2022醫(yī)學(xué)課件大面積腦梗死

1、大面積腦堵塞第一頁(yè)，共五十五頁(yè)。一、概念大面積腦堵塞通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干，大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動(dòng)脈梗死，椎基底動(dòng)脈主干梗死 。目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。第二頁(yè)，共五十五頁(yè)。分型Adama分型：大面積堵塞為堵塞灶直徑 3cm，累及兩個(gè)以上解剖部位國(guó)內(nèi)認(rèn)為堵塞灶直徑4.6或其面積20CM2.腦梗死面積直徑5.0cm或梗死涉及兩個(gè)腦葉以上者，或腦梗死涉及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。 第三頁(yè)，共五十五頁(yè)。病因 多為高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病及心臟病，活動(dòng)狀態(tài)下發(fā)病多見，與急性血流動(dòng)力血改變及心臟或大動(dòng)脈附壁血栓脫落致動(dòng)脈主干閉塞有關(guān)第四頁(yè)，共五十五頁(yè)。二、流行病學(xué)發(fā)病率：占所有缺血性中風(fēng)

2、的3到15，是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。 死亡率可從17到80。與堵塞范圍有很密切關(guān)系，假設(shè)是整個(gè)大腦中動(dòng)脈范圍(complete MCA)的堵塞，死亡率在20至25，伴病情惡化可達(dá)42到70第五頁(yè)，共五十五頁(yè)。三、病理生理機(jī)制-腦水腫細(xì)胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導(dǎo)致細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓高于細(xì)胞外液血管源性腦水腫：由于細(xì)胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，那么血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫。第六頁(yè)，共五十五頁(yè)。腦水腫發(fā)生時(shí)間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24小時(shí)后最為明顯，缺血性水腫72小時(shí)達(dá)

3、頂峰，并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展，水腫持續(xù)時(shí)間一般在34周。第七頁(yè)，共五十五頁(yè)。早期:水腫半球向?qū)?cè)推移。研究報(bào)導(dǎo)，對(duì)于腦出血患者來說，MRI顯示中線推移以10mm為界，中線移位5mm以下，有90%的生還時(shí)機(jī)；5-10mm的腦水腫患者挽救生命的時(shí)機(jī)到達(dá)75%以上；然而，中線移位超過10mm的患者生還時(shí)機(jī)很小，大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點(diǎn)，對(duì)其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預(yù)后也有很大的指導(dǎo)意義。腦水腫的影像學(xué)表現(xiàn)第八頁(yè)，共五十五頁(yè)。四、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈主干，大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性 卒中：病灶對(duì)側(cè)完全偏癱，偏身感覺障礙， 偏盲，語(yǔ)言障礙，向病灶對(duì)側(cè)凝視麻痹。椎基底動(dòng)

4、脈主干：意識(shí)障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹；附：OSCP分類方案第九頁(yè)，共五十五頁(yè)。牛津郡社區(qū)卒中方案The OSCP 的分型將其分為四型：全前循環(huán)堵塞TACI:完全MCA綜合征的三聯(lián)征 大腦較高級(jí)神經(jīng)功能障礙 同向偏盲 對(duì)側(cè)三個(gè)部位(面、上肢與下肢)較嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)和/或感覺障礙局部前循環(huán)堵塞PACI:常只有三聯(lián)征的兩個(gè)或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙，或感覺運(yùn)動(dòng)缺損較TACI局限后循環(huán)堵塞POCI:各種程度椎基動(dòng)脈綜合征腔隙性堵塞LACI:腔隙綜合癥第十頁(yè)，共五十五頁(yè)。病癥可進(jìn)行性加重，原因：腦水腫2-5天、腦疝、堵塞范圍擴(kuò)大、出血性堵塞，癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象 ：意識(shí)障礙，伴瞳孔變化及其它腦

5、疝之征象。第十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。完全性大腦中動(dòng)脈MCA伴或不伴大腦前動(dòng)脈ACA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的中線移位，并導(dǎo)致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動(dòng)脈綜合癥。既往報(bào)告中死亡率高過80%，新近報(bào)道接近50 %。 第十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。五、影像學(xué)CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定堵塞范圍大小，指導(dǎo)預(yù)后之判斷。第十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學(xué)檢查 早期梗死征象MCA高密度征M1段血栓或栓塞的標(biāo)志島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失腦溝變淺第十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標(biāo)志血栓形成或栓塞第十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。早期腦梗死CT征

6、象-2皮質(zhì)島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限消失和腦溝變淺第十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶第十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82的MCA區(qū)缺血患者有此征象，其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)密切相關(guān)NINDS rt-PA試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CT上有水腫或占位征象時(shí)，溶栓后有病癥出血的危險(xiǎn)性增加8倍，但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險(xiǎn)性增加沒有獨(dú)立相關(guān)性第十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。提示預(yù)后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失

