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利尿劑臨床應(yīng)用
及注意事項(xiàng)XIANGYAHOSPITAL精選ppt1利尿劑臨床應(yīng)用
及注意事項(xiàng)XIANGYAHOSPITAL利尿劑
泛指一類通過增加尿液溶質(zhì)及水分排出而減少細(xì)胞外液的藥物,通過影響腎小球?yàn)V過、腎小管重吸收和分泌等功能實(shí)現(xiàn)其利尿作用。精選ppt2利尿劑泛指一類通過增加尿液溶質(zhì)及水
利尿劑臨床藥理精選ppt3利尿劑臨床藥理精選ppt3
常用利尿劑精選ppt4常用利尿劑精選ppt4
精選ppt5精選ppt5
機(jī)體對(duì)利尿劑的若干反應(yīng)精選ppt6機(jī)體對(duì)利尿劑的精選ppt6
RAAS系統(tǒng)激活PG合成和釋放↑AVP釋放↑,ANP濃度↓交感神經(jīng)興奮性↑,兒茶酚胺↑一、神經(jīng)及體液改變精選ppt7RAAS系統(tǒng)激活一、神經(jīng)及體液改變精選ppt7
使用充分劑量利尿劑(呋塞米80mg/d)后,仍未能產(chǎn)生明顯利尿效應(yīng),或呈現(xiàn)藥理作用的降低(利鈉作用減弱)。二、利尿劑抵抗
Diureticresistance
特點(diǎn):常見于心腎綜合征、腎病綜合征常發(fā)生于長(zhǎng)期單一種類用藥過程中精選ppt8使用充分劑量利尿劑(呋塞米80mg/d)后,仍未
1.原發(fā)病治療不充分
腎綜:大量蛋白尿及低蛋白血癥影響利尿劑藥代動(dòng)力學(xué)
2.循環(huán)血容量不足
1)腎血流量↓,GFR↓→尿液形成↓2)近曲小管重吸收鈉↑→髓袢及遠(yuǎn)曲小管液中鈉↓,利尿作用↓
利尿劑抵抗精選ppt91.原發(fā)病治療不充分利尿劑抵抗精選ppt9
3.利尿劑引起神經(jīng)體液因子改變
交感神經(jīng)活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑→髓袢及遠(yuǎn)曲小管液中鈉↓,袢利尿劑作用減弱,加重利尿劑抵抗精選ppt103.利尿劑引起神經(jīng)體液因子改變精選ppt10
藥物依賴
長(zhǎng)期或反復(fù)使用某種藥物,為獲得精神上的快感或避免停藥后產(chǎn)生的痛苦,而“被迫”持續(xù)或周期性強(qiáng)烈要求使用此藥,但并無醫(yī)療需要。具有精神性依賴、軀體性依賴和藥物耐受的特點(diǎn)。
四、利尿劑依賴精選ppt11藥物依賴四、利尿劑依賴精選ppt11
利尿劑依賴
反復(fù)使用利尿劑后造成機(jī)體的一種適應(yīng)狀態(tài),雖已無用藥指征,卻無法停藥,停藥后尿量減少。精選ppt12利尿劑依賴精選ppt12
國(guó)內(nèi)外鮮見報(bào)道,
1)明確是否為利尿劑依賴
2)以其他利尿劑替代,逐漸減量至停用3)配合心理治療處理利尿劑依賴對(duì)策精選ppt13國(guó)內(nèi)外鮮見報(bào)道,處理利尿劑依賴對(duì)策精選ppt13
利尿劑臨床應(yīng)用精選ppt14利尿劑臨床應(yīng)用精選ppt14一、利尿劑在高血壓中應(yīng)用雙氫克尿噻
小劑量(12.5mg/d)可長(zhǎng)期使用吲達(dá)帕胺
同時(shí)有擴(kuò)血管作用(鈣拮抗)螺內(nèi)酯
拮抗醛固酮,另有抑制RAS等作用,
有利靶器官(心、腎)保護(hù)精選ppt15一、利尿劑在高血壓中應(yīng)用精選ppt15
