休克總論教學課件

休克河北省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科王志剛2021-03-12休克河北省人民醫(yī)院1Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU2Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU3休克總論教學課件4某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過程中，某君突然倒地，意識喪失！某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過程中，某君突然倒5某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突發(fā)胸悶氣短，很快意識喪失！某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突6某醫(yī)院急診同時來了兩位車禍之后的病人，患者A被平車推進急診室，滿臉是血，大喊著：“醫(yī)生，我不行了，快救救我！〞患者B自行進入急診大廳，體表表完好，面色有點蒼白，主訴輕度腹痛、口渴！某醫(yī)院急診同時來了兩位車禍之后的病人，7休克(shock)Whatisshock?休克(shock)Whatisshock?8是暈過去嗎？是暈過去嗎？9是低血壓嗎？是低血壓嗎？10休克的認識1800sFrancoisLeDran 槍傷創(chuàng)傷反響？1895JohnCollinsWarren死亡過程中的暫停1930Blalock 血管體積與容量血壓1964Simeone 心輸出量缺乏，血壓低 低血壓≠休克1991 Fink 組織灌注 器官功能障礙 細胞功能障礙休克的認識1800sFrancoisLeDran 槍11內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義12定義定義：機體受到強烈有效的刺激后，有效環(huán)血容量減少，組織灌注缺乏，導致全身細胞代謝紊亂和功能損害的病理過程。是一個多病因引起的危急綜合征。本質(zhì)：氧供缺乏、氧耗增多〔氧供需失衡〕特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)定義定義：機體受到強烈有效的刺激后，有效環(huán)血13VO2DO2Itisallabouttissueoxygen！VO2DO2Itisallabouttissueo14內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義15正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動脈小動脈動脈左心正常循環(huán)的根本條件:1.充足的血容量(前負荷)；2.正常功能的血泵；3.適當?shù)耐庵茏枇?后負荷〕；4.適宜的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通暢的微循環(huán)。A-V微循環(huán)占20%右心肺正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動脈小動脈動脈左心16休克的病理生理嚴重損傷急性大出血重癥感染血容量心排量外周阻力有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細胞缺氧氧利用障礙乏氧代謝細胞損害臟器功能障礙休克休克的病理生理嚴重損傷血容量有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細17休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化18休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期微循環(huán)收縮期〔休克早期〕微循環(huán)擴張期〔微循環(huán)淤滯期、休克期〕微循環(huán)衰竭期〔DIC期、休克晚期〕休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期19正常微循環(huán)正常微循環(huán)20休克早期微循環(huán)的變化休克早期微循環(huán)的變化21微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期①毛細血管前后阻力↑〔前阻力↑↑〕②真毛細血管網(wǎng)關閉③微循環(huán)灌流減少〔少灌少流〕④動－靜脈吻合支、直捷通路開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯〔灌少于流〕休克早期微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期休克早期微循環(huán)的變化22①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮；燒傷性休克：由于疼痛刺激引起，血管收縮往往比單純失血為甚。敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關。。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。休克早期微循環(huán)的變化—機制①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感23休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝儲血庫收縮，使回心血量↑。②自我輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚；冠狀動脈和腦血管因α受體密度低而無明顯改變，反因β受體作用出現(xiàn)舒張反響，心、腦血流相對增加。休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動24休克期微循環(huán)的變化休克期微循環(huán)的變化25微循環(huán)擴張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期①毛細血管前阻力↓〔后阻力降低不明顯〕，血管運動現(xiàn)象減弱，毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓增高，血漿外滲②真毛細血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流〔多灌少流〕。④血細胞〔白細胞、紅細胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。休克期微循環(huán)的變化微循環(huán)擴張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期休克期微循環(huán)的變化26①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對酸中毒耐受性較差而松弛，微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，且微靜脈有血細胞瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。休克期微循環(huán)的變化—機制①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。27微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档停虎趧用}血壓急劇下降；③心腦供血減少。休克期微循環(huán)的變化—后果微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒菘似谖⒀h(huán)的變化—后果28休克晚期微循環(huán)的變化休克晚期微循環(huán)的變化29微循環(huán)衰竭期—DIC期①毛細血管前后阻力均降低；②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯；③微循環(huán)麻痹〔不灌不流〕；④廣泛的微血栓形成。休克晚期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期—DIC期休克晚期微循環(huán)的變化30①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重淤血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。；②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動外源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血〔白細胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系統(tǒng)；微血栓形成血細胞受損破裂；細胞因持續(xù)缺氧、乏能，胞膜損傷，溶酶體釋放，細胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循環(huán)的變化—機制①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重淤血，毛細血管內(nèi)壓及微休克晚期31休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。②多器官功能衰竭③全身炎癥反響綜合癥④微血管性貧血〔MHAH〕休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。32除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時DIC可很早發(fā)生，心源性休克一開場即因泵衰竭而血壓明顯降低，雖心源性休克也可有類似低血容量休克的代償期，但時間極短，故病情開展很快。已受損的心肌通過交感神經(jīng)興奮、心率↑、收縮力↑，心肌代謝及氧耗↑，而冠脈血流無明顯增加，心肌損害的范圍進一步擴大。心肌損害往往不可逆，特別是心肌梗死范圍超過40％者，很多死于心源性休克。除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血33休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化34無氧代謝引起代謝性酸中毒：

