支原體立克次體

1、關于支原體立克次體第一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：支原體是一類缺乏細胞壁的原核細胞型微生物，也是在無生命培養(yǎng)基上生長繁殖的最小微生物。其特點為細胞膜含固醇，能通過細菌濾器；高度多形性、形成分枝的長絲；含DNA和RNA，二分裂繁殖等。第二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月柔膜體綱支原體目支原體科 無膽甾原體科 螺原體科支原體屬 脲原體屬第三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月主要病原性支原體肺炎支原體 M.pneumoniae人型支原體 M. Nominis生殖器支原體 M.genitalium穿透支原體 M . penetraus溶脲脲原體 U.urealyt

2、icum第四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 概 述第五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、生物學性狀1. 形態(tài)結構最小的原核細胞生物；球形、球桿形、長絲狀及分枝狀等多種形態(tài)；G-，著色困難，常用Giemsa染色法染成淡紫色。第六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞膜由蛋白質和脂質（固醇）組成三層結構第八張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 特殊的頂端結構： 粘附宿主上皮 細胞表面，與支原 體的致病有關。第十張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 培養(yǎng)特

3、性:荷包蛋樣菌落培養(yǎng)基中含人或動物的血清(1020%)及酵母浸液。多數支原體能在雞胚絨毛尿囊膜或細胞培養(yǎng)中生長。第十一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月固體培養(yǎng)基： 27天長出直徑約10600m的典型的“荷包蛋樣”菌落：低倍鏡下見菌落呈圓形，心致密隆起，深入瓊脂，外周由顆粒包繞。液體培養(yǎng)基： 清亮需用放大鏡/低倍顯微鏡觀察第十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月支原體是污染細胞培養(yǎng)的重要原因之一第十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 鑒別點 支原體 細菌L型細胞壁缺失原因 在遺傳上與細菌無關 與原菌相關，可以回復細胞膜

4、含高濃度固醇 細胞膜不含固醇 培養(yǎng)特性 需要膽固醇 大多需要高滲培養(yǎng) 菌落大小 生長慢，菌落小 菌落稍大 ( 0.61.0) 液體培養(yǎng) 液體培養(yǎng)混濁度極低 一定混濁度，可附壁支原體與細菌L型的異同點 不同點缺乏細胞壁，形態(tài)多樣，能通過濾菌器。固體培養(yǎng)菌落呈荷包蛋樣或顆粒狀。臨床表現相似間質性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等 相同點第十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 支原體 葡萄糖 精氨酸 尿素 吸附細胞 致病性 肺炎支原體 + 紅細胞 肺炎、支氣管炎人型支原體 + 泌尿生殖道感染生殖器支原體 + 泌尿生殖道感染穿透支原體 + + 紅細胞 條件感染 CD4+T細胞 多見于艾滋病 巨噬細

5、胞 溶脲脲原體 + 泌尿生殖道感染 流產及不孕不育 3、生化反應第十六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月溶脲脲原體分解尿素產氨，是酚紅變紅，液體清亮，為陽性（右）第十七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 （四）抗原結構 來自細胞膜，胞膜外層蛋白質是主要抗原， 常用生長抑制試驗(GIT)與代謝抑制試驗 (MIT)鑒定。 GIT是將吸有型特異性抗血清的濾紙片置于接種有支原體的固體培養(yǎng)基上， 經孵育出現同型血清抑制該型支原體生長現象。 MIT是將支原體接種在含有抗血清培養(yǎng)基中，若抗體與支原體型一致，則抑制該支原體不能分解葡萄糖產酸。此兩種方法可將支原體分成若干血清型。第十八張，PPT

6、共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）抵抗力 對脂溶劑化學消毒劑敏感，對結 晶紫、醋酸鉈、亞碲酸鉀有抵抗力； 對影響細胞壁合成的抗生素如青 霉素類天然耐受，但對干擾蛋白 質合成的抗生素如強力霉素等敏感。第十九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性與免疫性頂端結構與宿主細胞上受體結合而粘附于細胞上莢膜或微莢膜的抗吞噬作用產生毒性代謝產物超抗原，刺激炎癥細胞分泌大量細胞因子粘附、侵入CD4 T淋巴細胞（穿透支原體）第二十張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性 體液免疫：抗膜蛋白的抗體包括 IgM、IgG和SIgA 細胞免疫：主要是特異性CD4Th1 細胞分泌細胞因子 第二十

7、一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 主要致病性支原體第二十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一 肺炎支原體是下呼吸道重要的致病性支原體，所引起的人類支原體肺炎占細菌性肺炎50%左右，其病理變化以間質性肺炎為主，又稱之原發(fā)性非典型性肺炎。癥狀輕，與胸片嚴重程度不符第二十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）致病性 1.主要經飛沫傳播，但大多數發(fā)生于夏 末秋初，515歲青少年發(fā)病率最高。 2.含特殊的頂端結構：P1表面蛋白（170 kDa）和P30（32 kDa）為主要的粘附蛋白，使肺炎支原體黏附于呼吸道上皮。 3.肺炎支原體具有超抗原作用，能刺激炎癥細胞在感

