懷化醫(yī)專病理學與病理生理學教案- 第十一章常見器官功能衰竭

1、懷化醫(yī)專病理學與病理生理學教案 編號 2008年下學期授課教師舒旭教研室主任審核簽名吳和平教學課題心功能不全課時授課時間11月 10日11月 11日11月 12日11月 13日11月 14日月日2星期一星期二星 期三星 期四星 期五星期授課對象07級臨床醫(yī)學專業(yè)班級1-45-817-2313-169-12目的要求1. 掌握心力衰竭、向、離心性肥大、高輸出量性心力衰竭等概念。2. 熟悉心力衰竭的常見原因及誘因。3. 熟悉心肌收縮能力和舒張能力降低的主要機制。4. 熟悉心臟的代償作用及不利影響。5掌握心力衰竭時機體的功能代謝變化。6. 了解心力衰竭的常見分類及心力衰竭的防治原則。教學重點

2、及難點1心力衰竭時機體的功能代謝變化（重點）2.心肌收縮和舒張功能障礙的機制（難點）3.心力衰竭時機體的代償適應反應（重點）教法與學法講授法，多媒體輔助教學，理論聯(lián)系實際，基礎聯(lián)系臨床。課型理論課教學手段多媒體課件教學教學內容與時間分配1心力衰竭的病因與分類 20min2心力衰竭的發(fā)病機制 30min3心力衰竭時機體的代償反應 15min4心力衰竭時機體的功能代謝變化 25min5心力衰竭的防治原則 10min復習思考題1心力衰竭的主要發(fā)病機制是什么？2過度肥大的心肌由代償轉向衰竭的機制是什么？3心力衰竭時機體會出現(xiàn)哪些功能代謝變化？參考資料1.吳和平主編臨床病理生理學第一版.第四軍醫(yī)大學出版

3、社 2006年 2.吳和平、李曉陽主編.病理學及病理生理學第二版.湖南科學技術出版社，2004年3.王建枝等主編病理生理學 雙語版 科學出版社 2006年4.金惠銘 主編 病理生理學 第六版 人民衛(wèi)生出版社 2005年5.葉任高、陸再英主編.內科學.第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社 2004年自評本次課理論性較強，結合基礎和臨床知識并運用邏輯推理進行教學，幫助同學們理解本章知識，取得了較好的教學效果。 第八章 心功能不全一、概念 心功能不全是指在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程。心功能不全與心力衰竭

4、的關系代償階段心功能不全 失代償階段（心力衰竭）心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動環(huán)節(jié)： 輸出不足缺血 回流障礙淤血二、心力衰竭的病因、誘因與分類 （一）病因1.嚴重心肌損害 臨床上常見于冠心病、心肌炎、心肌病等。2.心臟負荷過重（1）壓力負荷（或后負荷）過重： 心臟射血阻抗增大，見于高血壓病、主動脈流出道受阻（左室），肺動脈高壓、肺栓塞、慢性阻塞性肺氣腫（右室）。 （2）容量負荷（或前負荷）過重：心臟舒張時承受的血量增多，見于主（肺）動脈瓣或二、三尖瓣關閉不全，高動力循環(huán)狀態(tài)。（二）誘因1.全身感染2.酸堿平衡和電解質代謝紊亂3 .心律失常4.妊娠分娩、勞累等。（三）分類1.按心力衰竭發(fā)病部

5、位分類 （1）左心衰竭: 主要由于左室受損或負荷過重，導致左室泵血功能降低，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動脈，殘留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同時，還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。常見于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關閉不全等。（2）右心衰竭: 衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，故導致體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產生下肢甚至全身水腫等。常見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等。（3）全心衰竭：某些疾病如風濕性心肌炎或嚴重貧血可使左右心同時受累，發(fā)生全心衰竭。全心衰竭也可由一側心室波及另一側心室演變而來。 例如：左心衰竭肺循環(huán)高壓右心衰竭 右

6、心衰竭肺動脈血流左心排血量冠脈缺血、左心受損左心衰竭2.按心力衰竭發(fā)展速度分類（1）急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心排出量在短時間內大幅度下降。常見于急性心肌梗死，嚴重的心肌炎等。 （2）慢性心力衰竭：起病緩慢，有較長時間的代償階段。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機體代償功能喪失，心排出量不能滿足機體代謝需要，心功能進入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動脈高壓等。慢性充血性心力衰竭:當心力衰竭呈慢性經過，并伴有血容量增多，組織液增多和靜脈淤血時稱慢性充血性心力衰竭。3. 按心輸出量的高低分類（1）低輸出量性心力衰竭： 此類心衰時心輸出量低于正常，常見于冠

7、心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 （2）高輸出量性心力衰竭： 此類心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常。造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)。.高動力循環(huán)狀態(tài) (highdynamic state).：各種原因引起血容量增多，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心排出量相應增加，心臟負荷顯著增大。此時供氧相對不足，能量消耗過多。一旦失代償，則心輸出量從心衰前的高水平下降。見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、VitB1缺乏癥、動-靜脈瘺等。4. 按心力衰竭發(fā)病機制分類（1） 收縮性心力衰竭：因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見于高血壓性心臟病、冠心

8、病等。 （2）舒張性心力衰竭： 二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。 臨床上，心衰發(fā)生時心肌收縮和舒張功能障礙多同時并存，舒張性心功能不全是近年備受關注的問題。三、心力衰竭時機體的代償反應完全代償（complete compensation）：通過代償反應，心排出量能滿足機體正常活動而暫時不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償（ incomplete compensation）：心排出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調或失代償（decopensation）：心排出量不能滿足機體安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。（一）全身代