缺氧時胞漿內(nèi)丙酮酸→乳酸，乳酸量的多少與缺氧有關；在無其它原因時，乳酸↑、L/P↑的程度可反響病人缺氧的嚴重情況；PH<7.20時出現(xiàn)心率緩慢、血管擴張、心排量下降、氧離曲線右移。休克的病理生理——代謝改變無氧代謝引起代謝性酸中毒：休克的病理生理——代謝改變35能量代謝障礙：應激時交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素升高，抑制蛋白質(zhì)的合成、促進蛋白質(zhì)的分解，合成急性期蛋白；相應的生理需要蛋白下降，器官功能障礙。還可促進糖異生、抑制糖降解導致血糖升高。應激狀態(tài)下蛋白質(zhì)被消耗，脂肪分解代謝↑，成為能量源休克的病理生理——代謝改變能量代謝障礙：休克的病理生理——代謝改變36代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能細胞膜的通透性增加細胞膜上的離子泵功能障礙：鈉、鈣進入細胞內(nèi)不能排出，鉀不能進入細胞內(nèi)，造成低鈉高鉀血癥；細胞外液隨鈉進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹、死亡；細胞內(nèi)鈣離子增多，造成溶酶體膜破裂引起細胞自溶，產(chǎn)生水解酶和心肌抑制因子〔MDF〕細胞內(nèi)鈣離子增多導致線粒體膜損傷后造成能量生成障礙；膜脂解產(chǎn)生血栓素和白三烯；休克的病理生理—膜功能障礙代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能休克的病理生理—膜37休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化381脂類介質(zhì)〔1〕血清磷脂酶A2〔PLA2〕：花生四烯酸〔AA〕由油酸轉(zhuǎn)化而來，是多種生物活性物質(zhì)的前體，主要是以磷脂的形式存在于細胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游離的AA。游離的AA在正常的生理狀態(tài)下水平很低，但當細胞膜受到各種刺激時，AA便從細胞膜的磷脂池中釋放出來，并轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂猩锘钚缘拇x產(chǎn)物—類花生四烯酸物質(zhì)：通過環(huán)氧化酶〔CO〕作用產(chǎn)生前列腺素；通過脂氧化酶〔LPO〕作用產(chǎn)生白三烯；通過細胞色素P450單氧化酶產(chǎn)生多種環(huán)氧化物。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1脂類介質(zhì)休克的病理生理——炎癥介質(zhì)39休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)〔2〕前列環(huán)素與血栓素A2〔PGI2與TXA2〕∶PGI2及TXA2由AA在環(huán)氧化酶的作用下所產(chǎn)生，正常時兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)，TXA2是體內(nèi)最主要的血小板凝集促進劑和血管收縮物質(zhì)，而PGI2作用與之相反。在休克時TXA2明顯增高，除可導致DIC外，對循環(huán)及呼吸系統(tǒng)均存在有害影響，可引起肺動脈壓增高、肺分流量增多、肺生理死腔擴大、肺毛細血管通透性增加等?！?〕白細胞三烯〔LT〕：LT也由花生四烯代謝產(chǎn)生，可明顯增加微血管通透性，其作用較組織胺強1000倍，并可促進中性粒細胞的趨化聚集及溶酶體的釋放。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)402.腫瘤壞死因子〔TNF〕：TNF產(chǎn)生于巨噬細胞系統(tǒng)，在正常情況下是機體的重要炎性介質(zhì)，適當分泌可調(diào)節(jié)機體的免疫和代謝功能，提高機體對入侵病原體的抵抗力，過多地產(chǎn)生那么為病理現(xiàn)象。在內(nèi)毒素等作用下可大量產(chǎn)生，尤其TNFα可通過與細胞相應受體結(jié)合而發(fā)揮毒性作用。在重癥革蘭陰性菌感染敗血癥時TNF檢出率達30%～70%。TNF在體內(nèi)細胞因子的順序處于最起始位置。給動物注入TNF可致休克及多臟器出血，給予抗TNF抗體對實驗動物休克有保護作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)2.腫瘤壞死因子〔TNF〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)413.白細胞介素〔IL〕：屬炎性細胞因子〔Ics〕，根據(jù)其生理作用分為促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素2受體〔sIL-2R〕等，抗炎有IL-2、IL-10，在嚴重感染性休克前者升高，后者降低。4.纖維粘連蛋白〔Fn〕：纖粘連蛋白以可溶的形式存在于血漿和各種體液中，稱為血漿纖維粘連蛋白；以不溶的纖維存在于細胞外基質(zhì)、細胞之間及某些細胞外表,稱為細胞粘連蛋白。Fn在休克時明顯減少，可導致巨噬細胞系統(tǒng)吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β-內(nèi)啡肽：β-內(nèi)啡肽廣泛存在于腦交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等部位，在內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等應激狀態(tài)時大量釋放，可較休克前高出5～6倍，對心血管有抑制作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)3.白細胞介素〔IL〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)426.氧自由基：機體在生物氧化中產(chǎn)生氧自由基，但因同時存在氧化自由基去除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、過氧化氫酶Catalase等，故不會造成危害。過敏、毒素、組織低灌注及再灌注、細胞缺血時，氧自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基對不飽和脂肪酸的細胞膜起破壞作用，并可直接損傷血管內(nèi)皮細胞的完整性，促進血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)6.氧自由基：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)43休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化44腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿急性腎小管壞死晚期早期腎血流灌注↓腎小球濾過率↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能45肺臟呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度早期低碳酸血癥呼吸性堿中毒交感興奮縮血管物質(zhì)作用進一步開展肺血管阻力升高間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙嚴重休克后期ARDS急性呼吸衰竭呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI和ARDS肺臟呼吸中樞興奮早期低碳酸血癥交感興奮進一步開展肺血管阻力升46心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制47腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)早期煩躁不安無功能障礙腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂進一步開展腦細胞損傷神經(jīng)功能損害腦血供缺乏DIC微血栓形成管壁通透性增高嚴重休克后期神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝腦功能的變化血液重新分布早期煩躁不安腦組織缺血缺氧進一步開展48消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，對血管加壓物質(zhì)敏感，休克時腸系膜上動脈血流量減少70%，腸粘膜缺血性損傷，亦可導致再灌注損傷，出現(xiàn)應激性潰瘍；表現(xiàn)腹痛、消化不良、嘔血黑便。