精選文檔心肌缺血心電圖

心肌缺血心電圖一、概念=1\*GB4㈠心肌缺血、心肌頓抑和心肌壞死冠狀動(dòng)脈血流量相對(duì)或絕對(duì)減少，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲(chǔ)備進(jìn)行無(wú)氧代謝時(shí)稱為心肌缺血。無(wú)氧代謝不能有效地供給心肌代謝所需要的能量，耐量只能維持有限的時(shí)間。因而缺血心肌只能維持電活動(dòng)，而不能參與心臟的泵活動(dòng)。心肌缺血多為可逆性。如果心肌缺血時(shí)間較長(zhǎng)，心肌細(xì)胞的糖原儲(chǔ)備大部分被消耗，即使恢復(fù)心肌供血，心肌細(xì)胞也不能立即恢復(fù)收縮能力，必須等心肌細(xì)胞恢復(fù)其糖原儲(chǔ)備，才能重新參與泵活動(dòng)，這種情況稱為心肌頓抑。如果心肌缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，心肌細(xì)胞的糖原儲(chǔ)備完全耗盡，心肌發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致心肌壞死（梗死）。=2\*GB4㈡影響心肌缺血的因素心肌是否發(fā)生缺血，取決于冠狀動(dòng)脈供血量、左心室負(fù)荷和血氧水平三者之間的平衡，其中最重要的因素是冠狀動(dòng)脈供血量。從理論上講，一個(gè)冠狀動(dòng)脈正常的人，血氧必須降至極低水平（如嚴(yán)重貧血），左心室負(fù)荷必須極重（如心率過(guò)快、血壓過(guò)高），才會(huì)發(fā)生心肌缺血。臨床上更多見(jiàn)的情況是冠狀動(dòng)脈供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科書(shū)和文獻(xiàn)把心肌缺血和冠狀動(dòng)脈供血不足兩個(gè)名詞交互使用。實(shí)際上，心肌缺血的內(nèi)涵更為深廣。心肌缺血如同心梗一樣，多發(fā)生于左室，很少發(fā)生于右室。這顯然是由于主動(dòng)脈壓力高于肺動(dòng)脈壓力，左室泵血的負(fù)荷明顯大于右室，再加左室壁的厚度約為右室的三倍，代謝需氧量也大。左室缺血多見(jiàn)于心內(nèi)膜下心肌，因?yàn)樾膬?nèi)膜下心肌冠狀血管承受的壓力明顯大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管張力較低，冠狀動(dòng)脈灌注由心外膜下心肌到心內(nèi)膜下心肌也逐層降低。當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，心內(nèi)膜下心肌較易發(fā)生缺血。當(dāng)一支的冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣或阻塞時(shí)，則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。=3\*GB4㈢心肌缺血的原因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈狹窄是心肌缺血最重要的病因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈血流量減少≥70%時(shí)，心臟負(fù)荷稍微增加，就會(huì)發(fā)生心肌缺血。除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化外，冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈微血管病變（X綜合征）也是常見(jiàn)的病因。此外，嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。這些病變一方面減少冠狀動(dòng)脈灌注，另一方面又增加左室負(fù)荷。二、分類(lèi)=1\*GB4㈠根據(jù)心肌缺血發(fā)生的部位分類(lèi)1.心內(nèi)膜下心肌缺血2.心外膜下心肌缺血3.透壁性心肌缺血=2\*GB4㈡根據(jù)心肌缺血發(fā)生的機(jī)制分類(lèi)1.冠狀動(dòng)脈血流量相對(duì)減少當(dāng)心肌代謝需要增加時(shí)如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、勞力、情緒激動(dòng)，部分阻塞冠狀動(dòng)脈不能根據(jù)代謝需要而相應(yīng)增加血流量，致使冠狀動(dòng)脈血流量相對(duì)減少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心內(nèi)膜下心肌。2.