中醫(yī)急診學 急性腎功能衰竭

中醫(yī)急診學

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院急診科冷建春中醫(yī)急診學

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院1概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見的嚴重并發(fā)癥,亦為臨床醫(yī)生常遇到的十分棘手的課題。近年來,盡管采用了包括透析療法在內(nèi)的先進措施,但綜合國內(nèi)外報導,其平均死亡率仍達50﹪左右。臨床醫(yī)師若能做到診斷及時,治療合理,將可使其死亡率大幅度降低。概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見的2一、分類

傳統(tǒng)的病因分類將急性腎衰分為三大類:腎前性腎性腎后性這一分類方法沿用至今,因為它對診斷思路有益。一、分類

傳統(tǒng)的病因分類將急性腎3一、分類(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正減少,使腎血流量急驟下降,或心排量降低導致腎循環(huán)不良。臨床上,對每一位病人都需要注意判斷有無腎前性因素,因為腎前性因素可發(fā)展至缺血性急性腎小管壞死,還可加重任何類型的實質(zhì)性急性腎衰的程度。一、分類(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正4

一、分類(一)、腎前性腎衰1特點:腎臟本身無器質(zhì)性病變,故亦命名為功能性腎衰。

2病因:

(1)有效循環(huán)血容量減少:常見胃腸液丟失、大量利尿、大量失血、血管擴張劑的應用,革蘭氏陰性桿菌(G-)敗血癥,水分大量或急劇地在第三體腔(血管、細胞以外的組織間隙)潴留。

(2)血壓改變:正常腎臟對于血壓改變導致的腎臟血流灌注異常有一定的調(diào)節(jié)作用,但這種作用局限在收縮壓為80-180mmHg之間。收縮壓突然＜80mmHg或因外周血管阻力增加,收縮壓迅速升至180mmHg以上,超過腎臟的調(diào)節(jié)負荷,均可導致腎小球濾過率(GFR)減少。

(3)心衰或呼衰

心衰:急性心衰屬于泵衰,慢性心衰屬充血性心衰,因心輸出量減少,導致腎血流灌注不足;

呼衰:PaO2＜40mmHg或PaCO2＞65mmHg均可導致腎小球濾過率減少。

3腎前性腎衰處理要點

治療不是針對腎臟本身,而是針對心肺功能,血液動力學障礙引起的腎臟血流灌注不足。另外,腎前性腎衰常是腎性腎衰的前奏,如失水、休克、感染、創(chuàng)傷等引起循環(huán)障礙,多數(shù)是造成腎小球濾過率下降,發(fā)生腎前性腎衰。當其病因不能去除且持續(xù)作用時,由于腎臟長期缺血或毒素刺激,就可發(fā)生腎實質(zhì)性損害而由腎前性發(fā)展成腎性腎衰。

一、分類(一)、腎前性腎衰5一、分類

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實質(zhì)性損害,又名器質(zhì)性腎衰。

1急性腎小管壞死(簡稱ATN)但這一詞不能全面反映腎實質(zhì)損害的實質(zhì)。更客觀地說,ATN是急性腎衰最常見最重要的一種類型,本講義以此型為例重點講解。

(1)發(fā)生急性腎小管壞死的基本病因是:

A、腎臟的缺血性損害使腎臟血液供應量不足,由于腎缺血、缺氧,使腎小管壞死,常合并腎小球基底膜的壞死,本類病變重,預后差,多見非內(nèi)科病因。

B、腎中毒性損害營養(yǎng)腎小管的血運來自出球小動脈,它管徑細,阻力大,可受毒物及各種血管活性物質(zhì)的影響,而使出球小動脈痙攣,造成近曲小管為主的壞死,而不伴有基底膜的損害,本類病情輕,預后好。多見于毒物作用、細菌病毒感染等內(nèi)科疾病。

但腎臟的缺血和中毒有時難以截然分開,彼此常相互作用,常同時并存,如中毒型也可反射性地使腎血管痙攣造成缺血,缺血型也可出現(xiàn)毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一、分類

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實質(zhì)性損害,又名器質(zhì)6

一、分類

(二)腎性腎衰(2)導致發(fā)生ATN的常見病因有:

A腎毒素:

1)重金中毒:如鋁、汞、砷、鎳,鉻等;

2)抗生素類:如氨基糖甙類、多肽類、先鋒霉素、二性霉素、四環(huán)素類,其它如萬古霉素、利福平等也具有不同程度是腎毒性;

3)磺胺類藥物:目前認為過敏損傷更甚于結(jié)晶體析出的阻塞;

4)其它:內(nèi)毒素、燒傷毒素、蕈類、毒蛇咬傷、魚膽、有機溶劑如四氯乙烯、有機汞、甲醇、副醛、有機碘造影劑、殺蟲劑、除草劑;

B全身性疾病或損傷

1)手術消化道手術后最易發(fā)生ARF,其原因是術中低血壓,液體丟失,手術前后感染或/和電解質(zhì)紊亂;

2)任何原因?qū)е碌难t蛋白尿、肌紅蛋白尿:①溶血性疾病:如誤型輸血、自身溶血性貧血;②肌肉損傷:創(chuàng)傷、擠壓傷、中暑;

3)感染

ARF約1/5的患者與感染密切相關,多數(shù)為G－菌敗血癥,少數(shù)為G＋感染(如金葡敗血癥),此外,重癥流行性出血熱患者幾乎都有ARF;

4)持續(xù)嚴重的乳酸血癥;

5)妊娠并發(fā)癥如中斷妊娠繼發(fā)感染,前置胎盤,嚴重的妊娠毒血癥等。

一、分類

(二)腎性腎衰(2)導致發(fā)生ATN的常見病因有:7一、分類

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)壞死

導致發(fā)生急性腎小管壞死的病因均可引起腎皮質(zhì)壞死。值得注意的是本癥半數(shù)以上由病理產(chǎn)科引起,有以下特點:

1)少尿期長,可出現(xiàn)酷似腎后性腎衰的〝真性無尿〞,即滴尿皆無。

2)其預后與壞死的范圍有關,如腎皮質(zhì)壞死廣泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的1－2年內(nèi),也會因惡性高血壓和腎功能減退而促使死亡,是急性腎衰中最嚴重的類型。

(2)腎小球破壞為主的病變

1)鏈球菌感染后的急性腎炎;2)特發(fā)性腎小球腎炎;3)血清病性腎小球腎炎;4)急進型腎小球腎炎;