上皮細胞屏障功能受損，導致細菌、內(nèi)毒素移位，造成休克繼續(xù)開展及多器官功能障礙綜合癥。腸粘膜損傷→SIRS→MODS→MOSF消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，49肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導致肝的合成和代謝功能障礙；胃腸道有害物質(zhì)可激活Kupffer細胞釋放炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)氨酶及血氨升高；肝臟解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導致肝的合成和代謝功能障礙；50其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能的變化早期血液高凝,繼發(fā)性纖溶亢進，凝血因子消耗，明顯的出血傾向，開展為DIC。補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)。其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能51休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺氧是其根本問題。共同結(jié)局：有效血容量減少，組織灌注不足〔組織氧和營養(yǎng)底物供給降到細胞可以耐受的臨界水平以下并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚〕，炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺52內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義53休克的分類—病因分類低血容量性創(chuàng)傷性感染性心源性過敏性神經(jīng)性梗阻性休克的分類—病因分類低血容量性54休克的分類—血流動力學分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分類—血流動力學分類低血容量性休克55低血容量性休克：20－25%以上的循環(huán)容量急性喪失。病因：失血性、非失血性〔嘔吐、腹瀉、高熱、利尿〕分布性休克：血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭使得：動脈擴張、靜脈淤滯及血液重分布。包括：容量血管擴張〔神經(jīng)性休克、過敏性休克〕動靜脈分流增加〔感染性休克〕低血容量性休克：56心源性休克：心臟不能產(chǎn)生足夠的CO。病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變梗阻性休克：靜脈回心通路梗阻、心臟流出道梗阻或兩者障礙。胸內(nèi)壓升高：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣；流出道受阻：肺栓塞、主動脈夾層、肺動脈高壓、兩者障礙：心包填塞。心源性休克：57內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義58休克臨床表現(xiàn)意識改變皮膚色澤、溫度脈搏細速低血壓少尿或無尿低氧血癥出凝血功能異常按休克的發(fā)病過程分為休克早期〔休克代償期〕和休克期〔休克抑制期〕休克臨床表現(xiàn)意識改變按休克的發(fā)病過程分為休克早期〔休克代償期59臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時間短；表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。意識清楚、精神緊張、煩躁不安；面色蒼白、手足濕冷；脈速有力；血壓正常或稍高；尿量減少代償期；及時發(fā)現(xiàn)，去除病因，及時補充血容量，易恢復臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時間短；表現(xiàn)為交感神60臨床表現(xiàn)---休克期意識雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；皮膚濕冷，四肢厥冷；脈細速，淺靜脈萎陷；血壓進一步下降、測不出；口干渴，尿量減少；呼吸淺促，口唇、指端、皮膚黏膜紫紺；臨床表現(xiàn)---休克期意識雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；61意識模糊或昏迷；皮膚花斑且濕冷；脈細弱不清；血壓測不出；尿閉；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表現(xiàn)；面唇青灰，手足發(fā)紺；出現(xiàn)皮膚黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；臨床表現(xiàn)---休克期意識模糊或昏迷；臨床表現(xiàn)---休克期62內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義63休克的診斷誘發(fā)因素收縮壓<90mmHg或較原根底值下降的幅度>40mmHg或血壓依賴升壓藥物或輸液有組織灌注不良的表現(xiàn)>1h〔如：少尿<30mL/h；急性神志障礙或皮膚濕冷〕休克的診斷誘發(fā)因素64休克的診斷①誘發(fā)休克病因；②意識異常；③脈細速>100bpm或不能觸知；④四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽性、皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉；⑤收縮壓<90mmHg；⑥脈壓差<20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平↓30~40mmHg以上符合上述第①條，以及②、③、④條中的2項，和⑤、⑥、⑦條中的1項即可診斷。休克的診斷①誘發(fā)休克病因；65休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)時間愈長，休克程度愈重脈搏：估計心排量，休克時脈搏與休克程度相平行，比血壓改變反響明顯、較早呼吸：其節(jié)律、頻率的變化與休克程度相關神志：反映腦組織灌流情況皮膚：反響末梢血流灌注情況尿量：反響重要器官的灌流情況，尿量減少比血壓降低出現(xiàn)時間早休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)66休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜20SBP＜90SBP＜70或不升脈搏快、強快、弱觸不清呼吸深快淺快窘迫、不規(guī)則意識煩躁不安表情淡漠昏迷皮溫蒼白、冷濕冷、紫紺濕冷、紫紺尿量25~30比重高15~25＜15比重低估計失血量＜20%20%~40%＞40%休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜267早期識別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時應對休克的病因盡早作出診斷，這是能否搶救成功的關鍵。要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血以及由于消化道穿孔、脊髓神經(jīng)損傷、劇烈疼痛導致的血流分布障礙。應重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認識。早期識別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時應對休克的病因盡早作出診斷，68內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義69休克的監(jiān)測一般監(jiān)測：精神狀態(tài)、皮溫色澤、血壓、脈搏、尿量等；特殊監(jiān)測：血流動力學監(jiān)測生化指標的監(jiān)測休克的監(jiān)測一般監(jiān)測：精神狀態(tài)、皮溫色澤、70休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況。皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。血壓：不是反映休克程度最敏感的指標。

BP↑=CO↓×SVR↑↑BP—=CO↓↓×SVR↑↑BP↓=CO↓↓↓↓×SVR↑↑↑休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和BP↑71休克的一般監(jiān)測脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。休克指數(shù)〔HR/SBP〕可判斷休克的程度。<0.5無休克；>1存在休克；>2嚴重休克尿量：反映腎血流灌注情況。注意病人使用液體情況、有無顱腦、尿路損傷情況。0.5ml/Kg/h以上。