冠狀動(dòng)脈血流絕對(duì)減少由于冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈一過(guò)性阻塞（如PTCA氣囊阻塞），致使冠狀動(dòng)脈血流斷絕，引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。=1\*GB4㈠三、心電圖表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制心肌缺血的心電圖表現(xiàn)主要為復(fù)極過(guò)程變化，如ST段偏移、T波改變、U波改變、QT間期延長(zhǎng)，有時(shí)也可影響QRS波群變化。=1\*GB4㈠缺血性T波的發(fā)生機(jī)制1.心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血時(shí)，心外膜下心肌復(fù)極延遲，因而復(fù)極由心內(nèi)膜向心外膜進(jìn)行，復(fù)極時(shí)電穴在前，電源在后，面向心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。由于缺血部位復(fù)極推遲，當(dāng)其復(fù)極時(shí)，與其相對(duì)應(yīng)方向相反的T向量已不復(fù)存在，故T波倒置的深度較大。例如，前壁心外膜下心肌缺血時(shí)，V2－V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波深倒置；下壁心外膜下心肌缺血時(shí)，=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波深倒置。2.心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，心內(nèi)膜下心肌復(fù)極延遲，復(fù)極仍由心外膜向心內(nèi)膜進(jìn)行，復(fù)極時(shí)電穴在前，電源在后，面向心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波直立。由于缺血部位復(fù)極推遲，當(dāng)其復(fù)極時(shí)，與其相對(duì)應(yīng)方向相反的T向量已不復(fù)存在，故直立的T波通常高聳。前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，V2－V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高聳，下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF導(dǎo)聯(lián)T波高聳。=2\*GB4㈡ST段偏移的發(fā)生機(jī)制目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌缺血發(fā)生的ST段偏移是由于心肌損傷電流所致。心肌缺血時(shí)ST段多呈下移，但也可抬高。ST段下移和ST段抬高是由于同一機(jī)制或不同機(jī)制引起的，存在不同意見(jiàn)。有的學(xué)者認(rèn)為，ST段下移和ST段抬高同為心肌損傷電流所致，但由于缺血部位與探查電極方位的關(guān)系不同，便出現(xiàn)不同類(lèi)型的ST段偏移。例如，左室前壁心內(nèi)膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的導(dǎo)聯(lián)描記出ST段下移；左室前壁心外膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的導(dǎo)聯(lián)便描記出ST段抬高。另有學(xué)者認(rèn)為，引起ST段抬高的機(jī)制與ST段下移有所不同，前者細(xì)胞膜損傷比后者嚴(yán)重，其產(chǎn)生的“損傷電流”與急性心梗相似。筆者傾向于前一種觀點(diǎn)。下面簡(jiǎn)述收縮期損傷電流和舒張期損傷電流學(xué)說(shuō)。1.舒張期損傷電流損傷細(xì)胞極化狀態(tài)減弱，在靜息期其電位低于正常細(xì)胞，兩者之間存在電位差，便產(chǎn)生損傷電流，正電荷向著正常細(xì)胞，負(fù)電荷向著損傷細(xì)胞。這樣面向損傷細(xì)胞的探查電極描記的基線低于等電位線；面向正常細(xì)胞的探查電極描記出向上的波折，面向正常細(xì)胞的探查電極描記出向下的波折。此時(shí)正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間無(wú)電位差，向上和向下的波折均回到等電位線。損傷細(xì)胞處于等電位線的ST段便高于基線，而正常細(xì)胞處于等電位線的ST段低于基線。