血液凈化在急診醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用課件整理

1血液凈化的臨床應(yīng)用2013.5.28范縣1血液凈化的臨床應(yīng)用2血液凈化技術(shù)范疇血液透析-AHD、BHD血液濾過-在線和非在線法血液透析濾過-在線和非在線法血液灌流-特異和非特異法血漿置換-單膜和雙膜吸附療法-物理、化學(xué)、免疫去脂療法-肝素沉淀法、免疫吸附法、DALI、葡聚糖吸附柱腹膜透析-IPD、APD、CCPD、CAPD連續(xù)腎臟替代治療2血液凈化技術(shù)范疇血液透析-AHD、BHD3

血液凈化技術(shù)基本原理

原理

連續(xù)治療間斷治療

彌散

C-AV/VV-HD單純透析(HD)

對流

C-AV/VV-HF血液濾過

SUF

單純超濾

彌散＋對流C-AV/VV-HDF

血液透析濾過

吸附高通量膜3血液凈4血液透析

水電解質(zhì)尿素、肌肝A

V

透析液血液血液透析示意圖排除廢物和水分4血液透析水電解質(zhì)尿素、肌肝AV透析液血液血液5HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴化物和某些抗生素）中毒藥物過量肝昏迷酒精中毒5HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰6血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/min（再吸收）33ml/min（濾過）血液6血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/7血液濾過（HF）

HF是通過對流傳質(zhì)的方式達到凈化血液的目的，類似腎小球的作用，故HF時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管功能影響小。

濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。

HF

凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。

HF比HD更適用于重癥急性腎衰、心肌病變導(dǎo)致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒及藥物過量和ARDS。7血液濾過（HF）HF是通過對流傳質(zhì)的方式達到凈化血液的8

血液灌流（HP）原理

炭腎（吸附）8血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）9

1、排毒：HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒物：包括外源性中毒和藥物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDV、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、PTH、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。2、與透析并用，增加療效。

血液灌流應(yīng)用9

1、排毒：HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高10

3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游離脂肪酸、酚、硫醇、調(diào)整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據(jù)報道，急性肝昏迷清醒率72.2%,存活率22.2%，慢性肝昏迷有效率95.5%，存活率30-40%，而未用HP治療者存活率10-15%。103、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游114、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。HP可以清除血中過剩的甲狀腺素與可與甲狀腺素結(jié)合的血漿球蛋白，緩解甲狀腺危象。114、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致125、流行性出血熱

HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫復(fù)合物，改善機體代謝過程。國內(nèi)王氏報道，用HP治療12例流行性出血熱導(dǎo)致的急性腎衰，HP后患者血清免疫復(fù)合物水平明顯下降，11例腎功恢復(fù)。125、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附13血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿13血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿14血漿置換原理PE原理

清除致病因子:如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗體,循環(huán)免疫復(fù)合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥

清除血漿異常成分：毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等。

恢復(fù)血漿因子：補體、凝血因子、調(diào)理素等。

恢復(fù)細(xì)胞功能：恢復(fù)細(xì)胞免疫功能、恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細(xì)胞封閉因子。14血漿置換原理PE原理15置換液

新鮮血漿；新鮮冰凍血漿；

5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；

706代血漿15置換液新鮮血漿；16PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白結(jié)合率高、時間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、生命體征嚴(yán)重障礙者；

急進性腎炎、Goodpasture’綜合癥、急性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUS）。

重癥肌無力危象、Guillan-Barre’s綜合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦病。

16PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白17

血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血后紫癜、妊娠Rh致敏溶血（包括輸Rh陰性血）。肝昏迷、嚴(yán)重藥物中毒（常規(guī)方法不能排出而與蛋白結(jié)合率高的藥物）。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。甲狀腺危象、天皰瘡。支氣管哮喘。感染和化膿性疾病。17血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血18PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔氏報道，治療14例（平均受累器官

5.5）嚴(yán)重多臟衰，治愈率64％。作者認(rèn)為PE可以清除內(nèi)毒素、中分子物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、氧自由基等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能.

18PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔19CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)

0～8000ml/hr0~6000ml/h19CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)0～8000ml/hr20彌散

彌散與對流溶液透析－－彌散＋對流濾過－－對流透析濾過－彌散＋對流吸附

血漿滲透壓變化大

血漿滲透壓變化小水溶質(zhì)對流濃度梯度壓力梯度20彌散彌散與對流溶液21CRRT與IHD的區(qū)別

優(yōu)點缺點連續(xù)替代治療

更具有生理過程單位時間內(nèi)效率低累計清除率高治療時間長血流動力學(xué)耐受性好出血危險性高緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高清除炎癥介質(zhì)置導(dǎo)管風(fēng)險、低體溫,低磷間斷替代治療

應(yīng)用普遍血流動力學(xué)耐受性差單位時間內(nèi)效率高超濾受限活動不受限較少有生理過程可用各種透析機內(nèi)環(huán)境波動較大21CRRT與IHD的區(qū)別22IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴(yán)重心功能不全、休克或嚴(yán)重低氧血癥者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以進行CRRT。CRRT血流動力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。

CRRT治療中，應(yīng)用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。低體溫可減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應(yīng)，有益于防止發(fā)生MODS.1.CRRT血液動力學(xué)穩(wěn)定

CRRT的優(yōu)點22IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下23

血漿滲透壓對體水分布的影響ICF（2／3）

TBW（BW0.55）

ECF（1／3）

腦水肺水腔隙積液組織間液

血漿水晶體壓晶體壓＋膠體壓晶體滲透物質(zhì)：電解質(zhì)、BUN、肌酐、糖等。

血晶體壓血晶體壓腦水腫肺水腫積液水腫23血漿滲透壓對體水分布的影響242.CRRT溶質(zhì)清除率高

IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而CRRT尿素氮平穩(wěn)，長時間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。

研究顯示，每周7次IHD才能達到超濾率1L/hr的CRRT相

同溶質(zhì)清除率。

若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周

每天IHD6～8小時通常達到的KT/V。

CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子量物質(zhì)清除高于彌散效果。

用血漿

2-MG水平評價透析充分性，使用高通量膜進行

CRRT，2-MG下降率可達40～60%，而低通量膜IHD

幾乎不能

清除2-MG。242.CRRT溶質(zhì)清除率高253.

CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)

IHD常導(dǎo)致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復(fù)，而CRRT治療很少引起低血壓。

Manns等研究指出，危重ARF，IHD治療CCr下降

25％，CRRT僅下

降

7％；尿量前者下降50％,后者

10％；FNa前者下降46％，后者

12％。

腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導(dǎo)致腎臟低灌注，加

重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。

Linas指出，由于生物不相容性導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞活化并浸潤到腎

實質(zhì)中，對缺血的腎臟有明顯的負(fù)面影響，使GFR下降。

有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進行透析，腎功能恢復(fù)明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。253.CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)26

4.CRRT有較好的生物相容性

CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機體產(chǎn)生多方面的影響，甚至促進全身炎癥（inflammation）反應(yīng)，引發(fā)導(dǎo)致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補體成分，而銅仿膜刺激單核細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和活化的補體對腎臟有害。264.CRRT有較好的生物相容性27

5.

CRRT清除炎癥介質(zhì)

研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào)節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8,

C3a碎片

和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。

在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單個核細(xì)胞產(chǎn)生TNF，還可促進淋巴細(xì)胞分泌IL-2和IL-6。近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中。臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除各種介質(zhì)，有重要臨床意義。

近來用等容HF能改善敗血癥動物MODS預(yù)后和提高嚴(yán)重

ARF患者存活率，從而支持上述觀點。275.CRRT清除炎癥介質(zhì)28

6CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應(yīng)增強，促炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫反應(yīng)過度；隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導(dǎo)致免疫功能低下。同時單核細(xì)胞的抗原呈遞功能（LHA-DR）也低下。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。后期應(yīng)用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細(xì)胞的抗原呈遞功能恢復(fù)到正常水平，抗炎癥因子（IL-10）略有下降。表明CRRT既能排除炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機體免疫功能，重建機體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。286CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，29

7.CRRT改善組織氧代謝

MODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生理因素，假設(shè)過度氧供應(yīng)（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時增加氧供應(yīng)，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機制可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細(xì)胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細(xì)胞攝取氧的體液介質(zhì)。297.CRRT改善組織氧代謝308.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持

IHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故影響蛋白質(zhì)的攝取。ARF患者DPI至少1.0g/d.kg，IHD是難以達到，行

CRRT時可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入量，可達氮正平衡。據(jù)報告，盡管DPI>2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質(zhì)水平達到可接受的水平。研究表明，未進行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝取與消耗的比例為73.3

＋／－14.7%，而接收

CRRT治療時，其比例為111.2＋／－16.3%(P<0.05)，證明MODS用CRRT治療營養(yǎng)狀態(tài)可以明顯改善。308.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持319.CRRT保持水電平衡