7、、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(Level lII)第十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。其它如MRI、MRA、CTA TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，可能有助于預(yù)測(cè)病人的預(yù)后，但目前沒有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可以改善預(yù)后(Level IV )第二十頁(yè)，共五十五頁(yè)。腦梗死第二十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。腦梗死第二十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。第二十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。堵塞數(shù)小時(shí)CT未見明顯堵塞灶第二十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。48小時(shí)后CT顯示明顯病灶第二十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。120小時(shí)CT顯示明顯堵塞灶伴水腫帶第二十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。 CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhanced CT第二十七頁(yè)，共

8、五十五頁(yè)。例2.左MCA支配區(qū)梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT第二十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。Acute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWI第二十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。六、治療核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥 恢復(fù)期：康復(fù)與二級(jí)預(yù)防第三十頁(yè)，共五十五頁(yè)。1. 腦水腫 治療目標(biāo)降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持恰當(dāng)?shù)哪X灌注壓；第三十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。歐洲卒中促進(jìn)會(huì)卒中治療指南-03 缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前2448小時(shí)，是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動(dòng)脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在病癥

9、出現(xiàn)后的24天內(nèi)導(dǎo)致80%的患者腦疝，甚至死亡 第三十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。指南建議建議在顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝病癥者(IV級(jí)證據(jù)，C級(jí)) 可行腦室引流術(shù)或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級(jí)證據(jù)， C級(jí)) 大面積半球梗死進(jìn)行外科減壓手術(shù)和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨(dú)立生活(III級(jí)證據(jù)，C級(jí)) 第三十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。1根底治療稍限水防止低張性的輸液(如 ：5%葡萄糖 水)(level 到lV， C級(jí))頭高位以利頭頸部靜脈回流。 防止刺激病人，排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體

10、溫等)。第三十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。2腦水腫降顱壓治療 常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇 常用劑量為0.250.50g/kg，每46小時(shí)使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿10mg,每28小時(shí)1次 有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價(jià)格昂貴。甘油果糖 是一種高滲溶液，常用250500ml靜脈滴注，每日12次。 第三十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。 巴比妥類 有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗(yàn)無法顯示使用后病人預(yù)后可改善(level) 過度換氣法 作用迅速，在病況危急時(shí)使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的顱內(nèi)壓(level 到)，目標(biāo)PaC02為30-3

11、5 mm Hg間。 第三十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。低體溫療法 少數(shù)非隨機(jī)之臨床試驗(yàn)顯示輕度低體溫(3234)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(level 到)第三十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。補(bǔ)充高滲鹽水 有學(xué)者認(rèn)為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好，因?yàn)楦邼B鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h那么有60的致死率第三十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。不建議使用的藥物類固醇 臨床試驗(yàn)證據(jù)顯示無法治療腦堵塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(level )。第三十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。高滲性脫水劑的副作用 反跳現(xiàn)象滴注藥物的血管局部酸痛靜脈炎或血栓形成深淺靜脈反復(fù)使用后

12、由于血容量減少而出現(xiàn)低血壓高滲透壓并發(fā)癥急性腎功能衰竭或高滲性昏迷廣泛性血腦屏障受損者用藥后水腫加重第四十頁(yè)，共五十五頁(yè)。高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿?qū)е碌脱?、低血鈉或低血氯，酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷，頭位活動(dòng)幅度過大時(shí)可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時(shí)誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷，死亡率高 第四十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。嚴(yán)重的并發(fā)癥 高滲性高血糖非酮癥性昏迷：血糖22mmol/L 高血鈉 血漿滲透壓350 mOsm/L 尿酮體- 嚴(yán)重酸中毒第四十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。嚴(yán)重的并發(fā)癥腎功能衰竭： 先出現(xiàn)腎前性腎衰，繼

13、而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。 預(yù)防急性腎衰：保持水出入平衡 計(jì)算血漿滲透壓差，超過55 mOsm/L調(diào)整水分入量防止差額過大 監(jiān)測(cè)血Na、K變化 監(jiān)測(cè)血甘露醇濃度和血漿滲透壓差 在維持效果條件下，盡量少用甘露醇 有腎病史、高血壓、動(dòng)脈硬化或使用氨基糖甙類抗生素者更需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。第四十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。2外減壓 開顱減壓術(shù) 當(dāng)病人惡化時(shí)，適時(shí)的開顱減壓術(shù)能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30(level 到)。 但仍尚未有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明開顱減壓術(shù)對(duì)于治療大范圍腦堵塞的臨床效果。 第四十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。小腦半球之大面積堵塞，保守療法死亡率高達(dá)80；假設(shè)適時(shí)的外科治療，包括腦室引流及開顱解壓術(shù)可將死亡率降至30(level 到)。第四十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。2.血壓卒中后2448h內(nèi)高