ST段不論抬高或下移，均對(duì)相對(duì)性，與抬高或下移的基線相比較而言。2.收縮期損傷電流損傷細(xì)胞除極不完全，在2相時(shí)仍保留“部分極化”狀態(tài)，其電位高于正常細(xì)胞，產(chǎn)生的損傷電流方向與舒張期損傷電流方向相反。因此，面向損傷細(xì)胞的探查電極描記的ST段高于等電位線，而面向正常細(xì)胞的探查電極描記的ST段便低于等電位線。根據(jù)收縮期損傷電流學(xué)說(shuō)，ST段抬高或下移乃真正的主動(dòng)的抬高或下移，而非相對(duì)性。ST段抬高的發(fā)生機(jī)制，可能是由于基線的下移和ST段主動(dòng)抬高的總和，與其相對(duì)應(yīng)的部位則出現(xiàn)ST段下移。另外，還有除極波受阻學(xué)說(shuō)。四、心電圖表現(xiàn)=1\*GB4㈠ST段形態(tài)改變正常情況下，ST段在基線持續(xù)時(shí)間很短，逐漸與T波升肢相融合，ST-T交接角較鈍，不易識(shí)別。心肌缺血早期，可能出現(xiàn)ST段水平延長(zhǎng)，超逾0.12s，而且ST-T交接角變銳。這一征象只能提示心肌缺血，而不能作為確診的依據(jù)。=2\*GB4㈡ST段下移ST段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下垂型、水平型ST段下移?？勺鳛樾募∪毖脑\斷依據(jù)。1.ST段下移的形態(tài)可分為以下五個(gè)類(lèi)型。=1\*GB2⑴下垂型ST段下移：J點(diǎn)明顯下移，ST段從J點(diǎn)開(kāi)始向下呈斜坡形下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角大于90度。=2\*GB2⑵水平型ST段下移：J點(diǎn)明顯下移，ST段從J點(diǎn)開(kāi)始水平下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點(diǎn)的垂線形成的夾角大于90度。=3\*GB2⑶緩慢上升連接點(diǎn)型ST段下移：J點(diǎn)明顯壓低，從J點(diǎn)開(kāi)始ST段緩慢升至基線。一般在J點(diǎn)之后0.08s處測(cè)量ST段下移的程度。=4\*GB2⑷快速上升連接點(diǎn)型ST段下移：J點(diǎn)明顯壓低，從J點(diǎn)開(kāi)始ST段快速升至基線。=5\*GB2⑸假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J點(diǎn)型ST段下移，容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR段延長(zhǎng)線與ST段相差0.5mm以上）則為病理性，反映心肌缺血。2.ST段下移的診斷標(biāo)準(zhǔn)上述的ST段下移，以下垂型診斷意義最大，水平型次之，一般認(rèn)為，下垂型、水平型ST段下移≥0.05－0.1mV有診斷價(jià)值。連接點(diǎn)型ST段下移在J點(diǎn)之后0.08s處下移≥0.2mV也有診斷價(jià)值。心絞痛發(fā)作時(shí)、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)ST段下移比較顯著，慢性冠狀動(dòng)脈供血不足ST段僅輕度下移或水平延長(zhǎng)。ST段下移的程度與冠狀動(dòng)脈供血不足的程度有一定相關(guān)性。3.ST段下移的定位診斷價(jià)值ST段下移的導(dǎo)聯(lián)并不能確切地反映缺血部位。這是因?yàn)樽笫倚膬?nèi)膜下心肌缺血時(shí)，ST向量背離左室，指向右上偏前，故、=1\*ROMANI、aVL、V4－V6或=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移，aVR、V1－V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。=3\*GB4㈢ST段抬高ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要見(jiàn)于變異型心絞痛。ST段抬高的診斷標(biāo)準(zhǔn)為，肢導(dǎo)兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV，胸導(dǎo)兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mV。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有對(duì)應(yīng)性ST段下移。ST段抬高和ST段下移常可見(jiàn)于同一患者的不同導(dǎo)聯(lián)，ST段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變，偏移程度小者為對(duì)應(yīng)性或繼發(fā)性改變。