現(xiàn)代醫(yī)學導論（病理生理學）課件

1、病理生理學概述現(xiàn)代醫(yī)學導論9/16/20221現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學常見的病理生理改變 一、水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂二、缺氧三、發(fā)熱四、休克9/16/20222現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學一、水、電解質代謝和酸堿平衡紊亂1.水和電解質2.體液的滲透壓3.酸堿平衡紊亂AchCa+Ca+Mg+9/16/20223現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學1.水和電解質水是機體內(nèi)含量最多而又重要的構成物質。水在機體內(nèi)具有重要的生理功能；水是體內(nèi)一切生化反應進行的場所；水是良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質及代謝產(chǎn)物的運輸；水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會出現(xiàn)嚴重的功能紊亂。完全斷絕水

2、的供應，一周左右生命就會受到威脅。9/16/20224現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學電解質的成分及功能體內(nèi)主要的電解質有Na+、K+、Ca+、Mg+、CI-、HCO3-、HPO4=等。電解質的主要功能為：維持體液的滲透壓和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成；參與新陳代謝等生理活動。 9/16/20226現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學2.體液的滲透壓 溶液無論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質量無關。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質主要是電解質。體液的滲透壓90-95%來源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca+、Mg+等

3、其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質等構成。 9/16/20227現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學血漿總的滲透壓 是由血漿中電解質與非電解質分子等所有溶質顆粒加在一起所表現(xiàn)出來的滲透效應，血漿滲透壓中由血漿蛋白質產(chǎn)生的膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1/200，血漿中晶體物質的百分濃度盡管不大，僅不足10g/L，但其粒子的質量很小，粒子數(shù)目比蛋白質多得多，故血漿滲透壓主要決定于離子，尤其是Na+濃度的高低。 9/16/20229現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學血漿總的滲透壓正常范圍：280310mOsm/kg(280310mmol/L)，為等滲低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲 9/16/

4、202210現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學脫水時的體液分布細胞間液血液ICF高滲性脫水 等滲性脫水低滲性脫水9/16/202211現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學脫水間的相互關系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉9/16/202212現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學Question?盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個半小時藍球之后，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什么？9/16/202213現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學3.酸堿平衡紊亂生理狀態(tài)下，血液PH值保持在7.35-7.45，為一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細胞進行正常代謝和機能活動的基本條件。在生命活動的過程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿

5、性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質，但是通過機體多方面的調(diào)節(jié)活動，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理條件下維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acidbasebalance)。9/16/202214現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學體液酸堿物質的來源酸能提供質子（H）的物質如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉化或經(jīng)氧化后生成9/16/202216現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學堿性物質的來源體液中堿性物質的主要來源是食物中含的有機酸鹽，例如檸檬酸

6、鈉、蘋果酸鈉等，在體內(nèi)代謝過程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質代謝過程中亦可生成堿性物質，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉變成尿素，故對體液酸堿度影響不大。 9/16/202217現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學二、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指標3.缺氧時機體的功能代謝變化9/16/202219現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學1.缺氧(hypoxia)的概念 氧為生命活動所必需。當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結構都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺

7、氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。9/16/202220現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學2.缺氧時機體的功能代謝變化 外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動脈氧分壓低于60mmHg引起機體的代償反應；低于30mmHg可導致嚴重的代謝功能障礙。9/16/202221現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細血管增生。呼吸系統(tǒng)變化當氧分壓低于60mmHg時可刺激頸動脈體和主動脈化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴重時可導致肺水腫。血液系統(tǒng)的變化

8、紅細胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。缺氧時機體的功能代謝變化9/16/202222現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦細胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。組織細胞的變化細胞水腫、乳酸生成增多，導致代謝性酸中毒。缺氧時機體的功能代謝變化9/16/202223現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學三、發(fā)熱1.發(fā)熱的概念2.發(fā)熱的機理3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類4. 伴隨癥狀與體征9/16/202224現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學2.發(fā)熱的機理產(chǎn)熱器官安靜時：骨骼肌、肝臟運動或有疾病伴發(fā)熱時：骨骼肌為主散熱器官直接導致 發(fā) 熱甲亢、劇烈運動、

9、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等主要是皮膚（對流、輻射、傳導、蒸發(fā)）廣泛的皮膚病變、心力衰竭等9/16/202226現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學下丘腦前 部后 部密集的溫覺感受器少數(shù)冷覺感受器刺 激散熱反應產(chǎn)熱反應神經(jīng)“情報”整合處理的部位體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱的機理9/16/202227現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類發(fā)熱性質 病 因 疾 病 各種病原體（細菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原體、衣原體、螺旋體、 發(fā)熱 立克次體和寄生蟲等） 血液病 淋巴瘤、惡組、噬血細胞綜合征、 白血病等 風濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 免疫性疾病 皮肌炎、 變態(tài)反應及結締組織病 多肌炎、結

10、節(jié)性多動脈炎、等 實體腫瘤 腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等 理化損傷 熱射病、大的手術、創(chuàng)傷及燒傷等 神經(jīng)源性發(fā)熱 腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊 亂等 其 他 甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風非 感 染 性 發(fā) 熱感染、腫瘤、結締組織病最常見9/16/202229現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學4.伴隨癥狀 寒 戰(zhàn)以某些細菌感染和瘧疾最為常見。結核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有 寒戰(zhàn)，一般也不見于風濕熱。9/16/202230現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學四、休克1.休克的定義2.休克的病因3.休克的分類4.休克的分期與發(fā)病機理5.休克時機能代謝變化9/16/202231現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學1

11、.休克的定義 首先是癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學說”階段：休克的關鍵不在于血壓而在于血流。根據(jù)微循環(huán)學說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂。9/16/202232現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學2.休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強烈神經(jīng)刺激等3.休克的分類按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克9/16/202233現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學4.休克的分期與發(fā)病機制（1）休克的缺血缺氧期

12、 （休克代償期）（2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代償期）（3）難治性休克期 （不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）9/16/202234現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常9/16/202235現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血液灌流嚴重不足血容量心泵功能障礙失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙血管床容量9/16/202236現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素-交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）-舒張9/16/202237現(xiàn)代醫(yī)

13、學導論-病理生理學休克早期特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關閉；前阻力后阻力；少灌少流。（缺血性缺氧期）9/16/202238現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少9/16/202239現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克期特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）9/16/202240現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量心輸

14、出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血血壓皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋9/16/202241現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學WBC通過毛細血管9/16/202242現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學 WBC嵌塞9/16/202243現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克晚期麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”特點影響休克期的影響更為嚴重器官功能急性衰竭休克轉入不可逆（微循環(huán)衰竭，DIC形成）9/16/202244現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學休克的發(fā)病機制休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克9/16/202245現(xiàn)代醫(yī)學導論-病理生理學5.休克時機能代謝變化細胞損傷代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強， 乳酸性酸中毒； 細胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細胞腫脹； 線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。器官功能障礙心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫綜合征；腎-急性腎