(3)急性泌尿系感染單純急性腎盂腎炎很少發(fā)生ARF,若合并尿路梗阻、結(jié)石或腎乳頭壞死則易發(fā)生ARF。一、分類

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)8

一、分類

(二)腎性腎衰

(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎臟疾患,在下述兩種常見的情況下,可發(fā)生急性腎衰。

1)功能單位突然減少到臨界水平以下同時出現(xiàn)少尿;

2)一種急性并發(fā)癥使腎功能惡化:如細胞外液減少,尿路梗阻等;

(5)其它病因?qū)е碌哪I損害

1)嚴重高鈣血癥:特征為在BUN遞增時伴有多尿,偶爾在血鈣極度升高時,可以出現(xiàn)少尿型腎衰,但很少出現(xiàn)無尿;

2)高尿酸血癥:尿酸沉積在腎小管及腎乳頭引起腎內(nèi)梗阻;

3)多發(fā)性骨髓瘤:其發(fā)病率約為7﹪,其誘因多為高鈣血癥及靜脈腎盂造影,或使用了具有腎毒性抗生素、脫水劑等;

4)糖尿病腎病:常因腹水、靜脈腎盂造影而誘發(fā)ARF;

5)腎移植排斥反應:異體腎、來自尸體者更為多見。

一、分類

(二)腎性腎衰(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎9一、分類

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指腎臟平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦稱為梗阻性腎衰,其最大特點為:突然出現(xiàn)滴尿皆無,或無尿與多尿交替出現(xiàn)及腎區(qū)絞痛,病因多為雙腎結(jié)石、腫瘤、梗阻,時間超過兩周,?？梢蚍瓷湫阅I小動脈痙攣所致的缺血或/和腎盂積水所致的反壓性腎損害而發(fā)展為腎性腎衰。下列檢查有助于診斷。

(1)超聲波檢查:探查腎區(qū)有無積水及液平面。

(2)X線檢查:平片了解腎臟陰影是否增大,有無結(jié)石或鈣斑;靜脈腎盂造影了解有無腎像延遲顯影及尿路梗阻。

(3)腎圖檢查:安全方便為其特點,但應先行X線平片檢查做好腎臟定位,以免出現(xiàn)假陽性。

(4)膀胱鏡檢查及輸尿管插管:直接可靠為其特點,但可造成逆行感染而使病情加重,故應在經(jīng)過上述(1)-(3)項檢查屬于高度疑似病例后再進行本項檢查。一、分類

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指10

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫脹、蒼白,髓質(zhì)色深充血,有時伴小出血點。組織學檢查,腎臟病變可隨病因、病程而異,分為三型。

(一)缺血型

在休克、創(chuàng)傷所致的急性腎衰早期,腎小球常無變化,近曲小管有空泡變性,其后小管上皮細胞纖毛脫落。病變嚴重則出現(xiàn)細胞壞死,一般呈灶性壞死,在壞死區(qū)周圍有中性和嗜酸粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤;腎小管管腔擴張,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可見色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂,尿液流入間質(zhì),使間質(zhì)發(fā)生水腫,進一步對腎小管產(chǎn)生壓迫作用,因此病人出現(xiàn)少尿甚至無尿。由于腎小管管壁基底膜斷裂,故上皮細胞再生復原較慢。

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫11二、病理變化

(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進入人體時,由于血液中毒性物質(zhì)經(jīng)腎小球濾過到達腎小管后,首先抵達近曲小管,經(jīng)濃縮后毒性增加,引起上皮細胞損傷,故腎小管細胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細胞壞死一般僅傷害上皮細胞本身,小管基底膜仍完整,壞死發(fā)生3～4天后,可見上皮細胞再生。壞死的上皮細胞脫落,阻塞小管腔,病人發(fā)生少尿甚至無尿。腎間質(zhì)有水腫及炎性細胞浸潤,后者常累及血管,但腎小球則保持完整,不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細胞通常在1周左右開始再生,2周左右復原。

(三)急性間質(zhì)性炎癥型

由細菌及其他感染和由藥物過敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎臟增大,腎間質(zhì)明顯水腫,有細胞浸潤,包括中性粒細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞及淋巴細胞等。腎小球、腎小管一般無改變,當炎癥消退,腎臟可恢復正?；驓埩糸g質(zhì)纖維化。二、病理變化(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進入人體時,12

三、病理生理

正常腎小球濾過率為100ml/min,即每分鐘由腎小球濾出100ml的原尿,24h濾出原尿為100ml×60×24＝144000ml。原尿經(jīng)腎小管和集合管后,99％的水被回吸收,僅有1％水排出,故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml(每日約排尿1500ml)。在急性腎小管壞死時,腎小球濾過率驟減至1ml/min,故24h由腎小球濾出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由于腎小管壞死,使其回吸收水的功能減退,由99％降至80％,20％水排出,故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml(即少尿期)。由于腎小管濃縮功能減退,使尿比重降低,尿滲透壓降低。少尿期后,腎小管功能逐漸恢復,但遠較腎小球濾過功能恢復為慢。如腎小球濾過功能由1ml/min恢復到20ml/min,則24h濾出原尿為20ml×60×24＝30000ml,此時如腎小管對水的重吸收功能由80％恢復到90％,則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml,即多尿期。

非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無本質(zhì)區(qū)別,但腎小管病變較輕,腎小球濾過功能亦較好,腎小球濾過率可達4ml/min以上,故每日濾出原尿為4ml×60×24＝5760ml,如此時腎小管水回吸收降至85％,則24小時尿量為5760ml×0.15＝864ml,故不表現(xiàn)為少尿。由于腎小球濾過率僅為4ml/min,故仍出現(xiàn)血尿素氮升高,血肌酐升高及尿毒癥表現(xiàn)。

三、病理生理正常腎小球濾過率為100ml/13

四、臨床表現(xiàn)

先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型:少尿－無尿型和多尿型。

(一)少尿-無尿型急性腎衰

占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml,無尿指每日尿量少于50ml。完全無尿者應考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期:少尿期、多尿期、功能恢復期。

1．少尿期

通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿,亦有尿量漸減者。少尿期尿量小于400ml,平均每日尿量約在150ml,但在開始的1～2天,可能低于此值。這時由于腎小球濾過率驟然下降,體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機酸和代謝廢物排出障礙,其主要臨床表現(xiàn)如下。

(1)尿毒癥:患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血,尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。

(2)實驗室檢查:尿的檢查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見數(shù)量不等的紅細胞、白細胞和各種管型,如見到多數(shù)粗大的上皮細胞管型,更有診斷意義。由于腎小管對鈉的回吸收功能受損,故尿鈉的濃度較正常高(＞30mmol/L)。尿中尿素氮濃度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異,一般白細胞輕度增多,常有輕、中度貧血,血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。