尚無明確共識(shí)呋塞米能抑制腎小管的重吸收水鈉,減少腎小管上皮細(xì)胞氧耗量,減輕缺血導(dǎo)致的腎小管損傷。早期給于大劑量呋塞米,可促進(jìn)部分腎前性因素導(dǎo)致AKI患者由少尿狀態(tài)轉(zhuǎn)為非少尿狀態(tài),降低對(duì)透析要求。1近年認(rèn)為:襻利尿劑對(duì)ARF患者腎功能的恢復(fù)、是否接受透析治療和降低死亡率等方面并無益處,反而增加耳毒性。2二、利尿劑在AKI中應(yīng)用VenkataramanR,etal,Chest2007;131:300-308ShankarSS,etal.AmJPhysiol2003;284:F11-21精選ppt16尚無明確共識(shí)二、利尿劑在AKI中應(yīng)用Venkatarama
有主張:在維持充足有效血容量的基礎(chǔ)上,可先給予初始劑量呋塞米(20-40mg),最大劑量可達(dá)600-1000mg/d。若用藥24小時(shí)后仍無效,則應(yīng)停藥。持續(xù)靜滴比間歇大劑量給藥效果好,可降低耳毒性。V.KARAJAALA,etal.MinervaAnestesiol2009;75:251-257精選ppt17有主張:在維持充足有效血容量的基礎(chǔ)上,可先給予初始劑量呋塞
減輕水、鈉負(fù)荷防治使用ACEI、ARB時(shí)的高鉀血癥對(duì)合并慢性心功能不全,有殘余腎功能的ESRD患者,透析間期使用改善心功能。
三、利尿劑在CKD中應(yīng)用精選ppt18減輕水、鈉負(fù)荷三、利尿劑在CKD中應(yīng)用精選ppt18
判斷機(jī)體容量狀態(tài),個(gè)體化處理四、利尿劑在腎綜中應(yīng)用判定患者血容量狀況血容量不足膠體液擴(kuò)容+利尿劑血容量正常/增加利尿劑精選ppt19判斷機(jī)體容量狀態(tài),個(gè)體化處理四、利尿劑在腎綜中應(yīng)用判定患應(yīng)用白蛋白+呋噻米靜滴,可提高利尿效果但白蛋白輸入后24-48h內(nèi)即基本上由尿液排出體外,且可加重腎小球?yàn)V過即近曲小管蛋白重吸收負(fù)擔(dān),引起腎小球上皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致“蛋白超負(fù)荷腎病”
(Proteinoverloadnephropathy)1,加重腎損傷且嚴(yán)重腎綜常存在一定程度的間質(zhì)積液,輸注血漿蛋白過快過多易引起肺毛細(xì)血管壓上升,出現(xiàn)肺水腫
關(guān)于輸注白蛋白爭(zhēng)議WeeningJJ,etal.AmJPathol
1987,129:64-73精選ppt20應(yīng)用白蛋白+呋噻米靜滴,可提高利尿效果關(guān)于輸注白蛋白爭(zhēng)
利尿劑應(yīng)用原則及注意事項(xiàng)精選ppt21利尿劑應(yīng)用原則及精選ppt21
1.限鹽是基礎(chǔ)
減少
利鈉后的鈉潴留及鈉平衡
減輕
利尿劑抵抗
2.個(gè)體化用藥,力避過快過猛
從小劑量開始,觀察利尿反應(yīng)。緩慢利尿,避免過度利尿?qū)е碌牡脱萘?、電解質(zhì)紊亂及血栓精選ppt221.限鹽是基礎(chǔ)精選ppt22
3.增加劑量可提高利尿強(qiáng)度
袢利尿劑具量—效反應(yīng)特性,療效與劑量成正比。4.改進(jìn)用藥方法:
1)延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間持續(xù)靜滴優(yōu)于單次靜注
