心源性休克-ppt課件

1、心源性休克1概述心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。其臨床表現(xiàn)有血壓下降、心率增快、脈搏細(xì)弱、全身軟弱無(wú)力、面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、尿少或尿閉、神志模糊不清、煩躁或昏迷，若不及時(shí)診治，病死率極高，是心臟病最危重征象之一。2流行病學(xué)據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)急性心肌梗死病人并發(fā)心源性休克者占10%20%，國(guó)內(nèi)資料為8.1%23%。上海瑞金醫(yī)院統(tǒng)計(jì)10年住院心肌梗死370例，符合心肌梗死休

2、克診斷標(biāo)準(zhǔn)的共31例(8.38%)。3病因根據(jù)產(chǎn)生休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)和原因，大致可分為五類。一、心肌收縮力極度減低包括大面積心肌梗死（當(dāng)40 %或以上的左心室心肌受損害時(shí)常出現(xiàn)心源性休克，85 %的心源性休克是由于左心功能衰竭所引起）；急性暴發(fā)性心肌炎；各種類型的心肌??；4病因二、心室射血障礙包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死，乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄。5病因三、心室充盈障礙包括急性心包填塞，持續(xù)性心室率過(guò)速，嚴(yán)重二尖瓣狹窄，心房腫瘤或球形血栓嵌頓在房室口，心室內(nèi)占位性病變等。6病因四、混合型：即同一病人可同時(shí)存在上述兩種或兩種以上的原因如急性

3、心肌梗死并發(fā)室間隔缺損或乳頭肌斷裂五、心臟直視手術(shù)后低排綜合征：多數(shù)病人是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致。7一、心源性休克的形成基礎(chǔ)在心源性休克引起血壓下降的過(guò)程中，心臟泵血功能的明顯減退起著主導(dǎo)作用，而后者又主要取決于心肌組織的功能狀態(tài)和神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)作用。8一、心源性休克的形成基礎(chǔ)1、心肌部分壞死致心輸出量降低可收縮心肌量的顯著減低動(dòng)脈壓減低冠狀動(dòng)脈血流量減少進(jìn)一步損害心肌功能擴(kuò)大心肌梗死范圍9一、心源性休克的形成基礎(chǔ)2、心肌收縮不協(xié)調(diào)梗死部位的心肌不協(xié)調(diào)心室收縮未梗死部位心肌必須增加舒張期長(zhǎng)度以保持適當(dāng)?shù)男妮敵隽?。如左室大片心肌梗死時(shí)剩余心肌即使最大限度地伸長(zhǎng)也不能維持心輸出量、每

4、搏輸出量明顯減低不能適應(yīng)全身循環(huán)需要10一、心源性休克的形成基礎(chǔ)3、心肌抑制因子（MDF）MDF為一多肽類，胰腺因缺血，其中的溶酶體便解體，酸性蛋白酶使內(nèi)源性蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進(jìn)展11一、心源性休克的形成基礎(chǔ)4、心肌自體抗原作用可能在急性心肌梗死休克的發(fā)生發(fā)展中起一定作用。具有降壓及心肌毒性作用。12一、心源性休克的形成基礎(chǔ)5、心律失常正常心臟能適應(yīng)較大范圍的心率變化，缺血心臟的這種能力明顯減弱?？焖傩穆墒СＰ募『难趿吭黾蛹又匦募∪毖跣妮敵隽拷档途徛孕穆墒СＰ呐K貯備已經(jīng)不足心輸出量降低13一、心源性休克的形成基礎(chǔ)6、其他附加因素血容量不足或惡