四、臨床表現(xiàn)先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～214

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰

(3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂:①高鉀血癥:高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見原因。主要由于a腎臟排泄能力減低;b酸中毒致大量鉀離子從細胞內(nèi)移至體液內(nèi);c高分解代謝及熱量攝入不足導致機體自身蛋白質(zhì)分解,釋放出鉀離子;d攝入含鉀藥物或食物等多方面方面因素造成的。當血鉀濃度高于6.5mmol/L及(或)心電圖示高鉀改變時,必須立即救治。②高鎂血癥:急性腎衰少尿期鎂濃度常升高,嚴重高鎂血癥可影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能,出現(xiàn)反射遲鈍,肌力減弱,甚至呼吸麻痹或心臟停搏,故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血癥:急性腎衰時常伴低鈉血癥,并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外,常伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,無力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內(nèi)積聚酸性代謝產(chǎn)物。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體,因此酸中毒出現(xiàn)較早,可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。臨床上出現(xiàn)呼吸深或潮式呼吸,嗜睡以及昏迷,甚至出現(xiàn)心律失常。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰15

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰

(4)水平衡失調(diào):在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫,甚至發(fā)生高血容量綜合征(高血壓、急性心力衰竭和腦水腫)。大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡,給病人過多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加,內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。

少尿期可長可短,短者只持續(xù)幾小時,亦有長達數(shù)周者,一般持續(xù)1～2周。如少尿期超過4周,則應重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長者預后差,多尿期亦長;少尿期短者預后好,多尿期亦短。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰16

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰2．多尿期

患者渡過少尿期后,尿量超過400ml/d即進入多尿期,這是腎功能開始恢復的信號。隨著病程的發(fā)展,尿量可逐日成倍地增加,通?？蛇_4000～6000ml/d。多尿期開始時,由于腎小球濾過率仍低,且由于氮質(zhì)分解代謝增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可繼續(xù)增高。當腎小球濾過率增加時,這些指標可迅速下降,但不是很快地恢復到正常水平。當血尿素氮降到正常時,也只是意味著30％的腎功能得以恢復。

隨著尿量的增加,患者的水腫消退,血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。多尿期一般持續(xù)1～3周。多尿期4～5天后,由于大量水分、鉀、鈉的丟失,患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥?；颊叱霈F(xiàn)四肢麻木、惡心、肌無力,甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖出現(xiàn)典型的低血鉀表現(xiàn),Q－T間期延長,T波平坦、倒置或增寬,有U波出現(xiàn),可引起心律失常,甚至停搏導致死亡。約有1/4患者死于多尿期。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰17四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰

3．恢復期

由于大量損耗,患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮,多于半年內(nèi)體力恢復。3～12個月后患者的腎功能逐漸改善。絕大多數(shù)病人最終能恢復到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長時間內(nèi),腎小球濾過率低于正常的20％～40％,許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復的情況較年青人差。但經(jīng)長期隨診,并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。罕有發(fā)生進行性腎功能減退者。四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰18

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰非少尿型急性腎衰:此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損,遠較腎小球濾過率降低為甚。因小球濾過液不能被小管大量回吸收,結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球濾過率實際上是降低的,所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲在體內(nèi),產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。

既往報道急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來發(fā)現(xiàn)急性腎衰患者尿量超過400ml/d者占30％～60％。原因為:①對本病的認識提高;②氨基糖類抗生素應用增多;③早期合理使用利尿劑(如速尿)及血管擴張劑(如多巴胺);④糾正了由于嚴重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態(tài)。

非少尿型急性腎衰的臨床表現(xiàn)較少尿型者為輕。

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰19

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引起急性腎小管壞死的病因;②突然出現(xiàn)少尿或無尿(部分為非少尿型);③尿檢異常,尿蛋白＋＋～＋＋＋,鏡檢有紅、白細胞,腎小管上皮細胞管型及(或)粗大管型,尿比重低,等滲尿,尿鈉含量增加;④血尿素氮、肌酐逐日升高,每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L,肌酐＞176.8μmol/L;⑤有尿毒癥癥狀;⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小;⑦腎活檢,凡診斷不明均應作腎活檢以明確診斷,決定治療方案及估計預后。

(二)鑒別診斷

面對一個急性腎衰綜合征的病人,必須排除腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性(如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎)急性腎衰,才能診斷為急性腎小管壞死。因為上述疾患與急性腎小管壞死有相似的臨床表現(xiàn),都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上,腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引20五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷

項

目腎前性急性腎衰急性腎小管壞死

尿

比

重＞1.025＜1.020尿

蛋

白±～＋＋～＋＋＋

尿滲透壓660mmol／L330mmol／L

尿

鈉＜20mmol／L＞40mmol／L

血尿素氮／血肌酐＞20＜10

尿尿素氮／血尿素氮＞20＜10

尿肌酐／血肌酐＞40＜20

腎衰指數(shù)(注)＜1＞2

濾過鈉排泄分數(shù)(注)＜1＞2

注:腎衰指數(shù)＝[尿鈉(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]

濾過鈉排泄分數(shù)＝[(尿鈉÷血鈉)(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒21五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

1．腎前性急性腎衰

是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足,導致腎小球濾過率減少,因而發(fā)生氮質(zhì)血癥。如嚴重休克,則有可能發(fā)生急性腎小管壞死,區(qū)別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發(fā)生急性腎小管壞死是很重要的。因為在治療上,前者要補充血容量而需大量補液,后者大量補液會導致病人死于急性左心衰竭?，F(xiàn)將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納于表44－1。

如一時不能判斷,可采用下列方法。

(1)輸入5％葡萄糖液糖液500ml,1h內(nèi)輸完。如病人為腎前性急性腎衰,尿量增多的同時,尿比重降低。

(2)靜滴20％甘露醇200ml,15min內(nèi)滴完,觀察尿量,如不足40ml/h,可以重復一次,如仍不足40ml/h,則急性腎小管壞死的診斷可能性大。

(3)經(jīng)用補液及甘露醇后仍無尿量增加者,可靜滴速尿500mg,如無效,于2h后重復一次,仍無效則為急性腎小管壞死。

作補液試驗或利尿劑試驗時,首先應依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

22

五、診斷和鑒別診斷

(二)鑒別診斷

2．腎后性急性腎衰

腎后性急性腎衰表現(xiàn)為突然無尿,去除梗阻因素后病情好轉(zhuǎn),尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水,尿路平片可以確定有無不透X線結(jié)石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影,如腎臟陰影縮小,提示慢性萎縮性病變;腎陰影增大,則應考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續(xù)增高,呈高拋物線狀,15min不下降,快速補液或使用甘露醇后無變化,則提示尿路梗阻。