2)不同作用部位/機(jī)制藥物聯(lián)合使用
3)間歇用藥改善腎小管間質(zhì)電解質(zhì)分布促進(jìn)腎臟恢復(fù)對(duì)利尿劑的反應(yīng)精選ppt233.增加劑量可提高利尿強(qiáng)度精選ppt23
5.關(guān)注不良反應(yīng):
血容量異常、電解質(zhì)紊亂
6.重度難治性水腫:
血液凈化超濾脫水,水腫減輕后有可能改善對(duì)利尿劑的抵抗精選ppt245.關(guān)注不良反應(yīng):精選ppt24
主要作用于遠(yuǎn)曲小管,屬中效利尿劑一般水腫常規(guī)劑量25-50mg
1-2次/d最大劑量100-200mg/d高血壓小劑量:12.5-25mg/d
除利尿排鈉作用外,還有腎外降壓機(jī)制:
1)減少血管壁Na+,擴(kuò)張血管
2)增加胃腸道對(duì)Na+的排泄氫氯噻嗪
Hydrochlorothiazide精選ppt25主要作用于遠(yuǎn)曲小管,屬中效利尿劑氫氯噻嗪
Hydr
主要作用于髓袢升支粗段,屬高效能利尿劑兼有一定擴(kuò)血管效應(yīng)抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,從而具有擴(kuò)張血管作用。注射液為堿性液pH>8.0,宜用鹽水稀釋,而不宜用糖水靜注單次劑量不宜>80mg,時(shí)間應(yīng)>2分鐘,大劑量靜脈注射時(shí)每分鐘不超過4mg,以避免耳毒性呋塞米
Furosemide精選ppt26主要作用于髓袢升支粗段,屬高效能利尿劑呋塞米
Furose
劑量與用法呋塞米精選ppt27劑量與用法呋塞米精選ppt27
藥效學(xué):
1、主要作用于髓袢升支粗段及遠(yuǎn)曲小管,抑制Na+-K+-2Cl ̄同向轉(zhuǎn)運(yùn)
2、抑制遠(yuǎn)曲小管醛固酮與其受體結(jié)合(抗醛固酮作用)
托拉塞米
Torasemide精選ppt28藥效學(xué):托拉塞米
Torasemide精選ppt28
藥理特點(diǎn):
1.藥效較呋噻米強(qiáng)2-4倍
2.作用持續(xù)時(shí)間較呋噻米長(zhǎng)3倍,通常用藥1次/日3.其作用部位廣泛(多靶點(diǎn)),較少出現(xiàn)利尿抵抗現(xiàn)象4.兼有抗醛固酮作用,排K+作用弱于其他袢利尿劑5.對(duì)尿酸、血糖、脂質(zhì)代謝無明顯影響,耳毒性較小托拉塞米精選ppt29藥理特點(diǎn):托拉塞米精選ppt29此課件下載可自行編輯修改,供參考!感謝您的支持,我們努力做得更好!精選ppt30此課件下載可自行編輯修改,供參考!精選ppt30利尿劑臨床應(yīng)用
及注意事項(xiàng)XIANGYAHOSPITAL精選ppt31利尿劑臨床應(yīng)用
及注意事項(xiàng)XIANGYAHOSPITAL利尿劑
泛指一類通過增加尿液溶質(zhì)及水分排出而減少細(xì)胞外液的藥物,通過影響腎小球?yàn)V過、腎小管重吸收和分泌等功能實(shí)現(xiàn)其利尿作用。精選ppt32利尿劑泛指一類通過增加尿液溶質(zhì)及水
利尿劑臨床藥理精選ppt33利尿劑臨床藥理精選ppt3
常用利尿劑精選ppt34常用利尿劑精選ppt4
精選ppt35精選ppt5
機(jī)體對(duì)利尿劑的若干反應(yīng)精選ppt36機(jī)體對(duì)利尿劑的精選ppt6
