肺心病急性發(fā)作期患者的組織氧合狀態(tài)及機(jī)械通氣對(duì)其影響

1、    肺心病急性發(fā)作期患者的組織氧合狀態(tài) 及機(jī)械通氣對(duì)其影響        【摘要】目的觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者機(jī)體組織細(xì)胞的氧合狀態(tài)及機(jī)械通氣對(duì)其影響。方法利用胃粘膜組織內(nèi)pH（pHi）技術(shù)測(cè)定19例COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者機(jī)械通氣前后及脫機(jī)前后pHi的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)機(jī)械通氣前pHi的三次結(jié)果分別為7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06，

2、均明顯低于7.32；行機(jī)械通氣后pHi逐漸上升，4天后>7.32；脫機(jī)前及脫機(jī)后pHi變化不明顯。相關(guān)分析顯示pHi與動(dòng)脈血pH(pHa)、硅膠囊內(nèi)二氧化碳分壓(PgCO2)與動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2結(jié)論肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時(shí)存在組織氧合不良。pHi的測(cè)定對(duì)指導(dǎo)臨床治療具有十分重要的意義，并有可能作為指導(dǎo)撤機(jī)的一項(xiàng)指標(biāo)。【關(guān)鍵詞】胃粘膜組織內(nèi)pH(pHi)肺心病組織氧合機(jī)械通氣The tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation on oxygen dynamics in COP

3、D patients with hypercapniaFANG Baomin, WANG Chen, DAI Huaping, et al. Dept. of Pulmonary Med. Beijing Red Cross Chaoyang Hospital Affiliate of Capital University of Medical Sciences, Beijing 100020【Abstract】ObjectiveTo assess the tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation (

4、MV) on oxygen dynamics in COPD patient with hypercapnia. MethodsGastric intramucosal pH (pHi) measured by gastric tonometer was examined in 19 patients before and after MV. ResultspHi calculated before MV was 7.18±0.06; After receiving MV, pHi increased gradually until above 7.32 in 4 days; dur

5、ing weaning, there were no significant changes in pHi before and after discontinuation. The correlation analysis showed that there was no correlation between pHi and pHa (r=0.352, P>0.05), PgCO2 and PaCO2 (r=0.421, P>0.05), suggesting that pHi measurement would not be affected by hypercapnia.

6、ConclusionsOur study showed that tissue oxygenation insufficiency existed in COPD exacerbation stage. Gastric pHi may be used as the parameter to estimate tissue oxygenation status and a predictor of weaning from mechanical ventilation.【Key words】Gastric intramucosal pHCor-pulmonale tissue oxygenati

7、onMechanical ventilation慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時(shí)機(jī)體氧合狀態(tài)的監(jiān)測(cè)，特別是細(xì)胞氧合狀態(tài)的評(píng)價(jià)，對(duì)判斷疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及指導(dǎo)臨床治療具有十分重要的意義。近年應(yīng)用于臨床的以胃張力計(jì)測(cè)定胃粘膜組織內(nèi)pH(Gastric intramucosal pH，pHi)的方法，可以判斷胃粘膜細(xì)胞的氧合狀況并據(jù)以指導(dǎo)治療。以往利用pHi評(píng)價(jià)細(xì)胞氧合狀態(tài)的研究多集中于I型呼吸衰竭和感染中毒性休克，而未見有對(duì)II型呼吸衰竭的觀察。我們的研究利用pHi技術(shù)觀察COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時(shí)機(jī)體胃粘膜細(xì)胞的氧合狀態(tài)及機(jī)械通氣對(duì)其

8、影響，在細(xì)胞代謝水平上探討機(jī)體發(fā)病和接受治療中的氧動(dòng)力學(xué)過程。 對(duì)象與方法一、對(duì)象依照第二次全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷為COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并型呼吸衰竭的患者19例。其中男15例，女4例，平均年齡70±11歲。全部病例均無嚴(yán)重肝、腎功能障礙和低血壓。二、治療方法先予持續(xù)低流量吸氧、抗感染等常規(guī)治療，19例患者皆因II型呼吸衰竭無緩解或呈進(jìn)行性加重而行機(jī)械通氣。開始時(shí)應(yīng)用間歇正壓通氣（IPPV）方式，共觀察5天。撤機(jī)方式采用同步間歇指令性通氣（SIMV）加壓力支持通氣（PSV）方式。機(jī)械通氣天數(shù)平均為16±4天，其中最長(zhǎng)29天，最短7天。其中1例于機(jī)械通