9、償反應1.神經-內分泌系統(tǒng)被激活 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)最先被激活; 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活； 抗利尿激素、促紅細胞生成素釋放等。2.血容量增加 降低腎小球濾過率 增加腎小管對水鈉的重吸收3. 血流重分布4. 紅細胞增多5. 組織利用氧的能力增強(二) 心臟代償反應1.心率加快: 發(fā)動迅速，見效快，但不經濟。 有利：在一定范圍內可提高心排出量，維持動脈血壓，保持 心腦血供。 不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。 心率過快（成人心率180次/min）失去代償意義。2.心臟擴張 緊張源性擴張：心臟擴大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代償意義）； 肌源性擴張：心肌纖維拉長不伴有收縮力

10、增強的心腔擴張（失代償的表現(xiàn)）3.心肌肥大：即心肌細胞體積增大，使心肌收縮力加強，是較經濟、持久的代償方式。（1）向心性肥大：長期后負荷（壓力負荷）過大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯(lián)性增生（parallel hyperplasia），肌纖維變粗，心室壁厚度增加，如原發(fā)性高血壓導致左心室肥厚。（2）離心性肥大：長期前負荷（容量負荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia），心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，如二尖瓣關閉不全導致左心室腔擴大。心肌肥大由代償轉為衰竭的機制： 1）心肌內交感神經末梢分布的密度下降，去甲腎上腺素含量減少；2）心肌內毛細血

11、管數量不能相應增加，心肌微循環(huán)灌流不良； 3）心肌細胞內線粒體數量不能按比例增加，導致能量生成不足； 4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，使心肌能量利用障礙；5）心肌細胞可以發(fā)生調亡，使心肌細胞數量減少。 四、發(fā)病機制復習正常心肌舒縮的分子基礎（一）心肌收縮性減弱1.心肌結構破壞 (1)心肌細胞壞死 (2)心肌細胞調亡2.心肌能量代謝紊亂 (1)能量生成：缺血、缺氧、VitB缺乏等。 (2)能量利用：心肌過度肥大ATP酶活性 ATP水解障礙（化學能不能轉變?yōu)闄C械能） 肥大心肌衰竭。3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動， Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉運、

12、分布的因素都會影響興奮-收縮耦聯(lián)。（1）肌漿網Ca2+處理功能障礙1）肌漿網攝取 Ca2+ 減弱缺血缺氧 ATP不足 肌漿網鈣泵活性下降 肌漿網攝鈣能力減弱2）肌漿網 Ca2+儲存量減少心衰時肌漿網攝取Ca2+ Ca2+儲存量減少。 肌漿網攝鈣減少，線粒體攝鈣增多，胞膜Na + - Ca2+ 交換代償性增強，不利于肌漿網的Ca2+儲存。肌漿網 Ca2+釋放量下降 蘭尼堿受體（ Rynodin Receptor，RYR）是配體激活的 Ca2+ 通道，通過RYR釋放Ca2+是心肌興奮-收縮耦聯(lián)時Ca2+的主要來源，心衰時RYR蛋白及RYR mRNA 減少，肌漿網釋放Ca2+ 減少。 酸中毒時Ca2

13、+與鈣儲存蛋白結合緊密，不易解離。（2）細胞外Ca2+內流障礙：正常時Ca2+通過鈣通道或Na+-Ca2+交換方式從細胞外流入細胞內。心肌肥大 酸中毒 Ca2+通道開放減少 Ca2+ 內流受阻心肌細胞內Ca2+興奮-收縮耦聯(lián)障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙1）酸中毒時H +占據肌鈣蛋白上的Ca2+結合部位，影響Ca2+與肌鈣蛋白的結合。2）心肌缺血ATP 鈣泵功能 Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙。（三）心室舒張功能障礙1.鈣離子復位遲緩2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙3.心室舒張勢能減少4.心室順應性降低 心室順應性（ventricular compliance)是指心室在單位壓力變化下所引起

14、的容積改變（dV/dp)，其倒數dp/dV即為心室僵硬度（ ventricular stiffness）（四）心臟各部舒縮活動不協(xié)調常見原因： 心律失常 心肌梗塞五、機體的功能、代謝變化（一） 心血管系統(tǒng)變化1.心臟泵血功能降低 (1)心力儲備 (2)心排出量 (3)心指數 (4)射血分數 (5)肺動脈楔壓和中心靜脈壓 2.血壓的變化和血流重分配(二)呼吸功能變化左心衰竭 左心室舒張末期容積增大、壓力上升 左心房壓力上升肺靜脈回流障礙 肺循環(huán)淤血 肺水腫 外呼吸功能障礙 呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難）1.肺淤血引起呼吸困難的機制(1)肺順應性降低，患者感到呼吸費力。

15、(2)刺激肺泡毛細血管感受器，經迷走神經傳人中樞,反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運動增強，使患者感到呼吸費力。 (3)肺淤血、水腫引起缺氧，刺激呼吸。 (4)常伴有支氣管粘膜充血、水腫，使呼吸道阻力增大患者感到呼吸費力。 3.端坐呼吸及其機制心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。(1)端坐位時血液轉移到軀體下半部,肺淤血減輕。(2)端坐位時膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加。 (3)平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。4.夜間陣發(fā)性呼吸困難及其機制患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐后緩解。 （1）病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）入睡后中樞神經系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低。 當肺淤血較為嚴重，氧分壓降到一定程度時方足以刺激呼吸中樞而產生氣悶、氣促，使患者驚醒。患者在氣促咳嗽的同時若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘。5.急性肺水腫及其機制嚴重急性左心衰或慢性心功能不全加重時均可出現(xiàn)急性肺水腫。 患者表現(xiàn)為端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)鉗、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音。發(fā)生機制(1)肺毛細血管內壓升高。 (2)肺毛細血管通透性增大，肺泡表面活性物質減少