危重患者把總體水、血漿電解質(zhì)和酸鹼平衡狀態(tài)控制在正常的生理范圍是非常重要的。IHD治療時間短，除水困難，難以達到。

而每天進行CRRT對排鈉和除水有極好的效果，并伴

有較好的血流動力學(xué)穩(wěn)定性。對ICU患者也能較好的控制電解質(zhì)水平和維持可接受的酸鹼狀態(tài)。319.CRRT保持水電平衡32三

連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用適應(yīng)證：1.ARF2.ARF伴有

SIRS、MODS、心衰、腦水腫3.非腎臟疾病32三連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用適應(yīng)證：33連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用1.急性腎功能衰竭(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭(3)急性腎衰伴腦水腫(4)急性腎衰伴高分解代謝

33連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用1.急性腎功能衰竭(3)341.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭

ARF伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關(guān)系臟器衰竭數(shù)例數(shù)死亡例數(shù)病死率(%)13712.72241356.53251560.0410880.05441006100

[中華內(nèi)科雜志，1999，12：804]341.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭35本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學(xué)穩(wěn)定；溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細(xì)胞因子和炎

癥介質(zhì)；不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要；充分的供給營養(yǎng)；35本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：36

不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質(zhì)量效果例數(shù)凈化方法治療時間超濾量(L/d)

低血壓死亡率11CAVH24h6-12.2072.7%7CVVH24h12-17057.1%5日間HDF8-12h6-8240.0%

三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭2、3、4

臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為

100％、80％、66.6％、60％和45.5％。

[中華腎臟病雜志，1998，5：307]36不同凈化方法對ARF合并多臟37丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），9例治療前需用升壓藥維持血壓，治療30’后平均動脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療12hr后，血漿IL-1、TNF-水平有顯著下降。作者認(rèn)為，HVHF能清除大量的細(xì)胞因子，改善血壓動力學(xué)參數(shù)，可用于MODS的治療。

HVHF治療多臟衰37丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS38作者研究對象CRRT方法結(jié)果20例CPB患兒HVHF(7-9L/h)出血減少,肺泡-動脈零超濾氧濃度梯度降低2.306危重患者HVHF(4L/h)提高低動力型的心臟指數(shù)，

MAP,CO;提高高動力型

PVR,減少多巴胺劑量20例休克,心衰HVHF(35L/8h)11例CI/pH/氧飽和度提高,

去甲腎上腺素劑量減少。11例休克,MODSHVHF(48L/8h)升壓藥減少,毒素水

平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole

HVHF的臨床研究38作者研究對象CRRT方法39在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或

源于原來具有或繼發(fā)于膿毒癥或SIRS。在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由

間質(zhì)水分再充盈，當(dāng)再充盈不能與超濾保持一致時，

將使組織和細(xì)胞內(nèi)水分不能進入血循環(huán)，不能緩解肺

水腫。IHD時小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水

分由細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)和組織間，進一步影響血管再

充盈，加重肺水腫。(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭39在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或(2)40對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動

脈血管收縮，血管床減少，使前負(fù)荷和血壓增加。而IHD本身可以導(dǎo)致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸

鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)，

或有還不能完全闡明的與彌散相關(guān)的因素。在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細(xì)血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也

影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進一步損傷這種

代償機制。危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應(yīng)，導(dǎo)致血管滲透

性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能，40對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動41CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，改善心功能?？傊?，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的

負(fù)擔(dān)，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休

克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血流動力學(xué)耐

受性。此外，CRRT可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除

參數(shù)，很快改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)。41CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，42(3)急性腎衰伴腦水腫

HD中產(chǎn)生的失衡綜合征特點是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少

動、頭痛，抽搐、昏迷甚至死亡。其機制是腦水含量增加，由于快速HD中血漿滲透壓下降或腦內(nèi)酸中毒使顱壓增加。Ronco等報道，HD后腦水明顯內(nèi)流，而在持續(xù)血液濾過時，腦水保持穩(wěn)定。事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手

術(shù)導(dǎo)致的腦水腫時，IHD可以導(dǎo)致致命性顱壓增高。CRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜合征。改善血流動力學(xué)穩(wěn)定性，可進一步保護腦灌注壓，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療的理由。42(3)急性腎衰伴腦水腫43

(4)急性腎衰伴高分解代謝

ARF時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此

要輸入大量液體。在IHD時，由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定，難以達到液體平衡，需要限制液體，否則發(fā)生水腫。CRRT可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養(yǎng)

所需劑量。ARF患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn)物，CAVH不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相結(jié)合的CVVHDF可以使尿素清除率增加20~50ml/min。近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響ARF的

預(yù)后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，

CRRT比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。43(4)急性腎衰伴高分解代謝44當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，若體內(nèi)溶質(zhì)分布容積接近總體水時，增加溶質(zhì)排除量。在IHD中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加