休克的一般監(jiān)測脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。72休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：73血流動力學監(jiān)測——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負荷的情況;正常值：5~10cmH2O〔6~12〕<5cmH2O提示血容量缺乏；>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環(huán)阻力增加；>20cmH2O提示充血性心力衰竭；血流動力學監(jiān)測——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負荷的74CVPCVP7551090140CVPBP容量缺乏充分補液容量缺乏或心功能不全補液試驗容量過多或心功能不全強心舒血管容量缺乏適當補液容量血管過收舒張血管血管收縮或容量過多舒血管利尿血管收縮舒張血管2-5原那么51090140CVPBP容量缺乏充分補液容量缺乏或心功能不76CVP準確嗎？CVP準確嗎？77休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPCWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：78肺動脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動力學監(jiān)測——PAWP肺動脈漂浮導管，也稱Swan—Ganz導管，1970年首先由Swan和Ganz研制成功反映肺靜脈和左心房、左心室的功能狀態(tài)肺動脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動79肺動脈楔壓〔PAWP〕R=P/flowP=RxflowIfflow=0,P=0PAWP=LVEDP肺動脈楔壓〔PAWP〕R=P/flow80肺動脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===肺動脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWe81休克總論教學課件82肺動脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循環(huán)下，肺動脈楔壓根本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴張或充盈壓。②肺動脈楔壓與左心房平均壓密切相關，一般不高于后者1～2mmHg；PAWP低于正常值反映血容量缺乏；PAWP高于正常反映左心房壓力增高，如急性肺水腫。③肺動脈楔壓的正確和連續(xù)觀測是判斷肺淤血及其程度較有價值的指標。肺動脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循83PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜18罕見發(fā)生肺充血18-20開始出現(xiàn)肺充血21-25輕、中度肺充血26-30中、重度肺充血＞30急性肺充血PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜184通過PAWP一定程度上可以指導液體治療〔3-7原那么〕還可以獲取混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)分流和通氣/血流比的變化情況有創(chuàng)性檢查，嚴重并發(fā)癥發(fā)生率3%~5%血流動力學監(jiān)測——PAWP通過PAWP一定程度上可以指導液體治療〔3-7原那么〕血流動85肺動脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===LeftVentricularComplianceMitralValveAirwayDisease肺動脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWe86休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：87血流動力學監(jiān)測——COBP=CO×SVRCO=SV×HRSVR=80×〔MAP-CVP〕/CO血流動力學監(jiān)測——COBP=CO×SVR88休克總論教學課件89熱稀釋法測定心排量〔Swan-Ganz導管〕熱稀釋法測定心排量〔Swan-Ganz導管〕90休克總論教學課件91休克總論教學課件92休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測SV休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：SV93血流動力學監(jiān)測——SV壓力延長管FloTrac傳感器床旁監(jiān)護儀

病人Vigileo監(jiān)護儀血動數(shù)據(jù)動脈壓設置參數(shù)及調(diào)零開場監(jiān)測1分鐘內(nèi)可獲得血動數(shù)據(jù)血流動力學監(jiān)測——SV壓力延長管FloTrac傳感器床旁94SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜13％SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜195Vigileo提供的參數(shù)標簽參數(shù)正常范圍/單位CO

心排量4.8－8L/minScvO2**

中心靜脈血氧飽和度60－80%SvO2**混合靜脈血氧飽和度60－80%CI心指數(shù)2.5－4.0L/min/m2SV每搏量60－100ml/beatSVI每搏指數(shù)33-47ml/beat/m2SVV每搏量變異度＜13%SVR全身血管阻力800－1200dynes-sec/cm5SVRI全身血管阻力指數(shù)1970－2390dn-s/cm5Vigileo提供的參數(shù)標簽參數(shù)正常范圍/單位CO心排量4.96休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI、SV、EVLW生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：97PiCCO技術(shù)是經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù)的綜合，用于進一步的測量血液動力監(jiān)測和容量管理，并使大多數(shù)病人不再需要放置肺動脈導管血流動力學監(jiān)測——CO+SVPiCCO技術(shù)是經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù)的綜合，98PiCCOplus連接示意圖中心靜脈導管注射液溫度探頭容納管〔T型管〕動脈熱稀釋導管注射液溫度電纜PULSION一次性壓力傳感器PCCIAP13.0316.28TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625溫度測量電纜壓力電纜PiCCOplus連接示意圖中心靜脈導管注射液溫度探頭容99熱稀釋參數(shù)心輸出量 CO全心舒張末期容積 GEDV胸腔內(nèi)血容積 ITBV血管外肺水 EVLW肺血管通透性指數(shù) PVPI心功能指數(shù) CFI全心射血分數(shù) GEFPiCCO測量以下參數(shù)：脈搏輪廓參數(shù)脈搏連續(xù)心輸出量 PCCO每搏量 SV心率 HR每搏量變異 SVV脈壓變異 PPV動脈壓力 AP系統(tǒng)血管阻力 SVR左心室收縮指數(shù) dPmx熱稀釋參數(shù)PiCCO測量以下參數(shù)：脈搏輪廓參數(shù)100CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑↓心源性↑↑↑↓↑↓分布性↓↓↓↑↓↓梗阻性↑↑↑↓↓↓不同類型休克各監(jiān)測參數(shù)的變化CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑101休克的特殊監(jiān)測——ScvO2DO2=1.34×SaO2×Hb×CO正常500-600ml/min/M2VO2=1.34×(SaO2-CvO2)×Hb×CO正常120-150ml/min/M2動脈血氧飽和度SaO298%混合靜脈血飽和度SvO270~76%氧提取率O2ext.=VO2/DO2正常20~30%休克的特殊監(jiān)測——ScvO2DO2=1.34×SaO2×102休克的特殊監(jiān)測——ScvO2SaO2=100%ScvO2=75%25%ScvO2能反響組織缺氧情況休克的特殊監(jiān)測——ScvO2SaO2=100%ScvO2=7103休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：104休克的特殊監(jiān)測—動脈血氣分析pH、BE〔堿剩余〕、BB〔緩沖堿〕、SB〔實際碳酸氫根〕了解休克時的酸堿平衡情況。BD〔堿缺失〕反映全身組織的酸中毒情況，休克的嚴重程度和復蘇狀況。休克的特殊監(jiān)測—動脈血氣分析pH、BE〔堿剩余〕、BB〔緩沖105休克的特殊監(jiān)測——乳酸2-4mEq/L，微循環(huán)根本良好，輕度缺氧。100%病人預后良好；＞4-8mEq/L，微循環(huán)為中度缺氧，已導致組織衰竭，60%病人預后不良；＞9-10mEq/L，嚴重缺氧，臟器功能衰竭，80-90%的病人予后不良；L/P正常值10︰1，L/P↑說明乳酸堆積！休克的特殊監(jiān)測——乳酸2-4mEq/L，微循環(huán)根本良好，輕106休克的特殊監(jiān)測——pHi胃粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測：休克時胃腸道較早處于缺血、缺氧的狀態(tài)，血流動力學監(jiān)測常不能反映缺血嚴重的組織器官的實際情況。