3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰

(1)急性間質(zhì)性腎炎:常由藥物過敏引起。尿中出現(xiàn)無菌性白細胞尿,尿沉渣瑞氏染色可見嗜酸粒細胞。病人可有發(fā)熱、皮疹、全身淋巴結(jié)腫大、血嗜酸粒細胞增多、血IgE增高等全身過敏表現(xiàn)。

(2)腎小球腎炎:急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作均可發(fā)生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時具有全身浮腫、高血壓,尿蛋白常在＋＋以上,尿檢紅細胞甚多,或出現(xiàn)紅細胞管型,無嚴重創(chuàng)傷,低血壓或中毒病史。

(3)腎血管病變:惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高征發(fā)生急性腎衰之前往往有嚴重高血壓史,繼之突然出現(xiàn)少尿。腎靜脈血栓形成多于高凝狀態(tài)下發(fā)生。

五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

23

六、治療總則

(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié):

引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,腎缺血,腎實質(zhì)損害,最后發(fā)生腎功能衰竭。因此,預防措施應包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。

1．及時糾正血容量

補足血容量、改善微循環(huán)。①快速補液試驗后1～2h內(nèi)有尿量排出,而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上,應繼續(xù)補液,直至尿量達到40ml/h以上,尿比重降至1.015～1.020之間。②經(jīng)補液后測定中心靜脈壓,如仍在0.588kPa(6cmH2O)以下,提示血容量不足,應繼續(xù)補液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa(8～10cmH2O)之后,減慢補液速度。如中心靜脈壓不再下降,說明補液已足,應停止補液,以免導致心力衰竭及肺水腫。

2．解除腎血管痙攣

血管擴張藥多巴胺(60～80mg)或654～2(10～20mg)或罌粟堿(90mg)或酚妥拉明(20～40mg)加入5％葡葡糖中靜滴。

六、治療總則(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)24六、治療總則(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)3．解除腎小管阻塞

20％甘露醇100～200ml靜滴,速尿40～100mg,每4～6h一次靜滴,可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時,可用速尿;但血容量低時,速尿可增加腎損害,應在補足血容量后再用,血容量高時應用甘露醇易誘發(fā)急性左心衰竭,應慎用;血容量正常時,可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者

應用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內(nèi)靜滴,每日一次,監(jiān)測凝血時間,不宜超過20min。

若急性腎小管壞死已經(jīng)形成,則根據(jù)病情積極治療。六、治療總則(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)25六、治療總則

(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,避免高血鉀癥,積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒,治療感染。

1．嚴格限制入液量

必須嚴格控制液體的攝入,量出為入,防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量(包括尿量,大便量,嘔吐物,創(chuàng)口滲出量等)＋500ml(為不顯性失水減去代謝內(nèi)生水量)。為判斷每日入量正確與否,下列指數(shù)可供參考:①每日測量體重,若體重每日減輕0.2～0.5kg,表示補液量適宜;②血鈉保持在130～140mmol/L;③水腫與血壓增高,中心靜脈壓增高,頸靜脈怒張等,表示水血癥已嚴重,應立即糾正。

2．飲食療法

在急性腎衰時,必須注意飲食治療,因適宜的飲食治療,可以維持患者的營養(yǎng),增強抵抗力,降低機體的分解代謝。胃腸道反應輕,無高分解代謝者,可給予低蛋白,每日攝入蛋白質(zhì)量宜在0.5g/kg以下,應給優(yōu)質(zhì)蛋白,足夠熱量,以減少負氧平衡;飲食耐受差,有惡心、嘔吐、氣脹等反應者,則采用靜脈補給,每日至少給予葡萄糖100g以上,以阻止發(fā)生酮癥;燒傷、嚴重創(chuàng)傷、重癥感染等高分解代謝者,應給予高熱量(10464J/d以上),若進食不足,可用全靜脈營養(yǎng)療法。六、治療總則(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,26

六、治療總則(三)少尿期治療:

3．防治高鉀血癥

含鉀高的食物、藥物和庫血均應列為嚴格控制的項目。積極控制感染,糾正酸中毒,徹底清創(chuàng),可減少鉀離子的釋出。當出現(xiàn)高鉀血癥時,可用下列液體靜滴:10％葡萄糖酸鈣20ml,5％碳酸氫鈉200ml,10％葡萄糖液500ml加正規(guī)胰島素12u。療效可維持4～6h,必要時可重復應用。嚴重高血鉀應作透析治療。

4．糾正酸中毒

供給足夠的熱量,控制蛋白質(zhì)攝入以減少分解代謝,預防感染可防止酸中毒的發(fā)生。一般認為,只有當嚴重酸中毒出現(xiàn)明顯癥狀,即二氧化碳(CO2)結(jié)合力降至38容積％(或17mmol/L)時,才有必要輸入適當?shù)膲A性藥物。碳酸氫鈉補充量可按下列方法之一計算:①體重(kg)×0.026×(38－測得的CO2結(jié)合力體積％)＝碳酸氫鈉(g);②(17－測得的CO2結(jié)合力mmol/L)×0.2×體重(kg)＝碳酸氫鈉(mmol);③5％碳酸氫鈉5ml/(kg·次)。

用法:按公式計算的碳酸氫鈉,以4％～7％溶液先輸入計算量的1／2量,4～6h后再酌情決定補充與否。

六、治療總則(三)少尿期治療:27

六、治療總則(三)少尿期治療:

5．積極防治感染

一般不主張預防性應用抗生素,以避免在患者抵抗力低下時有抗藥性細菌侵入繁殖,致治療困難。感染發(fā)生時宜選用無腎毒性抗生素如青霉素、紅霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除頭孢噻啶、頭孢噻吩外的頭孢菌素等。

6．早期預防性透析治療

急性腎衰的病死率很高,第一次世界大戰(zhàn)期間病死率達90％,自50年代起,血液透析方法應用于急性腎衰后,病死率降低,但仍高達25％～65％,早期預防性透析治療是降低病死率提高存活率,減少并發(fā)病的關鍵措施,早期預防性透析是指在出現(xiàn)并發(fā)癥之前即開始透析,主要作用為①盡早清除體內(nèi)過多的水分,以免發(fā)生急性肺水腫或腦水腫;②盡早清除體內(nèi)過多的代謝廢物,使毒素所致的各種病理生理變化、組織細胞損傷減輕,以利于細胞修復;③治療、預防高鉀血癥及酸中毒,穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境;④在并發(fā)癥出現(xiàn)之前作早期預防性透析,可以使治療簡單化。持續(xù)性動－靜脈血液濾過療法是近年來治療急性腎衰有嚴重水中毒、急性肺水腫、多臟器功能衰竭的新措施,脫水效果好。