9、氣第5天死于感染中毒性休克。三、研究方法1一般觀察項(xiàng)目：密切觀察患者的癥狀、體征及末梢循環(huán)狀態(tài)，并持續(xù)監(jiān)測(cè)患者的呼吸頻率(RR)、心率(HR)和動(dòng)脈血壓(BP)。2pHi測(cè)定方法：將美國(guó)Tonometer Inc Bethesdames公司生產(chǎn)的胃張力計(jì)導(dǎo)管經(jīng)鼻置入胃腔，然后向胃張力計(jì)的硅膠囊內(nèi)注入生理鹽水2.5 ml，平衡1小時(shí)后，抽取1 ml鹽水作為死腔量棄掉， 然后取硅膠囊內(nèi)剩余的1.5 ml生理鹽水,用ABL500型血?dú)夥治鰞x測(cè)定其二氧化碳分壓(PgCO2)，同步抽取周圍動(dòng)脈血作血?dú)夥治?，測(cè)定動(dòng)脈血碳酸氫根濃度(HCO?3)，根據(jù)修正的Hendenson-Hasselback公式pHi

10、=6.1+log10HCO?3a/(PgCO2×0.037×k)，k為平衡系數(shù)，計(jì)算pHi。pHi低于7.32即提示組織細(xì)胞出現(xiàn)氧合代謝障礙1-3。3觀察方法：機(jī)械通氣前10、6、2小時(shí)分別測(cè)定動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及PgCO2，并依上法推算pHi。三次結(jié)果取均值后作為急性發(fā)作期或機(jī)械通氣前指標(biāo)。機(jī)械通氣第15天，脫機(jī)前24小時(shí)及2小時(shí)，脫機(jī)后2、4、8、24小時(shí)重復(fù)以上測(cè)定。四、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理對(duì)組織細(xì)胞氧合指標(biāo)、血?dú)庵笜?biāo)及BP、RR、HR作雙因素方差分析，有差異者進(jìn)行兩兩比較。對(duì)pHi與動(dòng)脈血pH（pHa），胃張力計(jì)PgCO2與動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）分別進(jìn)行非配對(duì)t檢驗(yàn)并做線

11、性相關(guān)分析。對(duì)機(jī)械通氣后pHi升高幅度與pHa升高幅度、PgCO2下降幅度與PaCO2下降幅度分別進(jìn)行非配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05作為差異顯著性標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果一、pHi 、PgCO2、pHa 、PaCO2變化（表1，2 ）表119例肺心病急性發(fā)作期患者機(jī)械通氣前后pHi、PgCO2、血?dú)庵笜?biāo)的變化(±s)參數(shù)pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)機(jī)械通氣前10小時(shí)7.18±0.0664.60±6.687.26±0.0557±1174±8機(jī)械通氣前6小時(shí)7.19±0.0461.43&

12、#177;6.457.25±0.0455±1074±10機(jī)械通氣前2小時(shí)7.18±1.0662.03±0.457.25±0.0455±974±10機(jī)械通氣后1天7.26±0.10?54.80±9.23?7.32±0.05?68±13?62±10?機(jī)械通氣后2天7.29±0.05?53.18±6.08?7.34±0.04?77±11?56±7?機(jī)械通氣后3天7.32±0.04?46.28±5.85?

13、7.36±0.05?58±7?49±6?機(jī)械通氣后4天7.32±0.04?46.88±3.90?7.36±0.04?76±10?50±5機(jī)械通氣后5天7.35±0.04?45.53±4.50?7.39±0.04?78±8?49±3?注：?與機(jī)械通氣前相比P<0.05表219例肺心病急性發(fā)作期患者脫機(jī)前后pHi、PgCO2、血?dú)庵笜?biāo)的變化(±s)參數(shù)pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PgCO2(mm Hg)脫機(jī)前24小時(shí)7.33

14、±0.07*46±4*7.38±0.04*79±7*49±5*脫機(jī)前2小時(shí)7.35±0.04*45±5*7.39±0.04*77±10*49±3*脫機(jī)后2小時(shí)7.34±0.06*45±5*7.38±0.03*74±11*49±7*脫機(jī)后4小時(shí)7.34±0.06*43±5*7.39±0.05*74±10*49±3*脫機(jī)后8小時(shí)7.34±0.05*46±3*7.38±0.

15、03*74±9*51±7*脫機(jī)后24小時(shí)7.36±0.04*45±3*7.40±0.03*7 328±825*4 838±413?注：*與機(jī)械通氣前相比P<0.05機(jī)械通氣前測(cè)定pHi的3次結(jié)果分別為7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06。行機(jī)械通氣后第12天，pHi仍低于正常，在7.31以下。第3天pHi開始上升，第45天pHi值已>7.32；脫機(jī)前后各不同時(shí)相pHi變化不明顯。1例在上機(jī)第5天后發(fā)生感染中毒性休克，pHi由7.32下降到7.09，經(jīng)積極搶救無效

16、死亡。機(jī)械通氣前PgCO2 3次測(cè)定結(jié)果分別為(64±7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，(61±7)mm Hg，(62±6) mm Hg。機(jī)械通氣后PgCO2逐漸下降，至45天趨于穩(wěn)定，均在55 mm Hg以下。機(jī)械通氣前pHa 3次測(cè)定結(jié)果分別為7.26±0.05，7.25±0.04，7.25±0.04。機(jī)械通氣后第1天明顯上升，于第25天pHa均在7.32以上；脫機(jī)前后均在7.32以上。機(jī)械通氣前PaCO2三次測(cè)定結(jié)果分別為(74±8)mm Hg，(74±10)mm Hg，(74±