8、染部位釋放大量的淋巴因子（如TNF-、IL-1、IL-6）引起組織損傷。致病性與免疫性第二十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病-支原體肺炎傳播途徑 經飛沫傳播發(fā)病年齡 兒童及青少年多見潛伏期 23W臨床表現發(fā)熱（約39）、頭痛、持續(xù)性頑固咳嗽、胸痛等。一般經310d主要癥狀消失，但咳嗽可以持續(xù)1個月之久。第二十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性 血清特異性IgM、IgG及SIgA和致敏的淋巴細胞； 呼吸道局部黏膜產生的SIgA對防止再感染有較強保護作用； 出現I

9、gE介導的I型超敏反應，促使哮喘病急性發(fā)作 第二十八張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）分離培養(yǎng) 痰或咽拭子接種在SP-4培養(yǎng)基，挑選可疑菌落，經形態(tài)學、糖發(fā)酵、溶血性、血細胞吸附試驗進行初步鑒定，進一步鑒定需用特異性抗血清做GIT與MIT實驗。三、微生物學檢查法第二十九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、微生物學檢查法（二）血清學檢查 冷凝集試驗： 即用病人血清與人O型血紅細胞或自身紅細胞混合，4過夜時可發(fā)生凝集，而在37時這種凝集又分散解離開，但僅50左右的患者才出現陽性。此反應為非特異性。 快速診斷 ELISA：檢測P1和P30蛋白mAbs PCR：從痰標本中檢測1

10、6S rRNA或 P1蛋白基因第三十張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月ELISA：此法敏感，特異性高，快速、經濟，并可檢測IgM和IgG抗體，為目前診斷的可靠方法。檢測分子量190kDa的P1蛋白，3h可完成試驗，特異性高，敏感性為10 4CFUl標本。第三十一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則 大環(huán)內酯類藥物 喹諾酮類藥物四、防治原則第三十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二 解脲脲原體溶脲脲原體 U.urealyticum人型支原體 M. Nominis生殖器支原體 M.genitalium性傳播疾?。⊿TD）的病原體第三十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2

11、022年6月解脲脲原體 通常寄居在人的泌尿生殖道粘膜，引起非淋菌性尿道炎，也能引起盆腔等部位的感染。還可通過胎盤感染胎兒，出現早產和死胎。也能引起婦女不孕不育癥。常與衣原體、淋球菌合并感染第三十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1.寄居泌尿生殖道，2.傳播途徑為性接觸和母嬰傳播。3.致病機制-粘附于宿主細胞表面，引起細胞膜損傷；-產生毒性代謝產物如NH3，對宿主細胞有急性毒性作用；-磷脂酶損傷宿主的細胞膜。解脲脲原體 第三十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2.引起非淋菌性尿道炎(NGU) ，上行感染，可引起前列腺炎或附睪炎；陰道炎和宮頸炎，并可導致流產。因為與人精子膜有共

12、同抗原，對精子可造成免疫損傷而致不育。常與衣原體、淋球菌合并感染第三十六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月引起男性不孕的原因： Uu吸附于精子表面，使其運動受阻， 并蔽蓋了精子識別卵細胞的部位 Uu產生神經氨酸樣物質，干擾精子與 卵細胞結合。 Uu與精子膜有共同抗原，從而產生抗 精子抗體 第三十七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 病原體檢測 接種液體培養(yǎng)基，分解尿素產堿，酚紅指示劑由橘黃色變?yōu)榧t色；培養(yǎng)2448h，用低倍鏡觀察菌落，進一步鑒定需用特異抗血清做GIT與MIT。三、微生物學檢查法第三十八張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月核酸檢測 PCR檢測： 檢測尿素酶基

13、因、多帶抗原（MB-Ag）基因和16S rRNA基因。此法快速、特異，適宜于大批量標本檢測。三、微生物學檢查法第三十九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月生殖支原體與泌尿生殖道感染有關人型支原體能引起滲出性咽炎及尿道炎，也與卵巢膿腫、產褥熱等有關。第四十張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月思考題1、名詞解釋：支原體(mycoplasma)2、簡述致病性支原體的種類及其致病性。3、支原體與細菌L型的比較第四十一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第20章 立克次體（Rickettsia）概念 ：立克次體是一類以節(jié)肢動物為傳播媒介，嚴格活細胞內寄生的原核細胞型微生物，可以引起斑疹