緊急透析指征:①急性肺水腫或充血性心力衰竭;②嚴重高鉀血癥,血清鉀離子濃度超過6.5mmol/L,或者心電圖已有明顯的異位心律,并伴有QRS波增寬。

六、治療總則(三)少尿期治療:

5．積28六、治療總則

(四)多尿期治療

當24h尿量超過400ml時,即可認為開始多尿期,表示腎實質(zhì)開始修復,腎小管上皮細胞開始再生,腎間質(zhì)水腫開始消退,但并不預示脫離了危險。在利尿早期,因腎功能尚未恢復,部分患者病情反而加重,機體抵抗力極度降低,若放松警惕,不及時處理,仍可死亡。

1．加強營養(yǎng)

急性腎衰患者,在利尿期以前蛋白質(zhì)的負平衡十分嚴重。至多尿期,營養(yǎng)失調(diào)相當顯著。故此期應充分營養(yǎng),給予高糖、高維生素、高熱量飲食,并給予優(yōu)質(zhì)蛋白,必需氨基酸制劑(腎安干糖漿)等。一切營養(yǎng)盡可能經(jīng)口攝入。

2．水及電解質(zhì)平衡

入水量不應按出水量加不顯性失水量來計算,否則會使多尿期延長。一般主張入水量為尿量的2/3,其中半量補充生理鹽水,半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超過2000ml/d時應補充鉀鹽。經(jīng)常監(jiān)測血清鉀、鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮及肌酐等,并結(jié)合臨床隨時調(diào)整。

3．防治感染

此期由于蛋白質(zhì)的負平衡,機體抵抗力差,極易遭致感染、故應鼓勵患者早期下床活動,加強營養(yǎng)。感染時應盡量給予腎毒性低的抗生素。六、治療總則(四)多尿期治療

當24h尿量超過4029

六、治療總則(五)恢復期治療

增強體質(zhì),加強營養(yǎng),適當鍛煉,以促進機體早日恢復,應盡量避免一切對腎臟有害的因素,如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規(guī),以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質(zhì),但少數(shù)患者,由于腎臟形成不可逆損害,轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全,則應按慢性腎功能不全予以處理。

六、治療總則(五)恢復期治療

增強體質(zhì),加強營養(yǎng),30中醫(yī)急診學急性腎功能衰竭31PPT,就是PowerPoint簡稱.PowerPoint是美國微軟公司出品的辦公軟件系列重要組件之一(還有Excel,Word等)。MicrosoftOfficePowerPoint是一種演示文稿圖形程序，PowerPoint是功能強大的演示文稿制作軟件?？蓞f(xié)助用戶獨自或聯(lián)機創(chuàng)建永恒的視覺效果。它增強了多媒體支持功能，利用PowerPoint制作的文稿，可以通過不同的方式播放，也可將演示文稿打印成一頁一頁的幻燈片，使用幻燈片機或投影儀播放,可以將演示文稿保存到光盤中以進行分發(fā)，并可在幻燈片放映過程中播放音頻流或視頻流。對用戶界面進行了改進并增強了對智能標記的支持，可以更加便捷地查看和創(chuàng)建高品質(zhì)的演示文稿?！靖鄬I(yè)書籍、論文報告、教學資料、書畫藝術、教學課件、office模板、中小學試題、歷史哲學等資料，請在我的主頁查找/see161】中醫(yī)急診學急性腎功能衰竭32中醫(yī)急診學

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院急診科冷建春中醫(yī)急診學

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院33概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見的嚴重并發(fā)癥,亦為臨床醫(yī)生常遇到的十分棘手的課題。近年來,盡管采用了包括透析療法在內(nèi)的先進措施,但綜合國內(nèi)外報導,其平均死亡率仍達50﹪左右。臨床醫(yī)師若能做到診斷及時,治療合理,將可使其死亡率大幅度降低。概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見的34一、分類

傳統(tǒng)的病因分類將急性腎衰分為三大類:腎前性腎性腎后性這一分類方法沿用至今,因為它對診斷思路有益。一、分類

傳統(tǒng)的病因分類將急性腎35一、分類(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正減少,使腎血流量急驟下降,或心排量降低導致腎循環(huán)不良。臨床上,對每一位病人都需要注意判斷有無腎前性因素,因為腎前性因素可發(fā)展至缺血性急性腎小管壞死,還可加重任何類型的實質(zhì)性急性腎衰的程度。一、分類(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正36

一、分類(一)、腎前性腎衰1特點:腎臟本身無器質(zhì)性病變,故亦命名為功能性腎衰。

2病因:

(1)有效循環(huán)血容量減少:常見胃腸液丟失、大量利尿、大量失血、血管擴張劑的應用,革蘭氏陰性桿菌(G-)敗血癥,水分大量或急劇地在第三體腔(血管、細胞以外的組織間隙)潴留。

(2)血壓改變:正常腎臟對于血壓改變導致的腎臟血流灌注異常有一定的調(diào)節(jié)作用,但這種作用局限在收縮壓為80-180mmHg之間。收縮壓突然＜80mmHg或因外周血管阻力增加,收縮壓迅速升至180mmHg以上,超過腎臟的調(diào)節(jié)負荷,均可導致腎小球濾過率(GFR)減少。

(3)心衰或呼衰

心衰:急性心衰屬于泵衰,慢性心衰屬充血性心衰,因心輸出量減少,導致腎血流灌注不足;

呼衰:PaO2＜40mmHg或PaCO2＞65mmHg均可導致腎小球濾過率減少。

3腎前性腎衰處理要點

治療不是針對腎臟本身,而是針對心肺功能,血液動力學障礙引起的腎臟血流灌注不足。另外,腎前性腎衰常是腎性腎衰的前奏,如失水、休克、感染、創(chuàng)傷等引起循環(huán)障礙,多數(shù)是造成腎小球濾過率下降,發(fā)生腎前性腎衰。當其病因不能去除且持續(xù)作用時,由于腎臟長期缺血或毒素刺激,就可發(fā)生腎實質(zhì)性損害而由腎前性發(fā)展成腎性腎衰。

一、分類(一)、腎前性腎衰37一、分類

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實質(zhì)性損害,又名器質(zhì)性腎衰。

1急性腎小管壞死(簡稱ATN)但這一詞不能全面反映腎實質(zhì)損害的實質(zhì)。更客觀地說,ATN是急性腎衰最常見最重要的一種類型,本講義以此型為例重點講解。

