低磷低鎂血癥危害以及處理

1、關(guān)于低磷低鎂血癥危害及處理第1頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四鎂代謝障礙概述鎂的正常代謝鎂的生理功能低鎂血癥原因與機(jī)制對(duì)機(jī)體的影響第2頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的最豐富的陽(yáng)離子。50%60%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L) 第3頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四鎂的正常代謝食物鎂血清(Mg+)0.75-1.25mmol/L骨

2、(60%)其它組織(結(jié)合)(38%)95%重吸收腎尿鎂(5%)第4頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四存在形式血漿鎂以3種形式存在。游離鎂：約占55以上；絡(luò)合鎂：為鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15；蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合，約占30在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細(xì)胞鎂含量的80左右 第5頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四鎂的生理功能調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝催化多種酶調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)DNA、RNA合成調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)鈣、鉀等調(diào)節(jié)膜通透性降低膜通透性維持可興奮細(xì)胞的興奮性抑制神經(jīng)、肌肉的興奮第6頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，

3、星期四 鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的激活劑，是維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體顆粒結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對(duì)維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要作用。 在急性缺鎂時(shí)血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時(shí)，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少。缺鎂時(shí)紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細(xì)胞鎂可作為反映體內(nèi)缺鎂的重要指標(biāo)。 第7頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四對(duì)神經(jīng)肌肉的影響在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)。通過(guò)出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞

4、間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開(kāi)放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能競(jìng)爭(zhēng)性地進(jìn)入軸突，對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多第8頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四hypomagnesemia(2)對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響對(duì)心血管影響低鎂Em上移興奮性4期除極自律性心律失常血管興奮性低鎂高血壓第9頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四能導(dǎo)致低鈣、低鉀腺苷環(huán)化酶低鎂PTH低鈣血癥鉀泵活性低鎂尿鉀低鉀血癥hypomagnesemia(2)對(duì)機(jī)體

5、的影響對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響對(duì)心血管影響第10頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四hypomagnesemia(1)(Serum Mg+ 1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。在FDA審查的病例中，約25%單純通過(guò)補(bǔ)鎂并不能改善低鎂血癥，因此只得停用PPI。第23頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四目前尚不明確長(zhǎng)期使用PPI導(dǎo)致低鎂血癥的機(jī)制；但據(jù)認(rèn)為，長(zhǎng)期使用PPI可能與腸道內(nèi)鎂吸收的變化有關(guān)。第24頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四治療1糾正低鎂血癥 嚴(yán)重 缺鎂，特別是合并驚厥、意識(shí)障礙及心律失常者則需要緊急

6、處理。常用制 劑為25%硫酸鎂溶液，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴 注每天0.1250.25mmol/kg。當(dāng)血清鎂濃度0.5mmol/L時(shí)，缺鎂量為0.5 1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測(cè)量的2倍，在開(kāi)始24h補(bǔ)一半 量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。注意快速靜滴硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度，并給予密切監(jiān)測(cè)。 對(duì)于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用劑量過(guò)大時(shí)容易導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。 第25頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過(guò)多丟失的根本方法。 補(bǔ)充鎂

7、鹽：一般按每日0.25mmolkg的劑量補(bǔ)鎂。缺鎂嚴(yán)重而腎功能正常者可增至每日 lmmolkg。可為肌注或靜點(diǎn)。低鎂抽搐，給10硫酸鎂05mlkg緩慢靜點(diǎn)。完全補(bǔ)足體內(nèi)缺鎂需時(shí)較長(zhǎng)，需解除癥狀后持續(xù)補(bǔ)鎂 l一3周，常給50硫酸鎂510ml肌注，或稀釋后靜點(diǎn)。第26頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四鎂缺乏的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）MgCl2 、 iv gtt 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 嚴(yán)重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）控制iv速度 太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停！第

8、27頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四低磷血癥第28頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四低磷酸鹽血癥（hypophosphatemia）因循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結(jié)合劑，糖酵解及堿中毒，甲狀腺功能亢進(jìn)，維生素D缺乏，某些腎小管疾?。ɡ绶犊赡崾暇C合征），酗酒及抗維生素D佝僂?。易逍缘土籽Y）等。第29頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四磷為人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的陰離子，成人體內(nèi)含磷600700 g，其中約85貯于骨骼

9、中，15在軟組織，0.1在細(xì)胞外液。磷為細(xì)胞內(nèi)的主要陰離子，在很多細(xì)胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸鹽的來(lái)源，也是細(xì)胞膜上磷脂所必需的元素。人體每日攝入磷為12001500mg。由于飲食中攝取磷不足或腸吸收磷不足而致發(fā)生低磷血癥在臨床上非常少見(jiàn)。鈣三醇（calcitrol）為影響小腸吸收磷酸鹽的主要激素因子。磷酸鹽吸收不良的一個(gè)主要原因?yàn)?，25（OH）2D缺乏，這可因飲食攝入維生素D不足，或因維生素D吸收不良，在老邁的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腸磷吸收可減少達(dá)50以上。輸入大量葡萄糖后可誘發(fā)低血磷癥，原因?yàn)橐葝u素釋放后促使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 第30頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19

