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文檔簡介
1、第一次生理學討論課2017年下學期討論題目1.人體內(nèi)環(huán)境與海水成分比較有何區(qū)別,從中你會想到什么?人體內(nèi)環(huán)境離子成分總體來說與海水較為相似,特別是與原始脊椎代海水成分,原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相對含量基本一致,都是含較K,而較少Mg,其他生物體也是;由此推測(印證)生命發(fā)源于海水多,脊椎動物發(fā)源于原始脊椎代海水中,且進化過程中內(nèi)環(huán)境(血液)成分與逐漸海水隔開,并由遺傳保留下來(但并非完全靜止的保留,靠主動地泵作用與外環(huán)境保持動態(tài)平衡),造成了與現(xiàn)代海水成分的差異。動物越進化,維持內(nèi)環(huán)境與現(xiàn)代海水差別的能力越強。2. 腎上腺素和去甲腎上腺素對心、血管作用有何異、同?搶救過敏性休克病人時
2、,應該使用腎上腺素?還是應該使用去甲腎上腺素?為什么?同:都可以使心肌收縮能力加強,使血管收縮。異:腎上腺素與和(包括1和2)受體結合能力都很強。 在心臟,腎上腺素與1受體結合后會使心率加快,心肌收縮能力加強, 心內(nèi)興奮傳導加強(正性變時變力變傳導),從而使心輸出量增加; 在血管,腎上腺素可引起受體占優(yōu)勢的皮膚、胃和胃腸道血管平滑肌收縮;在2受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝血管,小劑量的腎上腺素常以興奮2受體的效應為主,引起這些部位的血管舒張,大劑量則由于受體也興奮,則引起血管收縮。因其可在不增加或降低外周阻力的情況下增加心輸出量,被用作強心劑。(去甲腎上腺素主要與血管平滑肌受體結合,也能與心肌1受體結
3、合,而與血管平滑肌2受體的結合能力很弱)去甲腎上腺素會使全身血管廣泛收縮,外周阻力增加,動脈血壓升高,而血壓升高又可以使壓力感受器反射活動增強,由于壓力感受器反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的效用,結果引起心率減慢,主要用于升壓劑。應該使用腎上腺素,發(fā)生過敏性休克時,由于全身小血管擴張和毛細血管通透性增加,導致有效循環(huán)血量減少,血壓下降;支氣管平滑肌收縮引起呼吸困難。腎上腺素作用于心臟的1受體,使心率加快,心肌收縮力增強,心輸出量增加;作用于血管的a受體,可使血管收縮,毛細血管的通透性降低,血壓升高。作用于支氣管的2受體能松弛支氣管平滑肌,緩解呼吸困難;此外,它還能興奮支氣管的a受體使支
4、氣管黏膜血管收縮,有利于消除黏膜水腫。使受體興奮還可抑制肥大細胞釋放過敏物質(zhì)。上述作用均有利于解除過敏性休克的癥狀,故常作為搶救過敏性休克的首選藥物。3. 兒茶酚胺類物質(zhì)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和前列腺素(如TXA2和PGI2)都對心血管活動具有調(diào)節(jié)作用,你是怎樣理解它們各自作用的異同(即在維持心血管活動中各自所處什么樣的地位?)。同:均屬于心血管活動的體液調(diào)節(jié)異:兒茶酚胺類物質(zhì)由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生,直接作用于心臟血管,使作用時間較短。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng),存在多種組織器官,由一系列激素及相應的酶所組成,不僅能通過調(diào)節(jié)平滑肌的收縮功能來維持血壓平衡,還能通過醛固醇
5、調(diào)節(jié)機體的水鹽代謝來調(diào)節(jié)循環(huán)血量,維持體液和血管內(nèi)血容量的平衡,來長期調(diào)節(jié)血壓。正常情況下,腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中,相互反饋和制約。前列腺素由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,主要影響局部血管的血壓PGI2能使血管平滑肌松弛,從而減少血流的外周阻力,降低血壓。TXA2在血小板生成,其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外,前列腺素有助于提高靶細胞激素受體的敏感性,從而提高各類激素的生理功效。4. 細胞內(nèi)外離子分布不均有何意義?如何維持的?(P16) 維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積,防止細胞水腫。案 例1. 32歲女性,近來因吃東西時感覺咀嚼食物困難而就醫(yī),自述咀嚼食物無力、易累,每次
6、進食過程中需要短暫歇息才能繼續(xù)。臨床診斷為重癥肌無力。 問題:1).正常生理情況下N-M接頭處興奮傳遞為什么是1:1的傳遞?1:1傳遞即運動神經(jīng)每一次神經(jīng)沖動到達末梢,便使肌細胞興奮一次,誘發(fā)一次收縮。同時膽堿酯酶可及時清除Ach,以維持這種關系。2).用什么措施可以緩解重癥肌無力癥狀?A藥物治療 a膽堿酯酶抑制劑:是對癥治療的藥物,治標不治本,不能單藥長期應用,用藥方法應從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 b免疫抑制:常用的免疫抑制劑為:腎上腺皮質(zhì)類固醇激素:強的松、甲基強的松龍等;硫唑嘌呤;環(huán)抱素A;環(huán)磷酸胺;他克莫司。 c血漿置換:通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的