RAAS系統(tǒng)激活PG合成和釋放↑AVP釋放↑,ANP濃度↓交感神經(jīng)興奮性↑,兒茶酚胺↑一、神經(jīng)及體液改變精選ppt37RAAS系統(tǒng)激活一、神經(jīng)及體液改變精選ppt7
使用充分劑量利尿劑(呋塞米80mg/d)后,仍未能產(chǎn)生明顯利尿效應(yīng),或呈現(xiàn)藥理作用的降低(利鈉作用減弱)。二、利尿劑抵抗
Diureticresistance
特點(diǎn):常見于心腎綜合征、腎病綜合征常發(fā)生于長(zhǎng)期單一種類用藥過程中精選ppt38使用充分劑量利尿劑(呋塞米80mg/d)后,仍未
1.原發(fā)病治療不充分
腎綜:大量蛋白尿及低蛋白血癥影響利尿劑藥代動(dòng)力學(xué)
2.循環(huán)血容量不足
1)腎血流量↓,GFR↓→尿液形成↓2)近曲小管重吸收鈉↑→髓袢及遠(yuǎn)曲小管液中鈉↓,利尿作用↓
利尿劑抵抗精選ppt391.原發(fā)病治療不充分利尿劑抵抗精選ppt9
3.利尿劑引起神經(jīng)體液因子改變
交感神經(jīng)活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑→髓袢及遠(yuǎn)曲小管液中鈉↓,袢利尿劑作用減弱,加重利尿劑抵抗精選ppt403.利尿劑引起神經(jīng)體液因子改變精選ppt10
藥物依賴
長(zhǎng)期或反復(fù)使用某種藥物,為獲得精神上的快感或避免停藥后產(chǎn)生的痛苦,而“被迫”持續(xù)或周期性強(qiáng)烈要求使用此藥,但并無醫(yī)療需要。具有精神性依賴、軀體性依賴和藥物耐受的特點(diǎn)。
四、利尿劑依賴精選ppt41藥物依賴四、利尿劑依賴精選ppt11
利尿劑依賴
反復(fù)使用利尿劑后造成機(jī)體的一種適應(yīng)狀態(tài),雖已無用藥指征,卻無法停藥,停藥后尿量減少。精選ppt42利尿劑依賴精選ppt12
國(guó)內(nèi)外鮮見報(bào)道,
1)明確是否為利尿劑依賴
2)以其他利尿劑替代,逐漸減量至停用3)配合心理治療處理利尿劑依賴對(duì)策精選ppt43國(guó)內(nèi)外鮮見報(bào)道,處理利尿劑依賴對(duì)策精選ppt13
利尿劑臨床應(yīng)用精選ppt44利尿劑臨床應(yīng)用精選ppt14一、利尿劑在高血壓中應(yīng)用雙氫克尿噻
小劑量(12.5mg/d)可長(zhǎng)期使用吲達(dá)帕胺
同時(shí)有擴(kuò)血管作用(鈣拮抗)螺內(nèi)酯
拮抗醛固酮,另有抑制RAS等作用,
有利靶器官(心、腎)保護(hù)精選ppt45一、利尿劑在高血壓中應(yīng)用精選ppt15
尚無明確共識(shí)呋塞米能抑制腎小管的重吸收水鈉,減少腎小管上皮細(xì)胞氧耗量,減輕缺血導(dǎo)致的腎小管損傷。早期給于大劑量呋塞米,可促進(jìn)部分腎前性因素導(dǎo)致AKI患者由少尿狀態(tài)轉(zhuǎn)為非少尿狀態(tài),降低對(duì)透析要求。1近年認(rèn)為:襻利尿劑對(duì)ARF患者腎功能的恢復(fù)、是否接受透析治療和降低死亡率等方面并無益處,反而增加耳毒性。2二、利尿劑在AKI中應(yīng)用VenkataramanR,etal,Chest2007;131:300-308ShankarSS,etal.AmJPhysiol2003;284:F11-21精選ppt46尚無明確共識(shí)二、利尿劑在AKI中應(yīng)用Venkatarama