大，使溶質(zhì)量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質(zhì)濃

度反跳，這是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分

布的結(jié)果。在危重患者，由于局部循環(huán)分布異常，而加重了治療

后的溶質(zhì)濃度反跳。幾個臨床研究證明，用CRRT可

以達到極好的控制代謝異常狀態(tài)。44當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，45

腎臟替代療法非腎病指征SIRS和膿毒癥ARDS心臟術(shù)后擠壓綜合征乳酸性酸中毒慢性心衰肝衰竭急性胰腺炎藥物和毒物中毒

急性肺損傷

急性高熱45腎臟替代療法非腎病指征SI461.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和膿毒癥的機理：對內(nèi)環(huán)境的影響排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血氣參數(shù)異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機、營養(yǎng)支持和手術(shù)治療創(chuàng)造條件。461.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和膿毒47對免疫系統(tǒng)的影響預(yù)防膿毒癥相關(guān)的免疫麻痹狀態(tài)；改善單核細(xì)胞表面MHCII和CD14表達的抑制狀態(tài)；改善多形核細(xì)胞的呼吸爆炸和吞噬能力；減輕細(xì)菌腸內(nèi)移位和內(nèi)毒素血癥。47對免疫系統(tǒng)的影響48

TNF、細(xì)胞因子心肌抑制因子花生四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯、PGE2、TXA2血小板活化因子（PAF）

一氧化氮白細(xì)胞－內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附因子內(nèi)啡肽激活的血漿因子：補體C3、凝血因子、激肽內(nèi)皮素-12對細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的影響48對細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的影響49通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，改善膿毒癥和SIRS預(yù)后。盡管濾過膜吸附也可以排除介質(zhì)，但是膜很快就達到飽和。大多

數(shù)炎癥介質(zhì)半衰期很短和可以內(nèi)源性清除，所以體外排除是有限

的。在很多非對照臨床試驗中已證實，體外循環(huán)能排除幾種炎癥介質(zhì)包括促炎癥因子、補體系統(tǒng)活化產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物等一些促/抗炎癥介質(zhì)很重要，它們的雙向作用取決血濃度和疾病的時相。49通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì)，改善膿50近來兩個對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6

血漿水平的影響，但用高容量HF可以增加清除率，經(jīng)

常更換濾器，可以增加膜對介質(zhì)的吸附。血液濾過對低動力型動物試驗表明，50％改善存活

率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質(zhì)。當(dāng)用高濾過率時，益處更明顯，提示依靠對流排除

溶質(zhì)。非對照的臨床試驗報道，CRRT有顯著的血流動力學(xué)和呼吸穩(wěn)定性，有時可以改善病情。50近來兩個對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-651

2.成人呼吸困難綜合征

已經(jīng)闡明排除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預(yù)后。對ARDS用HD和CRRT隨機治療，提示HF可以改善

存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。排除大量血管外肺水（EVLW）是HF有益于ARDS的

另一個機制。用油誘導(dǎo)的狗肺水腫模型，對比速尿和HF，發(fā)現(xiàn)用

HF的動物肺水大量減少。然而兩種治療引起PaO2增

加相同，心輸出量（CO）下降也相似。Laggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS用UF和HF

治療效果，表明兩組患者肺內(nèi)分流下降。512.成人呼吸困難綜合征52

然而有報告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯，

HF使其CO和O2傳輸下降，因此提示，對ARDS患者

HF時應(yīng)密切監(jiān)視血流動力學(xué)變化。

CRRT治療引起的低體溫可以應(yīng)用于ARDS患者，

可減少

CO2的產(chǎn)生，減少輔助換氣，以避免由換氣

裝置導(dǎo)致的肺損傷。

減少

CO2產(chǎn)生，結(jié)合置換液中碳酸氫鹽的堿化作

用，可耐受高碳酸血癥。52然而有報告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯，53

3.肝功能衰竭

指證：爆發(fā)性、可逆性肝功能衰竭可逆性肝昏迷肝腎綜合征肝移植術(shù)前準(zhǔn)備533.肝功能衰竭54

血液透析：假性神經(jīng)遞質(zhì)、-氨基丁酸、Octopamine血液濾過：細(xì)胞因子（IL-6,IL-1,TNF）、中分子血漿置換：芳香族氨基酸、膽酸、膽紅素、內(nèi)毒素、NO

