論是否接受再灌注治療均有較高病死率，急診CABG或PCI作為一種有效再灌注治療，理論上可以快速開通閉塞血管，挽救患者生命，但究竟哪種方案能顯著改善這類患者的生存率尚有爭論。CABG曾被認為是慢性無保護左主干病變治療的“金標準”，但對于急性左主干閉塞伴心肌梗死的處理仍有爭議。隨著PCI操作水平的提高及器械的進步，尤其是藥物洗脫支架（DES）出現(xiàn)，一系列臨床試驗證