10、點(diǎn)20分，星期四骨、牙齒的重要組成成分(無(wú)機(jī)磷酸鹽) 磷的生理功用 HPO42-/H2PO4-緩沖體系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4- 組成含磷的有機(jī)化合物：磷脂類、磷蛋白 類、輔酶類、單核苷酸類、含磷代謝產(chǎn)物 第31頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四磷的正常代謝磷的正常代謝食物磷腸吸收 Vit D促進(jìn) 血清磷（0.81.3mmol/L）血CaP 350400mg/L骨(86%)其它組織(結(jié)合)(1%)糞磷30%尿磷(70%)隨血磷調(diào)節(jié)第32頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四磷的生理功能磷成骨組成生命重要物質(zhì)參與能量代

11、謝參與酸堿平衡的維持（磷酸鹽緩沖體系）第33頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四發(fā)病機(jī)理禁食特別是進(jìn)行靜脈高營(yíng)養(yǎng)的病人因葡萄糖可增加細(xì)胞對(duì)磷酸鹽的攝取導(dǎo)致低磷酸鹽血癥。長(zhǎng)期服用氫氧化鋁氫氧化鎂或碳酸鋁抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒可迅速消耗細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽的濃度增加細(xì)胞對(duì)磷酸鹽的攝入從而引起低磷酸鹽血癥。糖尿病酸中毒病人進(jìn)行胰島素治療后糖酵解增加磷酸鹽也向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺素分泌增加使尿磷酸鹽排泄增加。維生素D缺乏減少腸腔磷酸鹽的吸收。某些腎小管疾病如范可尼氏綜合癥此時(shí)尿磷酸鹽排出明顯增加。酗酒由于飲食減少糖酵解增加以及用抗酸結(jié)合劑治療胃炎引起低磷酸鹽

12、血癥?？咕S生素D佝僂病(家族性低磷血癥)為性連鎖顯性遺傳病近曲小管磷重吸收障礙腸鈣吸收亦不良。第34頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四hypophosphatemia(2)對(duì)機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉的損害興奮性；精神障礙 ATP 生成不足骨骼系統(tǒng)磷酸鈣鹽沉積骨痛；佝僂病血細(xì)胞損害RBC: 2,3-DPG生成氧離曲線左移缺氧 ATP RBC 僵硬易損WBC: 吞噬功能血小板: 聚集力功能無(wú)特異癥狀，易被忽視。第35頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四臨床表現(xiàn)缺乏特異性 神經(jīng)肌肉癥狀 嚴(yán)重者可危及呼吸、生命神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常:如橫紋肌溶解、膈肌收縮力降低和心肌

13、病，甚至可因呼吸肌無(wú)力而危及生命血液系統(tǒng)異常:如紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板功能異常,表現(xiàn)為溶血、凝血障礙,粒細(xì)胞趨化性和吞噬性下降第36頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四診斷最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。先排除堿中毒原因后測(cè)定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加測(cè)定血漿鈣。血漿鈣增加則考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)異位甲狀旁腺惡性腫瘤若血漿鈣正?；驕p低則考慮繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)佝僂病或骨軟化癥范可尼氏綜合癥低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少應(yīng)考慮飲食中磷酸鹽攝入減少抗酸藥物治療胰島素治療等。第37頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四低磷

14、血癥的治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致 手術(shù)切除病變的甲狀旁腺長(zhǎng)期TPN者 常規(guī)每天補(bǔ)充P制劑甘油磷酸鈉 10 ml = 含 P 10 mmol曾經(jīng)的無(wú)機(jī)磷制劑 鈉鹽：Na2HPO4 NaH2PO4 鉀鹽： K2HPO4 KH2PO4 第38頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四CRRT時(shí)復(fù)蘇如何糾正低磷血癥？有沒(méi)有其他更有趣的治療？A；復(fù)蘇應(yīng)及時(shí)糾正低磷血癥，特別是CRRT時(shí)。用于此目的的方法有幾種。首先，ICU患者兩種可能性包括：一方面連續(xù)輸液或靜脈注射，另一方面在透析液或置換液添加磷酸鹽。Bellomo團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了快速靜脈注射磷酸鹽液飽和方案，在糾正磷酸鹽方面具有良好效果。在這