吲跺類、硫醇、酚類、短鏈脂肪酸血液灌流膽酸、膽紅素、細(xì)胞因子、硫醇、酚類

各種血液凈化方法可逆清除的毒素Octo-對羥苯--羥乙胺54各種血液凈化方法可逆清除的毒素Octo-對羥苯-55HF可以清除氨、假性神經(jīng)傳遞介質(zhì)(如羥苯乙醇胺)、游離脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、組氨酸），并可以提高支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值，增加腦脊液中c-AMP的含量，表明改善腦內(nèi)能量代謝，使肝性昏迷患者清醒。55HF可以清除氨、假性神經(jīng)傳遞介質(zhì)(如羥苯乙醇胺)、游56肝昏迷的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與血中氨、假性神經(jīng)介質(zhì)、血中芳香族氨基酸等含量增高或支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。與血液透析不能根治慢性腎衰一樣，血液濾過也不能逆轉(zhuǎn)肝臟病理，僅是提高肝病患者清醒率，有足夠的時間讓肝組織得以再生。血漿置換比較有效的清除各種相關(guān)介質(zhì)。

56肝昏迷的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與血中氨、假57改善胰腺炎患者對內(nèi)毒素低反應(yīng)性；提高多形核粒細(xì)胞吞噬功能，改善《免疫麻痹》；降低細(xì)菌轉(zhuǎn)位和內(nèi)毒素血癥；血液凈化療法，如血液濾過或血液透析濾過以及腹膜透析。急性胰腺炎治療成功的關(guān)鍵：早期/大交換量。CRRT治療急性胰腺炎的機制4.急性壞死性胰腺炎57改善胰腺炎患者對內(nèi)毒素低反應(yīng)性；CRRT治療急性胰腺炎58近來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)在SNP的發(fā)展演變中具有重要作用。正常胰腺實質(zhì)中未發(fā)現(xiàn)IL-1β及其mRNA，但在胰腺炎時兩者迅速產(chǎn)生，其濃度與胰腺炎的嚴(yán)重作用和腺泡損害程度相關(guān)。在SNP模型中，預(yù)防性和治療性使用IL-1受體拮抗劑可使病死率分別下降40%和30%;而預(yù)防性應(yīng)用抗TNF抗體，能降低血清TNF-α、葡萄糖和淀粉酶的水平。CRRT減輕炎癥介質(zhì)的瀑布式反應(yīng)，抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和（或）阻斷體內(nèi)已產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)的作用，將可能改善SAP的預(yù)后，提高生存率。58近來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)在SNP的發(fā)展演變中具有重要作用。后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計、計劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr62血液凈化的臨床應(yīng)用2013.5.28范縣1血液凈化的臨床應(yīng)用63血液凈化技術(shù)范疇血液透析-AHD、BHD血液濾過-在線和非在線法血液透析濾過-在線和非在線法血液灌流-特異和非特異法血漿置換-單膜和雙膜吸附療法-物理、化學(xué)、免疫去脂療法-肝素沉淀法、免疫吸附法、DALI、葡聚糖吸附柱腹膜透析-IPD、APD、CCPD、CAPD連續(xù)腎臟替代治療2血液凈化技術(shù)范疇血液透析-AHD、BHD64

血液凈化技術(shù)基本原理

原理

連續(xù)治療間斷治療

彌散

C-AV/VV-HD單純透析(HD)

對流

C-AV/VV-HF血液濾過

SUF

單純超濾

彌散＋對流C-AV/VV-HDF

血液透析濾過

吸附高通量膜3血液凈65血液透析

水電解質(zhì)尿素、肌肝A

V

透析液血液血液透析示意圖排除廢物和水分4血液透析水電解質(zhì)尿素、肌肝AV透析液血液血液66HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮(zhèn)靜藥、醇類、溴化物和某些抗生素）中毒藥物過量肝昏迷酒精中毒5HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰67血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/min（再吸收）33ml/min（濾過）血液6血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/68血液濾過（HF）

HF是通過對流傳質(zhì)的方式達到凈化血液的目的，類似腎小球的作用，故HF時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，對心血管功能影響小。

濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。

HF

凈化效率高,可清除中分子和大分子物質(zhì)。

HF比HD更適用于重癥急性腎衰、心肌病變導(dǎo)致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒及藥物過量和ARDS。7血液濾過（HF）HF是通過對流傳質(zhì)的方式達到凈化血液的69

血液灌流（HP）原理

炭腎（吸附）8血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）70

1、排毒：HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高的毒物：包括外源性中毒和藥物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDV、安眠解熱鎮(zhèn)痛藥、三環(huán)類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內(nèi)源性毒素（肌酐、PTH、膽紅質(zhì)、氨、內(nèi)毒素）。2、與透析并用，增加療效。