5、心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進(jìn)休克發(fā)展的因素。14二、心源性休克的微循環(huán)改變1、代償期休克早期，微循環(huán)變化的特點(diǎn)是微動(dòng)脈和微靜脈口徑縮小，血管自律運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，毛細(xì)血管前括約肌收縮，血液進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)減少，血流限于通過(guò)直捷通路或動(dòng)靜脈吻合支回流。在皮膚、肌肉、腎臟等臟器尤為顯著。減少了血管容量，以使較多的血液參加全身循環(huán)，供給心、腦等生命臟器需要，對(duì)維持有效循環(huán)血量、回心血量及血壓有一定代償意義。由于微血管收綜，局部蒼白、缺血，又稱為缺血期。152、失代償期當(dāng)休克的始動(dòng)病因強(qiáng)度到達(dá)一定程度，并持續(xù)一定的時(shí)間，微循環(huán)中血管自律運(yùn)動(dòng)首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)進(jìn)行性降低，微動(dòng)脈和

6、毛細(xì)血管前括約肌的收縮逐漸消退，血液大量涌入毛細(xì)血管網(wǎng)，由于流出道的阻力增加，毛細(xì)血管中血流淤滯和隔離，微循環(huán)灌流量進(jìn)一步減少。由于微循環(huán)中血流淤滯，部分血管失去代償性緊張狀態(tài)，故稱為失代償期或淤血期。二、心源性休克的微循環(huán)改變163、不可逆期失代償期時(shí)某些臟器的微循環(huán)淤滯和障礙更加嚴(yán)重。微血管反應(yīng)性顯著下降，毛細(xì)血管出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，微血管中血栓形成等二、心源性休克的微循環(huán)改變17三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化1、心臟各種心血管病引起血壓輕度下降時(shí)，冠狀動(dòng)脈游泳壓的下降可能過(guò)冠脈 阻力的下降等自身調(diào)節(jié)作用，來(lái)維持心肌的供血量。當(dāng)冠狀動(dòng)脈灌注壓明顯降低，而冠脈血流的自身調(diào)節(jié)作用失效，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重

7、缺血缺氧，ATP合成發(fā)生障礙和貯存減少，心肌糖酵解加速乳酸生成增多，鈉泵作用破壞，使心功能進(jìn)一步受損。酸中毒、高血鉀、代謝紊亂時(shí)胰腺缺血導(dǎo)致生成心肌抑制因子，使心肌收縮力減弱。腎上腺素能活性增強(qiáng)與動(dòng)脈收縮使后負(fù)荷增加，更加劇了心肌對(duì)氧的供求矛盾。其他體液因子與毒素加重心臟損害。182、腦對(duì)缺血缺氧和缺糖十分敏感，平均動(dòng)脈壓降至50mmHg以下時(shí)，可出現(xiàn)腦灌注不足，星狀細(xì)胞腫脹，壓迫周圍血管導(dǎo)致血流緩慢，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞亦因缺血缺氧受損，進(jìn)一步加重腦循環(huán)障礙。腦組織缺氧超過(guò)510min，其三磷酸腺苷貯量顯著減少，細(xì)胞膜鈉泵功能消失，可產(chǎn)生腦水腫、腦組織損傷、壞死。三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化1

8、93、腎休克時(shí)腎血流量大大減少，兒茶酚胺釋放入血使腎小球動(dòng)脈收縮、痙攣，腎小球有效濾過(guò)壓下降及膜通透性減低，腎小球?yàn)V過(guò)率減低，原尿形成減少三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化204、肺心源性休克時(shí)，主要引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡受損。前者引起肺毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫，直接影響肺泡內(nèi)氣體交換，同時(shí)引起局部凝血激活；后者引起肺泡上皮屏障功能下降，引起肺泡型肺水腫，同時(shí)肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，導(dǎo)致肺泡萎陷不張。三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化215、肝肝臟1/3血液來(lái)自肝動(dòng)脈，2/3來(lái)自門靜脈。心源性休克持續(xù)不愈，可引起肝功能減退，影響機(jī)體代謝和解毒能力。當(dāng)肝臟血流灌注減少超過(guò)1h，網(wǎng)狀內(nèi)皮系