pHi反映局部組織灌注、供氧情況，亦可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。間接法測定：下胃管(帶半透膜囊腔)，注入4ml鹽水，30~90min抽出鹽水測PCO2，同時測動脈血血氣分析，測HCO3-pHi=6.1＋log〔動脈HCO3-/0.33×胃囊鹽水PCO2〕pHi正常值7.35~7.45休克的特殊監(jiān)測——pHi胃粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測：休克時胃腸道較早107休克的特殊監(jiān)測——DICDIC：以下三項并結(jié)合臨床血小板計數(shù)<80×109/L凝血酶原時間比對照組延長3s以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進展性下降3P試驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2%休克的特殊監(jiān)測——DICDIC：以下三項并結(jié)合臨床108內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義109休克的治療積極去除病因恢復組織灌注，對組織提供足夠的氧最終目的防止MODS休克的治療積極去除病因1101.一般治療體位〔頭和軀干抬高20°~30°下肢抬高15°~20°〕輸氧維持體溫建立靜脈通路監(jiān)測生命體征休克的治療1.一般治療休克的治療1112.補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。血壓、尿量、皮溫、毛細血管充盈時間、CVP、PAWP、CO、CI等休克的治療2.補充血容量：休克的治療1123.積極處理原發(fā)病控制出血切除壞死組織清創(chuàng)引流控制感染解除梗阻改善心功能休克的治療3.積極處理原發(fā)病休克的治療1134.糾正酸堿平衡失調(diào)寧酸毋堿〔堿中毒-氧離曲線左移，缺氧加重〕從休克角度來說，代謝性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。根本方法是盡快改善血循環(huán)、糾正細胞缺氧，嚴重酸中毒〔pH＜7.20〕時輸注碳酸氫鈉。使用時保證呼吸功能完整，防止造成二氧化碳潴留休克的治療4.糾正酸堿平衡失調(diào)休克的治療1145.血管活性藥物的應用血管收縮劑血管擴張劑強心藥1.時間越短越好.2.劑量越小越好.3.密切觀察尿量/h4.嚴密觀察血氣分析.休克的治療5.血管活性藥物的應用休克的治療1155.血管活性藥物的應用何時用血管活性藥物？？一般在充分擴容后或患者有快速補液的禁忌時〔老年人、有明顯心腦血管疾病時〕神經(jīng)性、過敏性休克時為保證心腦等主要臟器的供血那么以縮血管藥物較妥；感染性休克特殊！同時增加心肌功能，可使用洋地黃、多巴酚丁胺和多巴胺等藥。5.血管活性藥物的應用何時用血管活性藥物？？1165.血管活性藥物的應用調(diào)整前負荷與藥物療法兼用的原那么：要了解心血管活性藥的優(yōu)缺點，揚長避短，盡量使用小劑量。多巴胺：<5ug/kg·min5~10ug/kg·min>15ug/kg·min多巴酚丁胺：2.5~10ug/kg·min去甲腎上腺素：<2ug/kg·min硝酸甘油：10~100ug/min硝普鈉：15~200ug/min5.血管活性藥物的應用調(diào)整前負荷與藥物療法兼用的原那么：要了1176.治療DIC改善微循環(huán)抗凝治療抗纖溶治療抗血小板粘附、聚集休克的治療6.治療DIC改善微循環(huán)休克的治療1187.糖皮質(zhì)激素有抗休克、抗毒素、抗炎癥反響、抗過敏、擴血管、改善微循環(huán)、穩(wěn)定細胞膜、抑制炎性介質(zhì)、增加心排量、促進糖異生等作用。各類休克救治中都可應用休克的治療7.糖皮質(zhì)激素休克的治療1198.促甲狀腺素釋放激素〔TRH〕：它對多種休克有較好療效。它可提高休克動物的存活率，升高動脈血壓，改善心泵功能，改善微循環(huán)，增加重要器官血流量，是一個很有希望的抗休克藥物。目前ＴＲＨ的抗休克作用是較肯定的，但其抗休克機理還不太清楚，大量研究說明其抗休克作用與交感－腎上腺素受體系統(tǒng)和內(nèi)阿片肽系統(tǒng)密切相關：①有賴于交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的完整性；②與腎上腺素β及ＤＡ受體有關；③與其拮抗阿片受體解除內(nèi)阿片肽的心血管抑制作用有關。休克的治療8.促甲狀腺素釋放激素〔TRH〕：休克的治療120其他類藥物鈣通道阻斷劑：防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞構(gòu)造和功能嗎啡類拮抗劑：改善組織血流灌注、防止細胞功能失常氧自由基去除劑：減輕缺血再灌注損傷前列環(huán)素：改善微循環(huán)ATP-MgCl2：增加胞內(nèi)能量、恢復細胞功能休克的治療其他類藥物休克的治療121小結(jié)休克的本質(zhì)：氧供需失衡。診斷：密切觀察、及早診斷！治療：病因+支持小結(jié)休克的本質(zhì)：氧供需失衡。122A保護氣道B呼吸困難時通氣支持C穩(wěn)定循環(huán)〔建立液路、補液、血管活性藥物、監(jiān)測流動力學及尿量〕D提供氧供〔輸血、維持氧飽和度和心排〕E降低氧攝取〔止痛、鎮(zhèn)靜、降低做功〕小結(jié)A保護氣道小結(jié)123謝謝!謝謝!124休克河北省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科王志剛2021-03-12休克河北省人民醫(yī)院125Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU126Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU127休克總論教學課件128某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過程中，某君突然倒地，意識喪失！某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過程中，某君突然倒129某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突發(fā)胸悶氣短，很快意識喪失！某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突130某醫(yī)院急診同時來了兩位車禍之后的病人，患者A被平車推進急診室，滿臉是血，大喊著：“醫(yī)生，我不行了，快救救我！〞患者B自行進入急診大廳，體表表完好，面色有點蒼白，主訴輕度腹痛、口渴！某醫(yī)院急診同時來了兩位車禍之后的病人，131休克(shock)Whatisshock?休克(shock)Whatisshock?132是暈過去嗎？是暈過去嗎？133是低血壓嗎？是低血壓嗎？134休克的認識1800sFrancoisLeDran 槍傷創(chuàng)傷反響？1895JohnCollinsWarren死亡過程中的暫停1930Blalock 血管體積與容量血壓1964Simeone 心輸出量缺乏，血壓低 低血壓≠休克1991 Fink 組織灌注 器官功能障礙 細胞功能障礙休克的認識1800sFrancoisLeDran 槍135內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義136定義定義：機體受到強烈有效的刺激后，有效環(huán)血容量減少，組織灌注缺乏，導致全身細胞代謝紊亂和功能損害的病理過程。是一個多病因引起的危急綜合征。本質(zhì)：氧供缺乏、氧耗增多〔氧供需失衡〕特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)定義定義：機體受到強烈有效的刺激后，有效環(huán)血137VO2DO2Itisallabouttissueoxygen！VO2DO2Itisallabouttissueo138內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義139正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動脈小動脈動脈左心正常循環(huán)的根本條件:1.充足的血容量(前負荷)；2.正常功能的血泵；3.適當?shù)耐庵茏枇?后負荷〕；4.適宜的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通暢的微循環(huán)。A-V微循環(huán)占20%右心肺正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動脈小動脈動脈左心140休克的病理生理嚴重損傷急性大出血重癥感染血容量心排量外周阻力有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細胞缺氧氧利用障礙乏氧代謝細胞損害臟器功能障礙休克休克的病理生理嚴重損傷血容量有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細141休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化142休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期微循環(huán)收縮期〔休克早期〕微循環(huán)擴張期〔微循環(huán)淤滯期、休克期〕微循環(huán)衰竭期〔DIC期、休克晚期〕休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期143正常微循環(huán)正常微循環(huán)144休克早期微循環(huán)的變化休克早期微循環(huán)的變化145微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期①毛細血管前后阻力↑〔前阻力↑↑〕②真毛細血管網(wǎng)關閉③微循環(huán)灌流減少〔少灌少流〕④動－靜脈吻合支、直捷通路開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯〔灌少于流〕休克早期微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期休克早期微循環(huán)的變化146①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮；燒傷性休克：由于疼痛刺激引起，血管收縮往往比單純失血為甚。敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關。。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。休克早期微循環(huán)的變化—機制①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感147休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝儲血庫收縮，使回心血量↑。②自我輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚；冠狀動脈和腦血管因α受體密度低而無明顯改變，反因β受體作用出現(xiàn)舒張反響，心、腦血流相對增加。休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動148休克期微循環(huán)的變化休克期微循環(huán)的變化149微循環(huán)擴張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期①毛細血管前阻力↓〔后阻力降低不明顯〕，血管運動現(xiàn)象減弱，毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓增高，血漿外滲②真毛細血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流〔多灌少流〕。④血細胞〔白細胞、紅細胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。休克期微循環(huán)的變化微循環(huán)擴張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期休克期微循環(huán)的變化150①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對酸中毒耐受性較差而松弛，微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，且微靜脈有血細胞瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。休克期微循環(huán)的變化—機制①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。151微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?；②動脈血壓急劇下降；③心腦供血減少。休克期微循環(huán)的變化—后果微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒菘似谖⒀h(huán)的變化—后果152休克晚期微循環(huán)的變化休克晚期微循環(huán)的變化153微循環(huán)衰竭期—DIC期①毛細血管前后阻力均降低；②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯；③微循環(huán)麻痹〔不灌不流〕；④廣泛的微血栓形成。休克晚期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期—DIC期休克晚期微循環(huán)的變化154①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重淤血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。；②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動外源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血〔白細胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系統(tǒng)；微血栓形成血細胞受損破裂；細胞因持續(xù)缺氧、乏能，胞膜損傷，溶酶體釋放，細胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循環(huán)的變化—機制①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重淤血，毛細血管內(nèi)壓及微休克晚期155休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。②多器官功能衰竭③全身炎癥反響綜合癥④微血管性貧血〔MHAH〕休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。156除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時DIC可很早發(fā)生，心源性休克一開場即因泵衰竭而血壓明顯降低，雖心源性休克也可有類似低血容量休克的代償期，但時間極短，故病情開展很快。已受損的心肌通過交感神經(jīng)興奮、心率↑、收縮力↑，心肌代謝及氧耗↑，而冠脈血流無明顯增加，心肌損害的范圍進一步擴大。心肌損害往往不可逆，特別是心肌梗死范圍超過40％者，很多死于心源性休克。除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血157休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化158無氧代謝引起代謝性酸中毒：

缺氧時胞漿內(nèi)丙酮酸→乳酸，乳酸量的多少與缺氧有關；在無其它原因時，乳酸↑、L/P↑的程度可反響病人缺氧的嚴重情況；PH<7.20時出現(xiàn)心率緩慢、血管擴張、心排量下降、氧離曲線右移。休克的病理生理——代謝改變無氧代謝引起代謝性酸中毒：休克的病理生理——代謝改變159能量代謝障礙：應激時交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素升高，抑制蛋白質(zhì)的合成、促進蛋白質(zhì)的分解，合成急性期蛋白；相應的生理需要蛋白下降，器官功能障礙。還可促進糖異生、抑制糖降解導致血糖升高。應激狀態(tài)下蛋白質(zhì)被消耗，脂肪分解代謝↑，成為能量源休克的病理生理——代謝改變能量代謝障礙：休克的病理生理——代謝改變160代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能細胞膜的通透性增加細胞膜上的離子泵功能障礙：鈉、鈣進入細胞內(nèi)不能排出，鉀不能進入細胞內(nèi)，造成低鈉高鉀血癥；細胞外液隨鈉進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹、死亡；細胞內(nèi)鈣離子增多，造成溶酶體膜破裂引起細胞自溶，產(chǎn)生水解酶和心肌抑制因子〔MDF〕細胞內(nèi)鈣離子增多導致線粒體膜損傷后造成能量生成障礙；膜脂解產(chǎn)生血栓素和白三烯；休克的病理生理—膜功能障礙代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能休克的病理生理—膜161休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化1621脂類介質(zhì)〔1〕血清磷脂酶A2〔PLA2〕：花生四烯酸〔AA〕由油酸轉(zhuǎn)化而來，是多種生物活性物質(zhì)的前體，主要是以磷脂的形式存在于細胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游離的AA。游離的AA在正常的生理狀態(tài)下水平很低，但當細胞膜受到各種刺激時，AA便從細胞膜的磷脂池中釋放出來，并轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂猩锘钚缘拇x產(chǎn)物—類花生四烯酸物質(zhì)：通過環(huán)氧化酶〔CO〕作用產(chǎn)生前列腺素；通過脂氧化酶〔LPO〕作用產(chǎn)生白三烯；通過細胞色素P450單氧化酶產(chǎn)生多種環(huán)氧化物。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1脂類介質(zhì)休克的病理生理——炎癥介質(zhì)163休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)〔2〕前列環(huán)素與血栓素A2〔PGI2與TXA2〕∶PGI2及TXA2由AA在環(huán)氧化酶的作用下所產(chǎn)生，正常時兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)，TXA2是體內(nèi)最主要的血小板凝集促進劑和血管收縮物質(zhì)，而PGI2作用與之相反。