(1)發(fā)生急性腎小管壞死的基本病因是:

A、腎臟的缺血性損害使腎臟血液供應量不足,由于腎缺血、缺氧,使腎小管壞死,常合并腎小球基底膜的壞死,本類病變重,預后差,多見非內(nèi)科病因。

B、腎中毒性損害營養(yǎng)腎小管的血運來自出球小動脈,它管徑細,阻力大,可受毒物及各種血管活性物質(zhì)的影響,而使出球小動脈痙攣,造成近曲小管為主的壞死,而不伴有基底膜的損害,本類病情輕,預后好。多見于毒物作用、細菌病毒感染等內(nèi)科疾病。

但腎臟的缺血和中毒有時難以截然分開,彼此常相互作用,常同時并存,如中毒型也可反射性地使腎血管痙攣造成缺血,缺血型也可出現(xiàn)毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一、分類

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實質(zhì)性損害,又名器質(zhì)38

一、分類

(二)腎性腎衰(2)導致發(fā)生ATN的常見病因有:

A腎毒素:

1)重金中毒:如鋁、汞、砷、鎳,鉻等;

2)抗生素類:如氨基糖甙類、多肽類、先鋒霉素、二性霉素、四環(huán)素類,其它如萬古霉素、利福平等也具有不同程度是腎毒性;

3)磺胺類藥物:目前認為過敏損傷更甚于結(jié)晶體析出的阻塞;

4)其它:內(nèi)毒素、燒傷毒素、蕈類、毒蛇咬傷、魚膽、有機溶劑如四氯乙烯、有機汞、甲醇、副醛、有機碘造影劑、殺蟲劑、除草劑;

B全身性疾病或損傷

1)手術消化道手術后最易發(fā)生ARF,其原因是術中低血壓,液體丟失,手術前后感染或/和電解質(zhì)紊亂;

2)任何原因?qū)е碌难t蛋白尿、肌紅蛋白尿:①溶血性疾病:如誤型輸血、自身溶血性貧血;②肌肉損傷:創(chuàng)傷、擠壓傷、中暑;

3)感染

ARF約1/5的患者與感染密切相關,多數(shù)為G－菌敗血癥,少數(shù)為G＋感染(如金葡敗血癥),此外,重癥流行性出血熱患者幾乎都有ARF;

4)持續(xù)嚴重的乳酸血癥;

5)妊娠并發(fā)癥如中斷妊娠繼發(fā)感染,前置胎盤,嚴重的妊娠毒血癥等。

一、分類

(二)腎性腎衰(2)導致發(fā)生ATN的常見病因有:39一、分類

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)壞死

導致發(fā)生急性腎小管壞死的病因均可引起腎皮質(zhì)壞死。值得注意的是本癥半數(shù)以上由病理產(chǎn)科引起,有以下特點:

1)少尿期長,可出現(xiàn)酷似腎后性腎衰的〝真性無尿〞,即滴尿皆無。

2)其預后與壞死的范圍有關,如腎皮質(zhì)壞死廣泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的1－2年內(nèi),也會因惡性高血壓和腎功能減退而促使死亡,是急性腎衰中最嚴重的類型。

(2)腎小球破壞為主的病變

1)鏈球菌感染后的急性腎炎;2)特發(fā)性腎小球腎炎;3)血清病性腎小球腎炎;4)急進型腎小球腎炎;

(3)急性泌尿系感染單純急性腎盂腎炎很少發(fā)生ARF,若合并尿路梗阻、結(jié)石或腎乳頭壞死則易發(fā)生ARF。一、分類

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)40

一、分類

(二)腎性腎衰

(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎臟疾患,在下述兩種常見的情況下,可發(fā)生急性腎衰。

1)功能單位突然減少到臨界水平以下同時出現(xiàn)少尿;

2)一種急性并發(fā)癥使腎功能惡化:如細胞外液減少,尿路梗阻等;

(5)其它病因?qū)е碌哪I損害

1)嚴重高鈣血癥:特征為在BUN遞增時伴有多尿,偶爾在血鈣極度升高時,可以出現(xiàn)少尿型腎衰,但很少出現(xiàn)無尿;

2)高尿酸血癥:尿酸沉積在腎小管及腎乳頭引起腎內(nèi)梗阻;

3)多發(fā)性骨髓瘤:其發(fā)病率約為7﹪,其誘因多為高鈣血癥及靜脈腎盂造影,或使用了具有腎毒性抗生素、脫水劑等;

4)糖尿病腎病:常因腹水、靜脈腎盂造影而誘發(fā)ARF;

5)腎移植排斥反應:異體腎、來自尸體者更為多見。

一、分類

(二)腎性腎衰(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎41一、分類

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指腎臟平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦稱為梗阻性腎衰,其最大特點為:突然出現(xiàn)滴尿皆無,或無尿與多尿交替出現(xiàn)及腎區(qū)絞痛,病因多為雙腎結(jié)石、腫瘤、梗阻,時間超過兩周,?？梢蚍瓷湫阅I小動脈痙攣所致的缺血或/和腎盂積水所致的反壓性腎損害而發(fā)展為腎性腎衰。下列檢查有助于診斷。

(1)超聲波檢查:探查腎區(qū)有無積水及液平面。

(2)X線檢查:平片了解腎臟陰影是否增大,有無結(jié)石或鈣斑;靜脈腎盂造影了解有無腎像延遲顯影及尿路梗阻。

(3)腎圖檢查:安全方便為其特點,但應先行X線平片檢查做好腎臟定位,以免出現(xiàn)假陽性。

(4)膀胱鏡檢查及輸尿管插管:直接可靠為其特點,但可造成逆行感染而使病情加重,故應在經(jīng)過上述(1)-(3)項檢查屬于高度疑似病例后再進行本項檢查。一、分類

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指42

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫脹、蒼白,髓質(zhì)色深充血,有時伴小出血點。組織學檢查,腎臟病變可隨病因、病程而異,分為三型。

(一)缺血型

在休克、創(chuàng)傷所致的急性腎衰早期,腎小球常無變化,近曲小管有空泡變性,其后小管上皮細胞纖毛脫落。病變嚴重則出現(xiàn)細胞壞死,一般呈灶性壞死,在壞死區(qū)周圍有中性和嗜酸粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤;腎小管管腔擴張,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可見色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂,尿液流入間質(zhì),使間質(zhì)發(fā)生水腫,進一步對腎小管產(chǎn)生壓迫作用,因此病人出現(xiàn)少尿甚至無尿。由于腎小管管壁基底膜斷裂,故上皮細胞再生復原較慢。