有時(shí)ST段抬高和ST段下移的程度相同，則提示兩個(gè)不同部位均發(fā)生心肌缺血。=4\*GB4㈣T波變化心肌缺血?？沙霈F(xiàn)T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立或倒置，T波雙肢對(duì)稱，頂端或底端尖銳，呈箭頭樣。心肌缺血時(shí)，冠狀T出現(xiàn)的機(jī)會(huì)不多，在多數(shù)場(chǎng)合，T波呈“非特異性改變”，故T波變化對(duì)心肌缺血的診斷價(jià)值較低。1.T波高聳從理論上講，T波高聳反映心內(nèi)膜下心肌缺血，因?yàn)門(mén)向量背離缺血部位。一般認(rèn)為，肢導(dǎo)T波>0.5mV，胸導(dǎo)T波>1.0mV為T(mén)波高聳。但僅憑T波高聳診斷心肌缺血并不可靠，因?yàn)檎Ｈ薞3－V4導(dǎo)聯(lián)的T波?？筛哌_(dá)1.5mV。若高聳的T波呈冠狀T，或伴有ST段下移、U波倒置，則高度提示心肌缺血。事實(shí)上，左室心內(nèi)膜下心肌缺血常表現(xiàn)為T(mén)波倒置，而非T波高聳。2.T波倒置從理論上講，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因?yàn)門(mén)向量背離缺血部位。事實(shí)上，臨床上常見(jiàn)的左室心內(nèi)膜下心肌缺血多表現(xiàn)為T(mén)波倒置。這是因?yàn)門(mén)向量背離左室，指向右室，T向量的方向如同ST向量一樣，指向右前。因此，=1\*ROMANI、aVL、V4－V6導(dǎo)聯(lián)T波常呈倒置，而V1、V2、aVR導(dǎo)聯(lián)T波可相對(duì)增高。有時(shí)，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血時(shí)不一定出現(xiàn)T波倒置，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)有時(shí)出現(xiàn)的ST段下移而不伴有T波倒置。無(wú)Q波型心梗、心絞痛發(fā)作時(shí)T波常呈深倒置，可呈典型的冠狀T。3.QRS-T夾角增大心肌缺血時(shí)T向量背離缺血部位，QRS-T夾角增大。額面導(dǎo)聯(lián)T向量向右下偏移，故=3\*ROMANIII導(dǎo)的T波>=1\*ROMANI導(dǎo)的T波，即T=3\*ROMANIII>T=1\*ROMANI綜合征（=1\*ROMANI導(dǎo)以R波為主方有診斷意義）。橫面導(dǎo)聯(lián)T向量向右前偏移，故V1導(dǎo)的T波>V5（V6）導(dǎo)聯(lián)的T波、即TV1>TV5綜合征。這些改變見(jiàn)于冠狀動(dòng)脈供血不足的早期，只能提示診斷，而不能作為確認(rèn)的依據(jù)。4.T波偽性改善急性心肌缺血發(fā)作時(shí)有時(shí)原來(lái)倒置的T波轉(zhuǎn)為直立，稱為偽性改善或偽正常變化，也可能伴有ST段下移的改善。這可能由于與T波倒置導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血，產(chǎn)生的T向量指向T波倒置的導(dǎo)聯(lián)，故可使T波轉(zhuǎn)為直立。=5\*GB4㈤U波改變?cè)赗波為主體的導(dǎo)聯(lián)，T、U波均應(yīng)直立，若出現(xiàn)U波倒置應(yīng)視為異常。U波倒置作為診斷心肌缺血的指標(biāo)特異性較差，因U倒置還可見(jiàn)于高血壓、左室肥大患者。若能排除高血壓、左室肥大等，U波倒置可能提示心肌缺血。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后U波由直立轉(zhuǎn)為倒置，則高度提示心肌缺血。心肌缺血U波倒置的機(jī)制迄今不甚明確。有人認(rèn)為可能由于心肌缺血引起舒張功能障礙，導(dǎo)致機(jī)械-電反饋機(jī)制延遲發(fā)生所致。=6\*GB4㈥QRS波群的變化QRS波群的變化也可見(jiàn)于心肌缺血，但作為診斷指標(biāo)，敏感性和特異性都很差。1.一過(guò)性Q波但見(jiàn)于嚴(yán)重心肌缺血，可能由于缺血心肌發(fā)生電靜止所致。發(fā)生電靜止的心肌并未發(fā)生不可逆性壞死，故經(jīng)積極有效的治療后，Q波可能消失。一過(guò)性Q波多見(jiàn)于急性冠狀動(dòng)脈供血不足（心絞痛），Q波持續(xù)時(shí)間短暫。2.室內(nèi)阻滯心肌缺血可能引起室內(nèi)阻滯，如完全性或不完全性右束支阻滯、完全性或不完全性左束支阻滯或左前分支阻滯。