在休克時TXA2明顯增高，除可導致DIC外，對循環(huán)及呼吸系統(tǒng)均存在有害影響，可引起肺動脈壓增高、肺分流量增多、肺生理死腔擴大、肺毛細血管通透性增加等?！?〕白細胞三烯〔LT〕：LT也由花生四烯代謝產(chǎn)生，可明顯增加微血管通透性，其作用較組織胺強1000倍，并可促進中性粒細胞的趨化聚集及溶酶體的釋放。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)1642.腫瘤壞死因子〔TNF〕：TNF產(chǎn)生于巨噬細胞系統(tǒng)，在正常情況下是機體的重要炎性介質(zhì)，適當分泌可調(diào)節(jié)機體的免疫和代謝功能，提高機體對入侵病原體的抵抗力，過多地產(chǎn)生那么為病理現(xiàn)象。在內(nèi)毒素等作用下可大量產(chǎn)生，尤其TNFα可通過與細胞相應受體結(jié)合而發(fā)揮毒性作用。在重癥革蘭陰性菌感染敗血癥時TNF檢出率達30%～70%。TNF在體內(nèi)細胞因子的順序處于最起始位置。給動物注入TNF可致休克及多臟器出血，給予抗TNF抗體對實驗動物休克有保護作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)2.腫瘤壞死因子〔TNF〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1653.白細胞介素〔IL〕：屬炎性細胞因子〔Ics〕，根據(jù)其生理作用分為促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素2受體〔sIL-2R〕等，抗炎有IL-2、IL-10，在嚴重感染性休克前者升高，后者降低。4.纖維粘連蛋白〔Fn〕：纖粘連蛋白以可溶的形式存在于血漿和各種體液中，稱為血漿纖維粘連蛋白；以不溶的纖維存在于細胞外基質(zhì)、細胞之間及某些細胞外表,稱為細胞粘連蛋白。Fn在休克時明顯減少，可導致巨噬細胞系統(tǒng)吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β-內(nèi)啡肽：β-內(nèi)啡肽廣泛存在于腦交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等部位，在內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等應激狀態(tài)時大量釋放，可較休克前高出5～6倍，對心血管有抑制作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)3.白細胞介素〔IL〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1666.氧自由基：機體在生物氧化中產(chǎn)生氧自由基，但因同時存在氧化自由基去除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、過氧化氫酶Catalase等，故不會造成危害。過敏、毒素、組織低灌注及再灌注、細胞缺血時，氧自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基對不飽和脂肪酸的細胞膜起破壞作用，并可直接損傷血管內(nèi)皮細胞的完整性，促進血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)6.氧自由基：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)167休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化168腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿急性腎小管壞死晚期早期腎血流灌注↓腎小球濾過率↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能169肺臟呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度早期低碳酸血癥呼吸性堿中毒交感興奮縮血管物質(zhì)作用進一步開展肺血管阻力升高間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙嚴重休克后期ARDS急性呼吸衰竭呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI和ARDS肺臟呼吸中樞興奮早期低碳酸血癥交感興奮進一步開展肺血管阻力升170心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制171腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)早期煩躁不安無功能障礙腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂進一步開展腦細胞損傷神經(jīng)功能損害腦血供缺乏DIC微血栓形成管壁通透性增高嚴重休克后期神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝腦功能的變化血液重新分布早期煩躁不安腦組織缺血缺氧進一步開展172消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，對血管加壓物質(zhì)敏感，休克時腸系膜上動脈血流量減少70%，腸粘膜缺血性損傷，亦可導致再灌注損傷，出現(xiàn)應激性潰瘍；表現(xiàn)腹痛、消化不良、嘔血黑便。上皮細胞屏障功能受損，導致細菌、內(nèi)毒素移位，造成休克繼續(xù)開展及多器官功能障礙綜合癥。腸粘膜損傷→SIRS→MODS→MOSF消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，173肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導致肝的合成和代謝功能障礙；胃腸道有害物質(zhì)可激活Kupffer細胞釋放炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)氨酶及血氨升高；肝臟解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導致肝的合成和代謝功能障礙；174其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能的變化早期血液高凝,繼發(fā)性纖溶亢進，凝血因子消耗，明顯的出血傾向，開展為DIC。補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)。其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能175休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺氧是其根本問題。共同結(jié)局：有效血容量減少，組織灌注不足〔組織氧和營養(yǎng)底物供給降到細胞可以耐受的臨界水平以下并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚〕，炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺176內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義177休克的分類—病因分類低血容量性創(chuàng)傷性感染性心源性過敏性神經(jīng)性梗阻性休克的分類—病因分類低血容量性178休克的分類—血流動力學分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分類—血流動力學分類低血容量性休克179低血容量性休克：20－25%以上的循環(huán)容量急性喪失。病因：失血性、非失血性〔嘔吐、腹瀉、高熱、利尿〕分布性休克：血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭使得：動脈擴張、靜脈淤滯及血液重分布。包括：容量血管擴張〔神經(jīng)性休克、過敏性休克〕動靜脈分流增加〔感染性休克〕低血容量性休克：180心源性休克：心臟不能產(chǎn)生足夠的CO。病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變梗阻性休克：靜脈回心通路梗阻、心臟流出道梗阻或兩者障礙。胸內(nèi)壓升高：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣；流出道受阻：肺栓塞、主動脈夾層、肺動脈高壓、兩者障礙：心包填塞。心源性休克：181內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義182休克臨床表現(xiàn)意識改變皮膚色澤、溫度脈搏細速低血壓少尿或無尿低氧血癥出凝血功能異常按休克的發(fā)病過程分為休克早期〔休克代償期〕和休克期〔休克抑制期〕休克臨床表現(xiàn)意識改變按休克的發(fā)病過程分為休克早期〔休克代償期183臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時間短；表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。意識清楚、精神緊張、煩躁不安；面色蒼白、手足濕冷；脈速有力；血壓正?