9、統(tǒng)功能明顯抑制，機(jī)體抵抗力減低，易發(fā)生感染。三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化226、其他胃腸道缺血，腸粘膜水腫、出血和壞死，可并發(fā)急性出血性腸炎和應(yīng)激性潰瘍。胰腺缺血時(shí)產(chǎn)生心肌抑制因子，可加重休克進(jìn)程。三、心源性休克時(shí)重要臟器的變化23四、臨床表現(xiàn)：常先有原發(fā)的心臟病表現(xiàn)，在此基礎(chǔ)上發(fā)生心源性休克，心源性休克的主要臨床特點(diǎn)為：低血壓和低灌注引起的癥狀和體征。（1）低血壓：一般認(rèn)為動(dòng)脈收縮壓降至80mmHg以下，高血壓病患者的收縮壓較前降低80mmHg以下，或收縮壓 30 min) 收縮壓降低( 80 mm Hg) ; (4) 左心室舒張末壓或肺動(dòng)脈楔壓升高,超過(guò)18 mmHg ; (5) 心臟指

10、數(shù)每平方米 每分鐘5g/ kg 時(shí),剌激2受體引起血管收縮,應(yīng)用多巴胺時(shí)應(yīng)從小劑量開(kāi)始,逐漸加量至血壓達(dá)足夠的循環(huán)灌注壓力(90100 mm Hg) ,如應(yīng)用大劑量的多巴胺后血壓仍未達(dá)到滿意的灌注壓水平,則應(yīng)改用去甲腎上腺素,該藥可剌激2腎上腺素受體使動(dòng)、靜脈收縮,去甲腎上腺素對(duì)2受體的作用輕微,因此較多巴胺產(chǎn)生心律失常源性作用少。應(yīng)用劑量為14g/min。37基本原則當(dāng)收縮壓高于90 mm Hg 時(shí),正性肌力藥物首選多巴酚丁胺,該藥有增加心肌收縮力作用,但升高血壓作用沒(méi)有多巴胺明顯,多巴酚丁胺可增加心排血量, 減低左心室充盈壓,劑量從每分鐘25g/ kg開(kāi)始,逐漸加量,每510min 增加一

11、次,增加劑量時(shí)要注意心率加快的副作用。384、正性肌力藥物的應(yīng)用急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物。394、正性肌力藥物的應(yīng)用。至于洋地黃類強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應(yīng)避免使用，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)心梗超過(guò)24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴(kuò)張藥和利尿藥無(wú)效者，可酌情應(yīng)用快作用洋地黃，其負(fù)荷量以常規(guī)劑量的1/22/3為宜。心梗合并室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克

12、，可適當(dāng)應(yīng)用洋地黃制劑，405、機(jī)械性輔助循環(huán)目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaortic balloonpump，IABP)降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能不論有無(wú)外科可治愈的機(jī)械性損害, IABP 本身并不能逆轉(zhuǎn)AMI 并發(fā)頑固性心源性休克,416、病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達(dá)80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認(rèn)為只有緊急P(pán)TCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克

13、開(kāi)始后24h內(nèi)執(zhí)行，若超過(guò)24h即使冠脈血運(yùn)重建，其病死率仍然很高。426、病因治療急性心臟壓塞所致心源性休克應(yīng)立即心包穿刺放液。持續(xù)性嚴(yán)重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注；若無(wú)效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過(guò)300mg；室性心動(dòng)過(guò)速終止后以利多卡因13mg/min靜滴，維持2472h。若利多卡因無(wú)效，可改用胺碘酮150250mg、普羅帕酮3570mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無(wú)效，應(yīng)立即以同步直流電電擊復(fù)律，常用電能為100150J。極度心動(dòng)過(guò)緩所致心源性休克，藥物治療無(wú)效者，宜安置人工心臟

14、起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應(yīng)在抗休克治療同時(shí)分別采用相應(yīng)處理。437、防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見(jiàn)，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療。44七、預(yù)后：心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來(lái)開(kāi)展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來(lái)在急性心肌梗死的治療中，由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。國(guó)內(nèi)20世紀(jì)80年代上海地區(qū)報(bào)道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%。在溶栓治療的90