肝臟特異性造影劑普美顯MR應用

1、一、肝硬化相關結節(jié)1、肝硬化再生和退變結節(jié)良性肝硬化結節(jié)2cm，T1WI呈等或高信號，T2WI呈等或低信號，DWI呈等信號。含脂結節(jié)或變性結節(jié)表現(xiàn)為在反相位圖像上信號減低。含鐵結節(jié)或鐵質沉著結節(jié)表現(xiàn)為T2WI和T2WI*明顯低信號（圖2）。注射造影劑后，大部分良性硬化結節(jié)在動脈期和靜脈期表現(xiàn)為與周圍肝實質類似的強化。一些良性硬化結節(jié)在動脈期強化，在靜脈期退為等信號。在肝膽期表現(xiàn)為等信號。鐵質沉著和變性結節(jié)在肝膽期表現(xiàn)為低信號,有可能和早期HCC混淆。有些良性結節(jié)在HCP表現(xiàn)為高信號（圖3）。機制不明，但是OATP過多表達或者MDRs負調節(jié)可能起作用。這些結節(jié)可能被誤認為FNH樣病變或者HCP高

2、信號的不典型HCC。小的良性硬化結節(jié)在動脈期強化，HCP低信號，可能不能和小HCC區(qū)別。圖2，肝硬化含鐵結節(jié)。F肝膽期。圖3，良性肝硬化結節(jié)。A動脈期B門脈期C延遲期D延遲5分鐘E延遲10分鐘F肝膽期2、獲得性FNH樣病變v這些病變發(fā)生在肝硬化基礎上，肉眼、鏡下、免疫組化和非肝硬化基礎上典型的FNH都一樣。它們起源于和肝硬化有關的血管變化的增生反應，而傳統(tǒng)的FNH起源于對先天性血管畸形的進一步反應。v平掃：T1WI低或等信號，T2WI等或稍高信號。中心疤痕呈T2WI高信號。v動態(tài)增強：往往動脈期明顯強化，門脈期和延遲期退為等信號。少見情況下，門脈期呈稍低信號；明顯信號減低一般不符合FNH。v普

3、美顯：往往肝膽期強化（圖4），但一些報道示病變在肝膽期為低信號。慢性肝病患者FNH樣病變。A-F平掃、動脈期、門脈期、延遲5分鐘、延遲10分鐘、肝細胞期圖4v鑒別診斷：主要和HCC鑒別，尤其是小于3CM的病灶，中心沒有疤痕，HCP為高信號。v潛在缺陷：當認為HCP高信號為FNH樣病變的特征時，這種表現(xiàn)可以在HCC上發(fā)現(xiàn)。當出現(xiàn)中心疤痕和/或者纖維間隔把結節(jié)分隔呈分葉狀，這是傾向診斷FNH樣病變。當結節(jié)出現(xiàn)鑲嵌式，出現(xiàn)假包膜，在T2WI信號輕度增高，DWI受限則傾向診斷HCC。v當FNH樣病變表現(xiàn)為HCP普遍信號增高，可以出現(xiàn)中心疤痕于門脈期信號減退、HCP低信號，類似于HCC。當搞不清時，應當

4、停止隨訪，可以采取活檢。二、肝細胞肝癌v平掃：T1WI多呈低信號，少數(shù)為高信號，或者在低信號基礎上局部呈高信號。T2WI多為高信號，一些分化好的HCC呈等或者略低信號。變性HCC表現(xiàn)為反相位信號減低（圖5）。出血的HCC可以表現(xiàn)為T1WI明顯高信號，T2WI和T2WI*明顯低信號。v動態(tài)增強：典型情況下，HCC（80%）在動脈期明顯強化，門脈期信號減退（圖6）。不到20%的HCC表現(xiàn)為少血供（往往是分化好的腫瘤）。小HCC（多數(shù)分化好）往往信號均勻。大HCC（多數(shù)中度分化或者分化差）可以表現(xiàn)形態(tài)各異，包括鑲嵌式（圖7），包膜，結中結，以及以衛(wèi)星灶的形式向包膜外延伸。腫瘤包膜在延遲期表現(xiàn)為比周圍

5、肝實質更高的信號。包膜破壞，包膜外延伸或者缺乏包膜，這些都預后差。vHCC普美顯肝細胞期表現(xiàn)：經常表現(xiàn)為低信號。低信號的程度和均勻性各異，這取決于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情況下，HCC會在肝細胞期攝取造影劑（圖8）。這些高信號的HCC多數(shù)為分化好或者中度分化，具有產生膽汁或者收集膽汁的能力。v鑒別診斷：膽管細胞癌、動靜脈分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。v潛在缺陷：一些小HCC會在肝膽期攝取普美顯。當出現(xiàn)信號不均勻、鑲嵌式、結中結、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH樣病變鑒別。v浸潤型HCC在HCP可表現(xiàn)為輕度不均質性和輕度邊界不清的低信號。這會誤認為是肝硬化的肝實質而漏診。圖7，A動脈期、B HCP。部分區(qū)域強化（薄箭），部分區(qū)域不強化-鑲嵌式。在HCP表現(xiàn)為類似模式