7、方式,暫時緩解重癥肌無力患者的癥狀,如不輔助其他治療方式,療效不超過2個月。 d靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體,可以中和自身抗體、調(diào)節(jié)免疫功能。其效果與血漿置換相當。 e.中醫(yī)藥治療:重癥肌無力的中醫(yī)治療越來越受到重視。重癥肌無力屬“痿癥”范疇。根據(jù)中醫(yī)理論,在治療上加用中醫(yī)中藥,可以減少免疫抑制劑帶來的副作用,在重癥肌無力的治療上起著保駕護航的作用,而且能重建自身免疫功能之功效。 B胸腺切除手術 患者90%以上有胸腺異常,胸腺切除是重癥肌無力有效治療手段之一。適用于在1660歲之間發(fā)病的全身型、無手術禁忌證的重癥肌無力患者,大多數(shù)患者在胸腺切除術后可獲顯著改善。合并胸腺瘤的患
8、者占10%15%,是胸腺切除術的絕對適應證。3).細胞外液Ca2+減少對N-M接頭傳遞有何影響?細胞外鈣離子濃度降低會使N-M接頭傳遞變?nèi)跎踔磷铚?,原因是:興奮在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞時動作電位到達神經(jīng)末梢后,使電壓門控鈣離子通道開放,鈣離子內(nèi)流入接頭前膜引起Ach小泡以出胞的形式釋放,Ach與接頭后膜N-Ach-R結合,引起化學門控通道開放,出現(xiàn)較強的Na+內(nèi)流河較弱的K+外流產(chǎn)生終板反應,EPP通過緊張擴布,最終使肌膜去極化達閾電位,導致肌膜的電壓門控Na+通道打開,肌膜產(chǎn)生動作電位,完成了興奮在神經(jīng)-肌肉接頭的傳遞。4).ACh是如何引起EPP而引起肌細胞收縮的?Ach激活終板膜中的N2型
9、Ach受體陽離子通道,產(chǎn)生終板膜電位變化(電信號)。N2型Ach受體陽離子通道允許鈉離子、鉀離子和鈣離子跨膜運動,但主要是鈉離子內(nèi)流和鉀離子外流,且以鈉離子內(nèi)流為主。鈉離子的凈內(nèi)流使終板膜發(fā)生去極化,這一電位改變稱為終板電位,其幅度可達5075mv。EPP屬于局部電位,可以電緊張的方式向周圍傳播,刺激鄰旁普通肌膜(非終板膜)中的電壓門控鈉通道開放,引起鈉離子內(nèi)流和普通肌膜的去極化;當去極化達到閾電位水平時即可爆發(fā)動作電位,并傳遍整個肌細胞膜。2. 男,69歲,因胸前區(qū)絞痛入院。入院體查,體溫38.0,血壓138/80mmHg,心率128次/分,呼吸22次/分。實驗室檢查: ECG:胸導聯(lián)(V1
10、和V3)ST呈魚鉤狀下移,T波倒置。血常規(guī)正常;血清TG、TC和LDL升高, vWF、FVIII和纖維蛋白原、PAI-1升高,AT、t-PA降低,蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C降低。診斷為左室心肌梗死。問題:生理性止血與病理性血栓形成的區(qū)別? 你認為導致血栓形成最重要的因素是什么?靜脈血栓為什么不能溶栓?(1) 生理性止血一般被限制在局部,由于纖溶系統(tǒng)的制衡,一般發(fā)生在血管腔外。而病 理性血栓為凝血系統(tǒng)強于纖溶系統(tǒng),導致凝血塊堵塞在血管腔內(nèi)。 (2) 凝血系統(tǒng)的功能強于纖溶系統(tǒng)。 (3) 因為靜脈血栓溶栓后血栓塊有可能會在肺部血管堵塞動脈,影響更大。3. 患者張先生,60歲,患冠心病、高血壓15年,一直未
11、接受規(guī)范治療,血壓150/100mmHg左右。近5年來輕微勞動后經(jīng)常出現(xiàn)心悸、呼吸困難,休息后消失。近1年來呼吸困難加重,安靜時也出現(xiàn)呼吸困難,常不能平臥,只能采取端坐位或半臥位。X線胸片檢查顯示左室肥大。診斷為高血壓性心臟病,左心功能不全。近一周以來開始雙下肢水腫,頸靜脈怒張,肝腫大,中心靜脈壓增高,但呼吸困難癥狀減輕。入院檢查:血壓145/100mmHg,心率110次/min,呼吸25次/min(增快),自右上腹壓迫肝臟時頸靜脈怒張加重。實驗室檢查:外周紅細胞5.5´1012/L,血氣:PaO2 70mmHg,PaCO2 40mmHg。1). 該患者高血壓為什么會出現(xiàn)勞動后呼吸困
12、難?該患者長時間的高血壓導致高血壓性心臟病,左心功能不全,而左心功能不全時存在前負荷和(或)后負荷過重,射血分數(shù)下降,肺循環(huán)和或體循環(huán)淤血,組織氧和下降,勞動時需氧量增加,加重肺部彌散氧和障礙,從而出現(xiàn)通氣/血流比值進一步失調(diào),表現(xiàn)出呼吸困難。 2). 該患者為什么不能平臥?肺淤血達到一定的程度時,患者不能平臥,因平臥時回心血量增多且橫膈上抬,呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。 睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外,夜間迷走神經(jīng)張力增加,小支氣管收縮,橫膈高位,肺活量減少等也是促發(fā)因素。3). 該患者左室肥大有何代償意義?對患者有何不利影響?人體在早期可動員代償機制以維持全身循環(huán)的穩(wěn)定,如使心肌增生,提高前負荷,反射性興奮交感神經(jīng),甚至激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及精氨酸加壓素系統(tǒng),此時的心功能處于完全代償階段。但隨病清發(fā)展,交感神經(jīng)張力及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性過高,使體內(nèi)水、鈉潴留,心臟前、后負荷過重,而進一步損害心臟舒縮功能,人體血流狀態(tài)陷入惡性循環(huán),心臟泵血功能失代償,心
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