血液灌流應(yīng)用9

1、排毒：HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結(jié)合率高71

3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游離脂肪酸、酚、硫醇、調(diào)整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據(jù)報道，急性肝昏迷清醒率72.2%,存活率22.2%，慢性肝昏迷有效率95.5%，存活率30-40%，而未用HP治療者存活率10-15%。103、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經(jīng)介質(zhì)（羥苯乙醇胺）、游724、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致甲狀腺危象。HP可以清除血中過剩的甲狀腺素與可與甲狀腺素結(jié)合的血漿球蛋白，緩解甲狀腺危象。114、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導(dǎo)致735、流行性出血熱

HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附免疫復(fù)合物，改善機體代謝過程。國內(nèi)王氏報道，用HP治療12例流行性出血熱導(dǎo)致的急性腎衰，HP后患者血清免疫復(fù)合物水平明顯下降，11例腎功恢復(fù)。125、流行性出血熱HP可以調(diào)節(jié)人體免疫功能，吸附74血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿13血漿置換（PE）技術(shù)新鮮冰凍血漿75血漿置換原理PE原理

清除致病因子:如尿毒癥毒素、循環(huán)毒素、自身抗體,循環(huán)免疫復(fù)合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥

清除血漿異常成分：毒性物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等。

恢復(fù)血漿因子：補體、凝血因子、調(diào)理素等。

恢復(fù)細(xì)胞功能：恢復(fù)細(xì)胞免疫功能、恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能、排出腫瘤細(xì)胞封閉因子。14血漿置換原理PE原理76置換液

新鮮血漿；新鮮冰凍血漿；

5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；

706代血漿15置換液新鮮血漿；77PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白結(jié)合率高、時間長、經(jīng)過常規(guī)搶救無效、生命體征嚴(yán)重障礙者；

急進性腎炎、Goodpasture’綜合癥、急性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUS）。

重癥肌無力危象、Guillan-Barre’s綜合癥、多發(fā)性皮肌炎、狼瘡腦病。

16PE在急癥中應(yīng)用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白78

血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血后紫癜、妊娠Rh致敏溶血（包括輸Rh陰性血）。肝昏迷、嚴(yán)重藥物中毒（常規(guī)方法不能排出而與蛋白結(jié)合率高的藥物）。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。甲狀腺危象、天皰瘡。支氣管哮喘。感染和化膿性疾病。17血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血79PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔氏報道，治療14例（平均受累器官

5.5）嚴(yán)重多臟衰，治愈率64％。作者認(rèn)為PE可以清除內(nèi)毒素、中分子物質(zhì)、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、氧自由基等，以及可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能.

18PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據(jù)崔80CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)

0～8000ml/hr0~6000ml/h19CRRT（連續(xù)腎臟替代治療）技術(shù)0～8000ml/hr81彌散

彌散與對流溶液透析－－彌散＋對流濾過－－對流透析濾過－彌散＋對流吸附

血漿滲透壓變化大

血漿滲透壓變化小水溶質(zhì)對流濃度梯度壓力梯度20彌散彌散與對流溶液82CRRT與IHD的區(qū)別

優(yōu)點缺點連續(xù)替代治療

更具有生理過程單位時間內(nèi)效率低累計清除率高治療時間長血流動力學(xué)耐受性好出血危險性高緩慢超濾循環(huán)內(nèi)凝血幾率高清除炎癥介質(zhì)置導(dǎo)管風(fēng)險、低體溫,低磷間斷替代治療

應(yīng)用普遍血流動力學(xué)耐受性差單位時間內(nèi)效率高超濾受限活動不受限較少有生理過程可用各種透析機內(nèi)環(huán)境波動較大21CRRT與IHD的區(qū)別83IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下降，加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴(yán)重心功能不全、休克或嚴(yán)重低氧血癥者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以進行CRRT。CRRT血流動力學(xué)穩(wěn)定，對心功能影響少。

CRRT治療中，應(yīng)用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫下降，有利于提高末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。低體溫可減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應(yīng)，有益于防止發(fā)生MODS.1.CRRT血液動力學(xué)穩(wěn)定

CRRT的優(yōu)點22IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速減少，導(dǎo)致血漿滲透壓驟然下84

血漿滲透壓對體水分布的影響ICF（2／3）

TBW（BW0.55）

ECF（1／3）

腦水肺水腔隙積液組織間液

血漿水晶體壓晶體壓＋膠體壓晶體滲透物質(zhì)：電解質(zhì)、BUN、肌酐、糖等。

血晶體壓血晶體壓腦水腫肺水腫積液水腫23血漿滲透壓對體水分布的影響852.CRRT溶質(zhì)清除率高

IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而CRRT尿素氮平穩(wěn)，長時間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。

研究顯示，每周7次IHD才能達到超濾率1L/hr的CRRT相

同溶質(zhì)清除率。

若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當(dāng)于每周

每天IHD6～8小時通常達到的KT/V。

CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子量物質(zhì)清除高于彌散效果。

用血漿

2-MG水平評價透析充分性，使用高通量膜進行

CRRT，2-MG下降率可達40～60%，而低通量膜IHD

幾乎不能

清除2-MG。242.CRRT溶質(zhì)清除率高863.

CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)

IHD常導(dǎo)致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復(fù)，而CRRT治療很少引起低血壓。

Manns等研究指出，危重ARF，IHD治療CCr下降

25％，CRRT僅下

降

7％；尿量前者下降50％,后者

10％；FNa前者下降46％，后者

12％。

腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導(dǎo)致腎臟低灌注，加

重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復(fù)。

Linas指出，由于生物不相容性導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞活化并浸潤到腎

實質(zhì)中，對缺血的腎臟有明顯的負(fù)面影響，使GFR下降。

有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進行透析，腎功能恢復(fù)明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。253.CRRT加快急性衰竭的恢復(fù)87

4.CRRT有較好的生物相容性

CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機體產(chǎn)生多方面的影響，甚至促進全身炎癥（inflammation）反應(yīng)，引發(fā)導(dǎo)致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補體成分，而銅仿膜刺激單核細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和活化的補體對腎臟有害。264.CRRT有較好的生物相容性88

5.

CRRT清除炎癥介質(zhì)

研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào)節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8,

C3a碎片

和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。

在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單個核細(xì)胞產(chǎn)生TNF，還可促進淋巴細(xì)胞分泌IL-2和IL-6。近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中。臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除各種介質(zhì)，有重要臨床意義。

近來用等容HF能改善敗血癥動物MODS預(yù)后和提高嚴(yán)重

ARF患者存活率，從而支持上述觀點。275.CRRT清除炎癥介質(zhì)89

6CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病初期炎癥反應(yīng)增強，促炎癥介質(zhì)產(chǎn)生增加，免疫反應(yīng)過度；隨著病情發(fā)展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發(fā)展，導(dǎo)致免疫功能低下。同時單核細(xì)胞的抗原呈遞功能（LHA-DR）也低下。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質(zhì)，有利于病情改善。后期應(yīng)用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細(xì)胞的抗原呈遞功能恢復(fù)到正常水平，抗炎癥因子（IL-10）略有下降。表明CRRT既能排除炎癥介質(zhì)，又能調(diào)節(jié)機體免疫功能，重建機體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。286CRRT對免疫系統(tǒng)的影響近來對濃毒癥的治療發(fā)現(xiàn)，90

7.CRRT改善組織氧代謝

MODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生理因素，假設(shè)過度氧供應(yīng)（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時增加氧供應(yīng)，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機制可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細(xì)胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細(xì)胞攝取氧的體液介質(zhì)。297.CRRT改善組織氧代謝918.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持

IHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故影響蛋白質(zhì)的攝取。ARF患者DPI至少1.0g/d.kg，IHD是難以達到，行

CRRT時可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入量，可達氮正平衡。據(jù)報告，盡管DPI>2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質(zhì)水平達到可接受的水平。研究表明，未進行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝取與消耗的比例為73.3

＋／－14.7%，而接收

CRRT治療時，其比例為111.2＋／－16.3%(P<0.05)，證明MODS用CRRT治療營養(yǎng)狀態(tài)可以明顯改善。308.CRRT提供充分的營養(yǎng)支持929.CRRT保持水電平衡

危重患者把總體水、血漿電解質(zhì)和酸鹼平衡狀態(tài)控制在正常的生理范圍是非常重要的。IHD治療時間短，除水困難，難以達到。

而每天進行CRRT對排鈉和除水有極好的效果，并伴

有較好的血流動力學(xué)穩(wěn)定性。對ICU患者也能較好的控制電解質(zhì)水平和維持可接受的酸鹼狀態(tài)。319.CRRT保持水電平衡93三

連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用適應(yīng)證：1.ARF2.ARF伴有

SIRS、MODS、心衰、腦水腫3.非腎臟疾病32三連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用適應(yīng)證：94連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用1.急性腎功能衰竭(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭(3)急性腎衰伴腦水腫(4)急性腎衰伴高分解代謝

33連續(xù)性腎臟替代療法臨床應(yīng)用1.急性腎功能衰竭(3)951.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭

ARF伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關(guān)系臟器衰竭數(shù)例數(shù)死亡例數(shù)病死率(%)13712.72241356.53251560.0410880.05441006100

[中華內(nèi)科雜志，1999，12：804]341.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭96本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學(xué)穩(wěn)定；溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細(xì)胞因子和炎

癥介質(zhì)；不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要；充分的供給營養(yǎng)；35本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：97