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫43二、病理變化

(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進入人體時,由于血液中毒性物質(zhì)經(jīng)腎小球濾過到達腎小管后,首先抵達近曲小管,經(jīng)濃縮后毒性增加,引起上皮細胞損傷,故腎小管細胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細胞壞死一般僅傷害上皮細胞本身,小管基底膜仍完整,壞死發(fā)生3～4天后,可見上皮細胞再生。壞死的上皮細胞脫落,阻塞小管腔,病人發(fā)生少尿甚至無尿。腎間質(zhì)有水腫及炎性細胞浸潤,后者常累及血管,但腎小球則保持完整,不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細胞通常在1周左右開始再生,2周左右復原。

(三)急性間質(zhì)性炎癥型

由細菌及其他感染和由藥物過敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎臟增大,腎間質(zhì)明顯水腫,有細胞浸潤,包括中性粒細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞及淋巴細胞等。腎小球、腎小管一般無改變,當炎癥消退,腎臟可恢復正常或殘留間質(zhì)纖維化。二、病理變化(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進入人體時,44

三、病理生理

正常腎小球濾過率為100ml/min,即每分鐘由腎小球濾出100ml的原尿,24h濾出原尿為100ml×60×24＝144000ml。原尿經(jīng)腎小管和集合管后,99％的水被回吸收,僅有1％水排出,故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml(每日約排尿1500ml)。在急性腎小管壞死時,腎小球濾過率驟減至1ml/min,故24h由腎小球濾出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由于腎小管壞死,使其回吸收水的功能減退,由99％降至80％,20％水排出,故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml(即少尿期)。由于腎小管濃縮功能減退,使尿比重降低,尿滲透壓降低。少尿期后,腎小管功能逐漸恢復,但遠較腎小球濾過功能恢復為慢。如腎小球濾過功能由1ml/min恢復到20ml/min,則24h濾出原尿為20ml×60×24＝30000ml,此時如腎小管對水的重吸收功能由80％恢復到90％,則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml,即多尿期。

非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無本質(zhì)區(qū)別,但腎小管病變較輕,腎小球濾過功能亦較好,腎小球濾過率可達4ml/min以上,故每日濾出原尿為4ml×60×24＝5760ml,如此時腎小管水回吸收降至85％,則24小時尿量為5760ml×0.15＝864ml,故不表現(xiàn)為少尿。由于腎小球濾過率僅為4ml/min,故仍出現(xiàn)血尿素氮升高,血肌酐升高及尿毒癥表現(xiàn)。

三、病理生理正常腎小球濾過率為100ml/45

四、臨床表現(xiàn)

先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型:少尿－無尿型和多尿型。

(一)少尿-無尿型急性腎衰

占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml,無尿指每日尿量少于50ml。完全無尿者應考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期:少尿期、多尿期、功能恢復期。

1．少尿期

通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿,亦有尿量漸減者。少尿期尿量小于400ml,平均每日尿量約在150ml,但在開始的1～2天,可能低于此值。這時由于腎小球濾過率驟然下降,體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機酸和代謝廢物排出障礙,其主要臨床表現(xiàn)如下。

(1)尿毒癥:患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血,尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。

(2)實驗室檢查:尿的檢查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見數(shù)量不等的紅細胞、白細胞和各種管型,如見到多數(shù)粗大的上皮細胞管型,更有診斷意義。由于腎小管對鈉的回吸收功能受損,故尿鈉的濃度較正常高(＞30mmol/L)。尿中尿素氮濃度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異,一般白細胞輕度增多,常有輕、中度貧血,血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。

四、臨床表現(xiàn)先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～246

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰

(3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂:①高鉀血癥:高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見原因。主要由于a腎臟排泄能力減低;b酸中毒致大量鉀離子從細胞內(nèi)移至體液內(nèi);c高分解代謝及熱量攝入不足導致機體自身蛋白質(zhì)分解,釋放出鉀離子;d攝入含鉀藥物或食物等多方面方面因素造成的。當血鉀濃度高于6.5mmol/L及(或)心電圖示高鉀改變時,必須立即救治。②高鎂血癥:急性腎衰少尿期鎂濃度常升高,嚴重高鎂血癥可影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能,出現(xiàn)反射遲鈍,肌力減弱,甚至呼吸麻痹或心臟停搏,故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血癥:急性腎衰時常伴低鈉血癥,并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外,常伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,無力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內(nèi)積聚酸性代謝產(chǎn)物。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體,因此酸中毒出現(xiàn)較早,可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。臨床上出現(xiàn)呼吸深或潮式呼吸,嗜睡以及昏迷,甚至出現(xiàn)心律失常。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰47

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰

(4)水平衡失調(diào):在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫,甚至發(fā)生高血容量綜合征(高血壓、急性心力衰竭和腦水腫)。大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡,給病人過多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加,內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。

少尿期可長可短,短者只持續(xù)幾小時,亦有長達數(shù)周者,一般持續(xù)1～2周。如少尿期超過4周,則應重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長者預后差,多尿期亦長;少尿期短者預后好,多尿期亦短。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰48

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無尿型急性腎衰2．多尿期

患者渡過少尿期后,尿量超過400ml/d即進入多尿期,這是腎功能開始恢復的信號。隨著病程的發(fā)展,尿量可逐日成倍地增加,通?？蛇_4000～6000ml/d。多尿期開始時,由于腎小球濾過率仍低,且由于氮質(zhì)分解代謝增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可繼續(xù)增高。當腎小球濾過率增加時,這些指標可迅速下降,但不是很快地恢復到正常水平。當血尿素氮降到正常時,也只是意味著30％的腎功能得以恢復。

隨著尿量的增加,患者的水腫消退,血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。多尿期一般持續(xù)1～3周。多尿期4～5天后,由于大量水分、鉀、鈉的丟失,患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥?；颊叱霈F(xiàn)四肢麻木、惡心、肌無力,甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖出現(xiàn)典型的低血鉀表現(xiàn),Q－T間期延長,T波平坦、倒置或增寬,有U波出現(xiàn),可引起心律失常,甚至停搏導致死亡。約有1/4患者死于多尿期。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰49四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰

3．恢復期

由于大量損耗,患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮,多于半年內(nèi)體力恢復。3～12個月后患者的腎功能逐漸改善。絕大多數(shù)病人最終能恢復到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長時間內(nèi),腎小球濾過率低于正常的20％～40％,許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復的情況較年青人差。但經(jīng)長期隨診,并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。罕有發(fā)生進行性腎功能減退者。四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無尿型急性腎衰50