15、種情況下優(yōu)選連續(xù)輸注，避免了血中磷酸鹽大的變化。其他團(tuán)體，如Leblanc團(tuán)隊(duì)，在透析液中直接添加磷酸鹽，沒(méi)有發(fā)生沉淀，具有良好的耐受性，糾正磷酸鹽和維持正常值效果顯著。最后，其他人比較了這兩種技術(shù)，透析液加入磷酸鹽優(yōu)于靜脈輸液。但是，由復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)在置換液中加入磷酸仍然是一個(gè)精細(xì)的方法，因?yàn)樗枰恍┮捍僮?，因此可能?huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的后果第39頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四在您的日常臨床實(shí)踐中，對(duì)您的病人何時(shí)以及多久補(bǔ)充磷酸鹽？以及間隔多久監(jiān)測(cè)他們的磷酸鹽水平？A；在日常工作中，大多數(shù)患者，特別是那些CRRT的患者，我們每天檢查磷酸鹽水平一次或兩次。一些患者，即使沒(méi)有CR

16、RT處理，由于他們的營(yíng)養(yǎng)狀況低，或者例如有糖尿病，存在低磷血癥。在這些患者中，在經(jīng)典的水化處理中添加磷酸鹽飽和。在接受CRRT治療患者中，由于基本清除磷酸鹽，這種方法不是有效的。大多數(shù)接受CRRT的患者在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)（約90%）遭遇低磷血癥，對(duì)紊亂的嚴(yán)重程度與過(guò)濾量密切相關(guān)。血液濾過(guò)量越高，低磷血癥越重要。在這種情況下，我們使用持續(xù)輸注磷酸鹽（4-10g），根據(jù)血磷酸鹽調(diào)整劑量。有時(shí)血液濾過(guò)開(kāi)始時(shí)，患者磷酸鹽就已經(jīng)很低，我們?cè)谠缙陔A段繼續(xù)進(jìn)行飽和。第40頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四基于您的豐富的CRRT經(jīng)驗(yàn)，您認(rèn)為行業(yè)技術(shù)上該如何預(yù)防電解質(zhì)紊亂，包括治療產(chǎn)生的

17、低磷血癥？A：行業(yè)面臨的主要挑戰(zhàn)是提供盡可能接近血漿成分的溶液。如果我們有這樣的的解決方案，我們可以采用所需CRRT容量，不會(huì)造成任何電解質(zhì)紊亂。但開(kāi)發(fā)這些溶液，行業(yè)面臨的困難是化學(xué)方案必須是穩(wěn)定和安全的。一個(gè)大的改善是直接加磷酸鹽在液袋，以避免床邊操作，并CRRT期間保持磷酸鹽在正常水平，無(wú)論多少濾過(guò)量。這也是真實(shí)用于其他電解質(zhì)（鎂，鈣，.）。當(dāng)采用高容量血液濾過(guò)時(shí)，這種接近血漿組成成分的溶液特別重要。理想的置換液還沒(méi)有被發(fā)明。第41頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四 ARDS代謝特點(diǎn)ARDS代謝特點(diǎn)REE 150%-200% 血糖、游離脂肪酸及酮體內(nèi)臟蛋白（血清白蛋

18、白為代表）支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡 低磷、低鎂及其他類型離子紊亂 抗氧化物質(zhì)大量消耗 鐵、鋅、硒等微量元素的缺乏 第42頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四營(yíng)養(yǎng)支持（腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)營(yíng)養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，增進(jìn)門靜脈系統(tǒng)的血流，預(yù)防肝損傷能自控營(yíng)養(yǎng)的吸收營(yíng)養(yǎng)素較全面促進(jìn)腸蠕動(dòng)促進(jìn)釋放胃腸道激素改進(jìn)腸粘膜屏障功能，減少腸道細(xì)菌易位并發(fā)癥少、成本低第43頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四再灌食綜合癥（Refeeding Syndrome）指在TPN或TEN發(fā)生的嚴(yán)重的體液和電解質(zhì)移動(dòng)，特別是與磷的移動(dòng)有關(guān)的并發(fā)癥，可出現(xiàn)一系列癥狀，嚴(yán)重者可致死第44頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四原因低磷血癥水鈉潴留鉀鎂等其他電解質(zhì)缺乏缺乏維生素，特別是硫胺素與糖及高容量TPN有關(guān)：高滲脫水、高鈉血癥、腎前性氮質(zhì)血癥管飼綜合癥第45頁(yè)，共50頁(yè)，2022年，5月20日，19點(diǎn)20分，星期四再喂養(yǎng)綜合征的病理生理學(xué)基礎(chǔ)嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良者通常處于饑餓或半饑餓狀態(tài)，碳水化合物攝入量明顯減少，胰島素分泌亦相應(yīng)減少，但胰高糖素釋放增加，體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)分