不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質(zhì)量效果例數(shù)凈化方法治療時間超濾量(L/d)

低血壓死亡率11CAVH24h6-12.2072.7%7CVVH24h12-17057.1%5日間HDF8-12h6-8240.0%

三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭2、3、4

臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為

100％、80％、66.6％、60％和45.5％。

[中華腎臟病雜志，1998，5：307]36不同凈化方法對ARF合并多臟98丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），9例治療前需用升壓藥維持血壓，治療30’后平均動脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療12hr后，血漿IL-1、TNF-水平有顯著下降。作者認(rèn)為，HVHF能清除大量的細(xì)胞因子，改善血壓動力學(xué)參數(shù)，可用于MODS的治療。

HVHF治療多臟衰37丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS99作者研究對象CRRT方法結(jié)果20例CPB患兒HVHF(7-9L/h)出血減少,肺泡-動脈零超濾氧濃度梯度降低2.306危重患者HVHF(4L/h)提高低動力型的心臟指數(shù)，

MAP,CO;提高高動力型

PVR,減少多巴胺劑量20例休克,心衰HVHF(35L/8h)11例CI/pH/氧飽和度提高,

去甲腎上腺素劑量減少。11例休克,MODSHVHF(48L/8h)升壓藥減少,毒素水

平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole

HVHF的臨床研究38作者研究對象CRRT方法100在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或

源于原來具有或繼發(fā)于膿毒癥或SIRS。在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由

間質(zhì)水分再充盈，當(dāng)再充盈不能與超濾保持一致時，

將使組織和細(xì)胞內(nèi)水分不能進入血循環(huán)，不能緩解肺

水腫。IHD時小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水

分由細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)和組織間，進一步影響血管再

充盈，加重肺水腫。(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭39在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或(2)101對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動

脈血管收縮，血管床減少，使前負(fù)荷和血壓增加。而IHD本身可以導(dǎo)致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸

鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)，

或有還不能完全闡明的與彌散相關(guān)的因素。在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細(xì)血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也

影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進一步損傷這種

代償機制。危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應(yīng)，導(dǎo)致血管滲透

性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能，40對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動102CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，改善心功能?？傊?，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的

負(fù)擔(dān)，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休

克和嚴(yán)重水超負(fù)荷狀態(tài)下，也有較好的血流動力學(xué)耐

受性。此外，CRRT可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的清除

參數(shù)，很快改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)。41CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，103(3)急性腎衰伴腦水腫

HD中產(chǎn)生的失衡綜合征特點是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少

動、頭痛，抽搐、昏迷甚至死亡。其機制是腦水含量增加，由于快速HD中血漿滲透壓下降或腦內(nèi)酸中毒使顱壓增加。Ronco等報道，HD后腦水明顯內(nèi)流，而在持續(xù)血液濾過時，腦水保持穩(wěn)定。事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手

術(shù)導(dǎo)致的腦水腫時，IHD可以導(dǎo)致致命性顱壓增高。CRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜合征。改善血流動力學(xué)穩(wěn)定性，可進一步保護腦灌注壓，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應(yīng)該選用CRRT治療的理由。42(3)急性腎衰伴腦水腫104

(4)急性腎衰伴高分解代謝

ARF時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此

要輸入大量液體。在IHD時，由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定，難以達到液體平衡，需要限制液體，否則發(fā)生水腫。CRRT可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養(yǎng)

所需劑量。ARF患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn)物，CAVH不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相結(jié)合的CVVHDF可以使尿素清除率增加20~50ml/min。近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響ARF的

預(yù)后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，

CRRT比IHD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。43(4)急性腎衰伴高分解代謝105當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，若體內(nèi)溶質(zhì)分布容積接近總體水時，增加溶質(zhì)排除量。在IHD中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加

大，使溶質(zhì)量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質(zhì)濃

度反跳，這是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分

布的結(jié)果。在危重患者，由于局部循環(huán)分布異常，而加重了治療

后的溶質(zhì)濃度反跳。幾個臨床研究證明，用CRRT可

以達到極好的控制代謝異常狀態(tài)。44當(dāng)體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)處于平衡狀態(tài)，增加溶質(zhì)排除，106

腎臟替代療法非腎病指征SIRS和膿毒癥ARDS心臟術(shù)后擠壓綜合征乳酸性酸中毒慢性心衰肝衰竭急性胰腺炎藥物和毒物中毒

急性肺損傷

急性高熱45腎臟替代療法非腎病指征SI1071.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和膿毒癥的機理：對內(nèi)環(huán)境的影響排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血氣參數(shù)異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機、營養(yǎng)支持和手術(shù)治療創(chuàng)造條件。461.全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和