14、傷寒、Q熱、恙蟲病、斑點熱等傳染病。第四十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 1906年首次被發(fā)現，第一個被發(fā)現的立克次體病是斑疹傷寒。為了紀念因研究斑疹傷寒被感染而犧牲的年僅39歲的醫(yī)師，將這類微生物統稱為立克次體。 第四十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月立克次體的共同特點：專性活細胞內寄生，以二分裂方式繁殖有DNA和RNA兩類核酸球桿狀或多形態(tài)，革蘭染色陰性寄生在吸血性節(jié)肢動物體內，以節(jié)肢動物為傳播媒介或儲存宿主引起自然疫源性疾病對多種抗生素敏感第四十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 概 述第四十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、生物學

15、性狀大小: (0.3m-0.6m)(0.8m -2.0m)形態(tài): 類似球桿菌,多形性 (球形、啞鈴形、長桿狀或絲狀等)染色: Giemsa染色法: 紫色或藍色 馬氏染色法(Macchiavello stain): 紅色排列: 散在于細胞漿中、核旁成堆 (斑點熱立克次體在胞漿或核內) 培養(yǎng): 專性細胞內(活細胞內)寄生培養(yǎng)方法: 雞胚卵黃囊內接種，組織細胞培養(yǎng) 動物接種 第四十六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗原構造： 群特異性抗原,種特異性外膜抗原外斐反應(Weil-Felix reaction):斑疹傷寒等立克次體與變形桿菌某些X

16、菌株（ OX19、OX2、OXk ）有共同的耐熱多糖類抗原。利用這些變形桿菌菌株代替立克次體抗原，進行定量非特異凝集反應（交叉凝集反應），以檢測人或動物血清中的相應抗體。協助診斷斑疹傷寒,恙蟲病,滴度超過1:160有意義.第四十八張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月立克次體變形桿菌抗體抗體交叉反應 外裴氏反應示意圖第四十九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力: 熱、消毒劑: 較弱(56,數分鐘,0.5%石碳酸、 0.5%來蘇,75%酒精中數分鐘) 抗生素: 敏 感:氯霉素和四環(huán)素 不敏感:磺胺類，磺胺藥刺激生長 低溫、干燥: 較強(-20或冷凍干燥半年以上)第五十張，PPT共

17、七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性與免疫性傳播媒介：吸血節(jié)肢動物，如虱、蚤、蜱、螨等。致病物質：脂多糖（發(fā)熱、微循環(huán)障礙、DIC、休克 磷脂酶A（溶解宿主細胞膜或吞噬體膜） 微莢膜（粘附、抗吞噬）第五十一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月致病過程 體虱 鼠蚤 人體 局部淋巴結及小血管內皮細胞 恙螨 第一次入血 全身小血管內皮細胞 高熱、皮疹 神經系統癥狀 臨床癥狀 第二次入血 心血管系統癥狀生長繁殖大量繁殖第五十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月致病機制：立克次體 虱、蚤、蜱、螨等叮咬或其糞便污染傷口 局部淋巴組織或小血管內皮細胞 中增殖 立克次體血癥 （第一次） 經血

18、流 全身小血管內皮細胞 大量增殖 立克次體血癥（第二次）、毒血癥和各種臨床癥狀。 第五十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月螨蟲蜱第五十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月吃飽的跳蚤人體虱第五十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性與免疫性所致疾病 人畜共患性疾病 流行性斑疹傷寒 地方性斑疹傷寒 恙蟲病 Q熱第五十六張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性：以細胞免疫為主，體液免疫為輔。多數可獲得持久的免疫。第五十七張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、微生物學診斷與防治病原體的分離培養(yǎng)與鑒定血清學試驗（外斐反應、ELISA）控制和消滅媒介昆蟲；抗生

19、素治療（氯霉素、四環(huán)素，但禁用磺胺類藥物）；全細胞滅活疫苗立克次體易引起實驗室感染，注意無菌操作！第五十八張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 主要致病性立克次體第五十九張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、普氏立克次體 (R. prowazekii)流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）虱型斑疹傷寒（louse-borne typhus）第六十張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月流行環(huán)節(jié) 傳染源： 病人 儲存宿主： 病人 傳播媒介： 人虱 傳播方式： 人 人虱 人第六十一張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病流行性斑疹傷寒臨床表現: 潛伏期 （1014d） 高熱、頭痛、肌肉痛等 （47d） 皮疹 神經、心血管和其他器官病變第六十三張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫力 病后免疫持久 與地方性斑疹傷寒 有交叉免疫第六十四張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、斑疹傷寒立克次體 (R. typhi)莫氏立克次體（R. mooseri）地方性斑疹傷寒（endemic typhus）鼠型斑疹傷寒（murine typhus） 第六十五張，PPT共七十五頁，創(chuàng)作于2022年6月流行環(huán)節(jié) 傳染源：鼠儲存宿主：嚙齒類