；蛏愿撸荒蛄繙p少代償期；及時發(fā)現(xiàn)，去除病因，及時補充血容量，易恢復臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時間短；表現(xiàn)為交感神184臨床表現(xiàn)---休克期意識雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；皮膚濕冷，四肢厥冷；脈細速，淺靜脈萎陷；血壓進一步下降、測不出；口干渴，尿量減少；呼吸淺促，口唇、指端、皮膚黏膜紫紺；臨床表現(xiàn)---休克期意識雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；185意識模糊或昏迷；皮膚花斑且濕冷；脈細弱不清；血壓測不出；尿閉；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表現(xiàn)；面唇青灰，手足發(fā)紺；出現(xiàn)皮膚黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；臨床表現(xiàn)---休克期意識模糊或昏迷；臨床表現(xiàn)---休克期186內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義187休克的診斷誘發(fā)因素收縮壓<90mmHg或較原根底值下降的幅度>40mmHg或血壓依賴升壓藥物或輸液有組織灌注不良的表現(xiàn)>1h〔如：少尿<30mL/h；急性神志障礙或皮膚濕冷〕休克的診斷誘發(fā)因素188休克的診斷①誘發(fā)休克病因；②意識異常；③脈細速>100bpm或不能觸知；④四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽性、皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉；⑤收縮壓<90mmHg；⑥脈壓差<20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平↓30~40mmHg以上符合上述第①條，以及②、③、④條中的2項，和⑤、⑥、⑦條中的1項即可診斷。休克的診斷①誘發(fā)休克病因；189休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)時間愈長，休克程度愈重脈搏：估計心排量，休克時脈搏與休克程度相平行，比血壓改變反響明顯、較早呼吸：其節(jié)律、頻率的變化與休克程度相關神志：反映腦組織灌流情況皮膚：反響末梢血流灌注情況尿量：反響重要器官的灌流情況，尿量減少比血壓降低出現(xiàn)時間早休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)190休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜20SBP＜90SBP＜70或不升脈搏快、強快、弱觸不清呼吸深快淺快窘迫、不規(guī)則意識煩躁不安表情淡漠昏迷皮溫蒼白、冷濕冷、紫紺濕冷、紫紺尿量25~30比重高15~25＜15比重低估計失血量＜20%20%~40%＞40%休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜2191早期識別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時應對休克的病因盡早作出診斷，這是能否搶救成功的關鍵。要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血以及由于消化道穿孔、脊髓神經(jīng)損傷、劇烈疼痛導致的血流分布障礙。應重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認識。早期識別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時應對休克的病因盡早作出診斷，192內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測休克的治療內(nèi)容：休克的定義193休克的監(jiān)測一般監(jiān)測：精神狀態(tài)、皮溫色澤、血壓、脈搏、尿量等；特殊監(jiān)測：血流動力學監(jiān)測生化指標的監(jiān)測休克的監(jiān)測一般監(jiān)測：精神狀態(tài)、皮溫色澤、194休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況。皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。血壓：不是反映休克程度最敏感的指標。

BP↑=CO↓×SVR↑↑BP—=CO↓↓×SVR↑↑BP↓=CO↓↓↓↓×SVR↑↑↑休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和BP↑195休克的一般監(jiān)測脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。休克指數(shù)〔HR/SBP〕可判斷休克的程度。<0.5無休克；>1存在休克；>2嚴重休克尿量：反映腎血流灌注情況。注意病人使用液體情況、有無顱腦、尿路損傷情況。0.5ml/Kg/h以上。

休克的一般監(jiān)測脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。196休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：197血流動力學監(jiān)測——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負荷的情況;正常值：5~10cmH2O〔6~12〕<5cmH2O提示血容量缺乏；>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環(huán)阻力增加；>20cmH2O提示充血性心力衰竭；血流動力學監(jiān)測——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負荷的198CVPCVP19951090140CVPBP容量缺乏充分補液容量缺乏或心功能不全補液試驗容量過多或心功能不全強心舒血管容量缺乏適當補液容量血管過收舒張血管血管收縮或容量過多舒血管利尿血管收縮舒張血管2-5原那么51090140CVPBP容量缺乏充分補液容量缺乏或心功能不200CVP準確嗎？CVP準確嗎？201休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPCWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：202肺動脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動力學監(jiān)測——PAWP肺動脈漂浮導管，也稱Swan—Ganz導管，1970年首先由Swan和Ganz研制成功反映肺靜脈和左心房、左心室的功能狀態(tài)肺動脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動203肺動脈楔壓〔PAWP〕R=P/flowP=RxflowIfflow=0,P=0PAWP=LVEDP肺動脈楔壓〔PAWP〕R=P/flow204肺動脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===肺動脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWe205休克總論教學課件206肺動脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循環(huán)下，肺動脈楔壓根本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴張或充盈壓。②肺動脈楔壓與左心房平均壓密切相關，一般不高于后者1～2mmHg；PAWP低于正常值反映血容量缺乏；PAWP高于正常反映左心房壓力增高，如急性肺水腫。③肺動脈楔壓的正確和連續(xù)觀測是判斷肺淤血及其程度較有價值的指標。肺動脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循207PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜18罕見發(fā)生肺充血18-20開始出現(xiàn)肺充血21-25輕、中度肺充血26-30中、重度肺充血＞30急性肺充血PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜1208通過PAWP一定程度上可以指導液體治療〔3-7原那么〕還可以獲取混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)分流和通氣/血流比的變化情況有創(chuàng)性檢查，嚴重并發(fā)癥發(fā)生率3%~5%血流動力學監(jiān)測——PAWP通過PAWP一定程度上可以指導液體治療〔3-7原那么〕血流動209肺動脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===LeftVentricularComplianceMitralValveAirwayDisease肺動脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWe210休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：CVPPAWPCO、CI生化指標：血氣分析、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測血流動力學指標：211血流動力學監(jiān)