17、10)mm Hg。于機(jī)械通氣后第1天PaCO2下降最明顯，下降幅度約在1530 mm Hg之間。脫機(jī)前后患者PaCO2無明顯變化, 變化范圍約為0.0754.320 mm Hg。機(jī)械通氣后、脫機(jī)前及脫機(jī)后各不同時(shí)相pHi、pHa、PgCO2、PaCO2與機(jī)械通氣前相比，pHi、pHa均有顯著升高，分別升高0.080.18和0.070.14(P<0.05)；PgCO2、PaCO2均有顯著性下降，分別下降約218 mm Hg和1227 mm Hg(P<0.05)。二、BP、HR、RR的變化機(jī)械通氣前3次測(cè)定BP、HR、RR均無明顯變化，機(jī)械通氣后、脫機(jī)前后BP無明顯變化，變化范圍約為2

18、3 mm Hg，RR及HR則均有顯著性下降，下降610次/分和1043次/分(P<0.05)。三、機(jī)械通氣及脫機(jī)前后線性相關(guān)分析對(duì)機(jī)械通氣前后、脫機(jī)前后各不同時(shí)相pHi與pHa、PgCO2與PaCO2進(jìn)行線性相關(guān)分析，結(jié)果顯示二者無相關(guān)性(r分別為0.352和0.421，P均>0.05)。機(jī)械通氣前后各時(shí)相的pHi與pHa，PgCO2與PaCO2分別做非配對(duì)t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示同一時(shí)相的pHi明顯低于pHa，下降0.040.06(P<0.01)；PgCO2明顯低于PaCO2，下降35 mm Hg(P<0.01)。討論一、急性發(fā)作期的組織細(xì)胞氧合狀態(tài)急性發(fā)作期（機(jī)械通氣前）測(cè)

19、定的pHi三次結(jié)果明顯降低，說明COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者，存在胃及內(nèi)臟器官組織細(xì)胞氧合不良及粘膜組織內(nèi)酸中毒。產(chǎn)生組織水平氧合不良的機(jī)制可能是機(jī)體氧分壓下降使氧輸送量減少、細(xì)菌和內(nèi)毒素?fù)p傷胃腸血管內(nèi)皮細(xì)胞使氧攝取率下降、應(yīng)激狀態(tài)下血管運(yùn)動(dòng)張力失調(diào)使血流重新分布、內(nèi)臟高代謝狀態(tài)下氧消耗量增加及血液粘稠度增加等。提示我們?cè)谥委煏r(shí)，必須從多個(gè)環(huán)節(jié)上采取阻止并逆轉(zhuǎn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織氧合不良進(jìn)一步發(fā)展的措施，以避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。二、機(jī)械通氣及脫機(jī)對(duì)組織細(xì)胞氧合狀態(tài)的影響pHi在機(jī)械通氣后2天內(nèi)雖略有升高但仍低于正常水平，于35天后開始逐漸達(dá)到正常水平，說明機(jī)械通氣后2天內(nèi)，

20、機(jī)體仍存在組織細(xì)胞氧合不良，可能與感染還未控制、機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)未完全解除、償還氧債、血流重新分布未得到完全糾正有關(guān)；感染控制、應(yīng)激狀態(tài)的解除、呼吸肌血流減少、胃腸血流增加等使組織細(xì)胞氧合狀態(tài)在3天后逐漸得到糾正。說明COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織氧合不良的糾正需要一個(gè)過程。經(jīng)治療病情緩解后，測(cè)定脫機(jī)前后24小時(shí)內(nèi)pHi未見明顯變化，均在7.32以上，說明經(jīng)過吸氧、控制感染、機(jī)械通氣及對(duì)癥處理后，組織細(xì)胞氧合狀態(tài)已恢復(fù)正常，成功脫機(jī)后未再發(fā)生組織細(xì)胞氧合不良，提示pHi有可能作為指導(dǎo)撤機(jī)的一項(xiàng)指標(biāo)。本組研究的19例患者除1例于機(jī)械通氣5天后因感染中毒性休克死亡外，其余18例患者均為脫機(jī)成功的病例，對(duì)脫機(jī)失敗病例的組織細(xì)胞氧合狀態(tài)的變化規(guī)律，還有待進(jìn)一步的研究。三、胃粘膜組織內(nèi)pH與pHa、PgCO2與PaCO2的相互關(guān)系相關(guān)分析顯示pHi與pHa無相關(guān)性。在急性發(fā)作期測(cè)定的pHi明顯低于pHa，機(jī)械通氣后pHi明顯低于pHa，說明pHi是不直接受pHa影響的獨(dú)立生理參數(shù)，在判斷局部組織氧合不良中比pHa更可靠。本組研究顯示PgCO2與PaCO2無相關(guān)性，而且同期測(cè)定的PgCO2明顯低于PaCO2，說明PaCO2對(duì)PgCO2未構(gòu)成有顯著意義的影響。提示