有主張:在維持充足有效血容量的基礎(chǔ)上,可先給予初始劑量呋塞米(20-40mg),最大劑量可達(dá)600-1000mg/d。若用藥24小時(shí)后仍無效,則應(yīng)停藥。持續(xù)靜滴比間歇大劑量給藥效果好,可降低耳毒性。V.KARAJAALA,etal.MinervaAnestesiol2009;75:251-257精選ppt47有主張:在維持充足有效血容量的基礎(chǔ)上,可先給予初始劑量呋塞
減輕水、鈉負(fù)荷防治使用ACEI、ARB時(shí)的高鉀血癥對(duì)合并慢性心功能不全,有殘余腎功能的ESRD患者,透析間期使用改善心功能。
三、利尿劑在CKD中應(yīng)用精選ppt48減輕水、鈉負(fù)荷三、利尿劑在CKD中應(yīng)用精選ppt18
判斷機(jī)體容量狀態(tài),個(gè)體化處理四、利尿劑在腎綜中應(yīng)用判定患者血容量狀況血容量不足膠體液擴(kuò)容+利尿劑血容量正常/增加利尿劑精選ppt49判斷機(jī)體容量狀態(tài),個(gè)體化處理四、利尿劑在腎綜中應(yīng)用判定患應(yīng)用白蛋白+呋噻米靜滴,可提高利尿效果但白蛋白輸入后24-48h內(nèi)即基本上由尿液排出體外,且可加重腎小球?yàn)V過即近曲小管蛋白重吸收負(fù)擔(dān),引起腎小球上皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致“蛋白超負(fù)荷腎病”
(Proteinoverloadnephropathy)1,加重腎損傷且嚴(yán)重腎綜常存在一定程度的間質(zhì)積液,輸注血漿蛋白過快過多易引起肺毛細(xì)血管壓上升,出現(xiàn)肺水腫
關(guān)于輸注白蛋白爭(zhēng)議WeeningJJ,etal.AmJPathol
1987,129:64-73精選ppt50應(yīng)用白蛋白+呋噻米靜滴,可提高利尿效果關(guān)于輸注白蛋白爭(zhēng)
利尿劑應(yīng)用原則及注意事項(xiàng)精選ppt51利尿劑應(yīng)用原則及精選ppt21
1.限鹽是基礎(chǔ)
減少
利鈉后的鈉潴留及鈉平衡
減輕
利尿劑抵抗
2.個(gè)體化用藥,力避過快過猛
從小劑量開始,觀察利尿反應(yīng)。緩慢利尿,避免過度利尿?qū)е碌牡脱萘?、電解質(zhì)紊亂及血栓精選ppt521.限鹽是基礎(chǔ)精選ppt22
3.增加劑量可提高利尿強(qiáng)度
袢利尿劑具量—效反應(yīng)特性,療效與劑量成正比。4.改進(jìn)用藥方法:
1)延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間持續(xù)靜滴優(yōu)于單次靜注
2)不同作用部位/機(jī)制藥物聯(lián)合使用
3)間歇用藥改善腎小管間質(zhì)電解質(zhì)分布促進(jìn)腎臟恢復(fù)對(duì)利尿劑的反應(yīng)精選ppt533.增加劑量可提高利尿強(qiáng)度精選ppt23
5.關(guān)注不良反應(yīng):
血容量異常、電解質(zhì)紊亂
6.重度難治性水腫:
血液凈化超濾脫水,水腫減輕后有可能改善對(duì)利尿劑的抵抗精選ppt545.關(guān)注不良反應(yīng):精選ppt24
主要作用于遠(yuǎn)曲小管,屬中效利尿劑一般水腫常規(guī)劑量25-50mg
1-2次/d最大劑量100-200mg/d高血壓小劑量:12.5-25mg/d
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