室內(nèi)阻滯多見(jiàn)于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，為持久性；偶見(jiàn)于急性冠狀動(dòng)脈供血不足，為一過(guò)性。=7\*GB4㈦其他改變1.Ptfv1絕對(duì)值超過(guò)0.03－0.04mms此種改變多見(jiàn)于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，反映左房受累和房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延遲，有一定的診斷意義。但Ptfv1絕對(duì)值增大還可見(jiàn)于二尖瓣狹窄、左室肥大、左室功能不全等，故特異性不強(qiáng)。2.QT間期延長(zhǎng)心肌缺血?？梢餛T間期延長(zhǎng)，借此可與“非特異性ST-T改變”相鑒別，后者QT間期正常。心包炎可引起T波倒置，若不侵犯心肌，QT間期通常正常。五、冠狀動(dòng)脈供血不足的心電圖表現(xiàn)心肌缺血可表現(xiàn)為心絞痛、無(wú)癥狀性心肌缺血、心律失常、急性肺水腫和猝死。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的分類(lèi)，心絞痛可分為勞累型、自發(fā)型和混合型三類(lèi)。勞累型心絞痛屬于冠狀動(dòng)脈相對(duì)缺血，多因勞力、情緒激動(dòng)等使心肌代謝和耗氧量增加的因素而誘發(fā)。自發(fā)性心絞痛屬于冠狀動(dòng)脈絕對(duì)缺血，因冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成而發(fā)作心肌缺血，多于靜息狀態(tài)發(fā)病，無(wú)任何誘發(fā)因素。不穩(wěn)定性心絞痛和變異型心絞痛均屬于自發(fā)性心絞痛。混合型心絞痛指患者同時(shí)并存勞累型心絞痛和自發(fā)性心絞痛，心絞痛可能由于心肌代謝增加和冠狀動(dòng)脈血流量減少兩種因素所誘發(fā)。各種類(lèi)型的心絞痛的心電圖表現(xiàn)大體相似，鑒別主要依靠臨床表現(xiàn)。從臨床心電圖學(xué)角度考慮，冠狀動(dòng)脈供血不足分為急性冠狀動(dòng)脈供血不足、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足和變異型心絞痛三種類(lèi)型更有意義，因?yàn)檫@三種類(lèi)型冠脈供血不足各有其相對(duì)的心電圖特點(diǎn)。=1\*GB4㈠急性冠狀動(dòng)脈供血不足患者可能因勞力、情緒激動(dòng)等因素誘發(fā)心絞痛，也可能于靜息狀態(tài)發(fā)病。發(fā)作心絞痛過(guò)程中可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖改變。通常于心絞痛發(fā)作過(guò)后，心電圖改變迅速恢復(fù)正常，少數(shù)病例心電圖改變可持續(xù)一定的時(shí)間。部分病例于心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖完全正常，可能由于缺血面積過(guò)小或兩個(gè)相對(duì)應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血所致。臨床病史典型者發(fā)作胸痛時(shí)描記心電圖正常并不能排除心絞痛。急性冠狀動(dòng)脈供血不足?？沙霈F(xiàn)以下一項(xiàng)或多項(xiàng)改變。1.一過(guò)性ST段偏移多呈下垂型或水平型ST段下移，偶可為緩慢上升連接點(diǎn)型ST段下移。2.一過(guò)性T波變化T波高聳或倒置，多見(jiàn)于=1\*ROMANI、aVL和左胸導(dǎo)聯(lián)。有時(shí)可出現(xiàn)T波偽性改善。3.一過(guò)性U波倒置。4.一過(guò)性心律失常如一過(guò)性早搏、房顫、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、房室阻滯、束支阻滯、左前分支阻滯。不能將一過(guò)性心律失常作為診斷急性冠狀動(dòng)脈供血的依據(jù)，但早搏后第一、二個(gè)竇性心搏出現(xiàn)T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。5.其他變化一過(guò)性Q波（伴有或不伴有R波振幅減低）提示心肌嚴(yán)重缺血。此外，多數(shù)患者發(fā)作心絞痛時(shí)出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)。=2\*GB4㈡慢性冠狀動(dòng)脈供血不足可能發(fā)作心絞痛或無(wú)癥狀性心肌缺血，也可能不發(fā)作急性心肌缺血。