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰非少尿型急性腎衰:此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損,遠較腎小球濾過率降低為甚。因小球濾過液不能被小管大量回吸收,結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球濾過率實際上是降低的,所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲在體內(nèi),產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。

既往報道急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來發(fā)現(xiàn)急性腎衰患者尿量超過400ml/d者占30％～60％。原因為:①對本病的認識提高;②氨基糖類抗生素應用增多;③早期合理使用利尿劑(如速尿)及血管擴張劑(如多巴胺);④糾正了由于嚴重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態(tài)。

非少尿型急性腎衰的臨床表現(xiàn)較少尿型者為輕。

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰51

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引起急性腎小管壞死的病因;②突然出現(xiàn)少尿或無尿(部分為非少尿型);③尿檢異常,尿蛋白＋＋～＋＋＋,鏡檢有紅、白細胞,腎小管上皮細胞管型及(或)粗大管型,尿比重低,等滲尿,尿鈉含量增加;④血尿素氮、肌酐逐日升高,每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L,肌酐＞176.8μmol/L;⑤有尿毒癥癥狀;⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小;⑦腎活檢,凡診斷不明均應作腎活檢以明確診斷,決定治療方案及估計預后。

(二)鑒別診斷

面對一個急性腎衰綜合征的病人,必須排除腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性(如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎)急性腎衰,才能診斷為急性腎小管壞死。因為上述疾患與急性腎小管壞死有相似的臨床表現(xiàn),都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上,腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引52五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷

項

目腎前性急性腎衰急性腎小管壞死

尿

比

重＞1.025＜1.020尿

蛋

白±～＋＋～＋＋＋

尿滲透壓660mmol／L330mmol／L

尿

鈉＜20mmol／L＞40mmol／L

血尿素氮／血肌酐＞20＜10

尿尿素氮／血尿素氮＞20＜10

尿肌酐／血肌酐＞40＜20

腎衰指數(shù)(注)＜1＞2

濾過鈉排泄分數(shù)(注)＜1＞2

注:腎衰指數(shù)＝[尿鈉(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]

濾過鈉排泄分數(shù)＝[(尿鈉÷血鈉)(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒53五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

1．腎前性急性腎衰

是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足,導致腎小球濾過率減少,因而發(fā)生氮質(zhì)血癥。如嚴重休克,則有可能發(fā)生急性腎小管壞死,區(qū)別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發(fā)生急性腎小管壞死是很重要的。因為在治療上,前者要補充血容量而需大量補液,后者大量補液會導致病人死于急性左心衰竭?，F(xiàn)將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納于表44－1。

如一時不能判斷,可采用下列方法。

(1)輸入5％葡萄糖液糖液500ml,1h內(nèi)輸完。如病人為腎前性急性腎衰,尿量增多的同時,尿比重降低。

(2)靜滴20％甘露醇200ml,15min內(nèi)滴完,觀察尿量,如不足40ml/h,可以重復一次,如仍不足40ml/h,則急性腎小管壞死的診斷可能性大。

(3)經(jīng)用補液及甘露醇后仍無尿量增加者,可靜滴速尿500mg,如無效,于2h后重復一次,仍無效則為急性腎小管壞死。

作補液試驗或利尿劑試驗時,首先應依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

54

五、診斷和鑒別診斷

(二)鑒別診斷

2．腎后性急性腎衰

腎后性急性腎衰表現(xiàn)為突然無尿,去除梗阻因素后病情好轉(zhuǎn),尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水,尿路平片可以確定有無不透X線結(jié)石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影,如腎臟陰影縮小,提示慢性萎縮性病變;腎陰影增大,則應考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續(xù)增高,呈高拋物線狀,15min不下降,快速補液或使用甘露醇后無變化,則提示尿路梗阻。

3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰

(1)急性間質(zhì)性腎炎:常由藥物過敏引起。尿中出現(xiàn)無菌性白細胞尿,尿沉渣瑞氏染色可見嗜酸粒細胞。病人可有發(fā)熱、皮疹、全身淋巴結(jié)腫大、血嗜酸粒細胞增多、血IgE增高等全身過敏表現(xiàn)。

(2)腎小球腎炎:急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作均可發(fā)生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時具有全身浮腫、高血壓,尿蛋白常在＋＋以上,尿檢紅細胞甚多,或出現(xiàn)紅細胞管型,無嚴重創(chuàng)傷,低血壓或中毒病史。

(3)腎血管病變:惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高征發(fā)生急性腎衰之前往往有嚴重高血壓史,繼之突然出現(xiàn)少尿。腎靜脈血栓形成多于高凝狀態(tài)下發(fā)生。

五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

55

六、治療總則

(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié):

引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,腎缺血,腎實質(zhì)損害,最后發(fā)生腎功能衰竭。因此,預防措施應包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。

1．及時糾正血容量

補足血容量、改善微循環(huán)。①快速補液試驗后1～2h內(nèi)有尿量排出,而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上,應繼續(xù)補液,直至尿量達到40ml/h以上,尿比重降至1.015～1.020之間。②經(jīng)補液后測定中心靜脈壓,如仍在0.588kPa(6cmH2O)以下,提示血容量不足,應繼續(xù)補液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa(8～10cmH2O)之后,減慢補液速度。如中心靜脈壓不再下降,說明補液已足,應停止補液,以免導致心力衰竭及肺水腫。

2．解除腎血管痙攣

血管擴張藥多巴胺(60～80mg)或654～2(10～20mg)或罌粟堿(90mg)或酚妥拉明(20～40mg)加入5％葡葡糖中靜滴。

六、治療總則(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)56六、治療總則(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)3．解除腎小管阻塞

20％甘露醇100～200ml靜滴,速尿40～100mg,每4～6h一次靜滴,可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時,可用速尿;但血容量低時,速尿可增加腎損害,應在補足血容量后再用,血容量高時應用甘露醇易誘發(fā)急性左心衰竭,應慎用;血容量正常時,可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者

應用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內(nèi)靜滴,每日一次,監(jiān)測凝血時間,不宜超過20min。

若急性腎小管壞死已經(jīng)形成,則根據(jù)病情積極治療。六、治療總則(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)57六、治療總則

(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,避免高血鉀癥,積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒,治療感染。

1．嚴格限制入液量

必須嚴格控制液體的攝入,量出為入,防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量(包括尿量,大便量,嘔吐物,創(chuàng)口滲出量等)＋500ml(為不顯性失水減去代謝內(nèi)生水量)。為判斷每日入量正確與否,