當(dāng)其不發(fā)作急性心肌缺血時(shí)，心電圖可能大致正常，也可能出現(xiàn)“非特異性ST-T改變”，僅有少數(shù)患者出現(xiàn)典型的心肌缺血心電圖改變。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷必須結(jié)合臨床資料，有時(shí)需一系列的心電圖描記，前后進(jìn)行對(duì)比，方能作出診斷。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的心電圖改變常有動(dòng)態(tài)變化，為其相對(duì)特點(diǎn)。對(duì)診斷有困難者，可進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)等。可能出現(xiàn)以下心電圖改變：1.QRS-T夾角增大如T=3\*ROMANIII>T=1\*ROMANI，TV1>TV5，中、老年患者出現(xiàn)上述改變，應(yīng)追蹤觀察。2.缺血型T波左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)T波相對(duì)增高，有時(shí)可呈典型的冠狀T。3.ST段形態(tài)改變及ST段下移=1\*ROMANI、=2\*ROMANII、aVL及左胸導(dǎo)聯(lián)ST段水平延長(zhǎng)，交接角變銳；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈連接點(diǎn)型ST段下移。4.U波倒置左胸導(dǎo)聯(lián)U波倒置。5.房室阻滯、室內(nèi)阻滯無(wú)特異診斷價(jià)值。6..Ptfv1絕對(duì)值超過(guò)0.03－0.04mms若能排除二尖瓣狹窄、左心功能不全，對(duì)本病有一定診斷價(jià)值。7.QT間期延長(zhǎng)ST-T改變伴有QT間期延長(zhǎng)，可作為與“非特異性ST-T改變”鑒別的條件。=3\*GB4㈢變異型心絞痛約占心絞痛總數(shù)2%－3%。發(fā)生于休息時(shí)，無(wú)誘發(fā)因素，疼痛部位及放射部位與典型心絞痛并無(wú)差別，但程度較重，持續(xù)時(shí)間稍長(zhǎng)，每天多于固定的時(shí)間發(fā)作。冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)心絞痛發(fā)作是由于冠狀動(dòng)脈痙攣所致。痙攣的冠狀動(dòng)脈可能正常，也可由于粥樣硬化性病變引起狹窄。冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣的機(jī)制不明，推測(cè)與自主神經(jīng)張力平衡失調(diào)有關(guān)。發(fā)作心梗后，心絞痛可能消失。心電圖表現(xiàn)如下：1.心絞痛發(fā)作時(shí)，面向左室心尖及鄰近部位的導(dǎo)聯(lián)如V2－V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，呈弓背向上，ST段抬高常>0.4mV，有時(shí)可呈單向曲線，ST段抬高還可見(jiàn)于下壁導(dǎo)聯(lián)。心絞痛緩解后，ST段可迅速降至基線。與ST段抬高相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段下移，原有ST段下移者，發(fā)作心絞痛時(shí)ST段可僅上升至基線。與ST段抬高相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段下移，原有ST段下移者，發(fā)作心絞痛時(shí)ST段可僅上升至基線。2.伴隨ST段抬高，T波高聳，有時(shí)出現(xiàn)典型的冠狀T。原來(lái)T波倒置者，發(fā)作心絞痛時(shí)T波可變?yōu)橹绷?。T波改變于心絞痛緩解后可迅速恢復(fù)原狀。3.嚴(yán)重發(fā)作的病例可出現(xiàn)R波振幅增高，反映急性損傷性阻滯。原為RS型者發(fā)作心絞痛時(shí)S波可變淺甚至消失。4.約半數(shù)病例于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)心律失常，以室早、室速最多見(jiàn)，偶可發(fā)生室顫，也可出現(xiàn)一、二、三度房室阻滯。左胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)室性心律失常。下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)房室阻滯。ST段抬高愈顯著的病例心律失常發(fā)生率愈高。/r/